torstai, 16. elokuu 2018

Pääministeri Salvini syyllistää EU:ta Genovan siltaurmasta

http://ristojkoivula.puheenvuoro.uusisuomi.fi/259540-paaministeri-salvini-syyllistaa-euta-genovan-siltaurmasta

Hän ei ole tässä asiassa välttämättä pelkästään väärässä.

En tarkoita pelkästään varojen ohjaamista liikennyhteyksiin, vaan myös EU:n "tiedepolitiikkaa", ns. "eurotiedettä" yleisemmin, ja miten se on omiaan johtamaan juuri tällaisiin ongelmiin, mm. virheiden pysymiseen piilossa, kunnes pamahtaa.

 

Italy’s Deputy Prime Minister Matteo Salvini has laid the blame for the Genoa bridge collapse on the European Union, saying that spending restrictions has limited the country’s investment in its infrastructure.

Salvini, the leader of the eurosceptic Northern League, told reporters in Sicily that the fall of the 100-meter-long stretch of the A10 motorway in the port city on Tuesday showed that budgetary strictures imposed by the EU are putting lives of Italians at risk.

READ MORE: ‘It was a miracle’: Survivor of Genoa bridge collapse shares his story (VIDEO)

“If external constraints prevent us from spending to have safe roads and schools, then it really calls into question whether it makes sense to follow these rules,” said Salvini, according to Reuters. “There can be no tradeoff between fiscal rules and the safety of Italians.”

At least 35 people are reported to have died in the incident. The bridge, known as the Ponte Morandi, was built in the late 1960s and has undergone various redevelopment works over the years. The director of motorway operator Autostrade said the collapse of the bridge was impossible to predict, but its design has come in for criticism in the past.

Viestejä3316

Liittynyt16.1.2016

klo 4:27 | 16.8.2018

Punainen osa ei ole romahtanut osa, vaan se on vasemmalta punaisen rajasta V-muotoise kannatinpilarin yli seuraavaan pilariin. Silta koostuu esijännittämällä tai sarananivelellä yhteen liitetyistä beotonielenemteistä. Pylonien välillä on neljä elementtiä. pyloni on keskellä elementtiä. kokonaan niiden välissä näkyvä on nivelöity molemmista päistään. siinä on mysliikuntaauma, kuten myös toisella puolen pylonia, mitä murtuma alkoi.

Satun tuntemaan sattumalta asiaa, sillä olen tehnyt noin 40 vuotta sitten diplomityöni rakennustatiikasta silloisella TTKK:lla juuri sen tyyppisitä, sittemmin harvinaisiksi jääneistä rakenteista, joita tässä betonielementtirakenteissa, esijännitetyssä sillassa on käytetty. Tämä silta on siis rakennettu 10 vuotta aikaisemmin.

  • Vaikka en ole betonirakenteiden asiantuntija diplomityöstäni huolimatta, joka oli lujuusopin teoriaa, voin sanoa, että tulloin tällaisten ns. ei-monolittiten tai epämonoliittisten betonipalkkrakenteiden toimintaa ei tunnettu kunnolla.Tuollainen pätkäpalkki ei toimi massiivipalkin tavoin,vaan muodonmuutokset ja myös suurimmat jännitykset keskittyvät siihen saumakohtaan. Sellaiset selvitettiin teoreettisesti - ja jossakin määrin kokeellisesti vasta meidän tutkimusten yhteydessä. Asiaa ei muuta se, että myös aivan tavallinen teräsbetonilakki muuttuu murtotilannetta lähestyttäessä sellaiseksi epämonoliittipalkiksi: myös siinä käyttäytymisessä ilmeni uusia seikkoja.

    Myös itse betonissa tapahtuu ulkotiloissa ja vaihtelevissa lämpötuloissa ja kosteusaloissa muutoksia kuten hydratoitumisra (hydroksidien muuttumista karbonaateiksi), joka ei välttämättä heikennä betonin lujuutta, mutta aiheuttaa terästen korroosiota betonin sisällä.

    Betonin väsyminen keskittyy niihin pätkien väleihin. Vaaralliset ilmiöt ovat mm. palkin poikkisuuntaisia eli pystysuuntaisia vetojännityksiä, jotka yrittävät "ampua puristetun särmän irti", ylös. Ne voivat olla esimerkiksi 40% siitä puristusjänntyksestä - ja betonille jo sellaisenaan vaarallisempia, ja lisäsksi on mises-vertailujännitysvaikutus: ankarat leikkausvoimat vinossa suunnassa.

    Noita juttuja ei tutkittu tietääkseni juurikaan pitemmälle, tehtiin kymmenkunta dippistä, osa teoreettisia ja osa kokoeellisia ja yksi lisuri.

    Italiaiset olvat ainoita ulkomaalaisia, jotka alivat kinnostuneita.

    Betonissa tapahtuu myös kemiallisia ilmiöitä, joita ei tuolloin tunnettu kuten hydratoitumista eli hydroksidien muuttumista karbonateiksi, vaihtelevissa koskeus- ja lämpöoloissa

  • EU:n "uudessa ("hyöty")tiedesysteemissä, joka Suomessa alkoi jo tuolloin Suomen "Akatemian" toimenkuvan muutoksella, jota on sittemmin matkittu myös eräissä EU-organisaatiossa, tuollaita tiedettä ei saanut tehdä, tai sitä ei ainakaan rahoittanutkukaan, ellei sitten olsi ollut jokin tuollainen valtava projekti tekeillä puolivillaisn tiedoin... vaikka nimenmomaan turvallisuuden takia ja vanhojenkinrakenteiden käyttökuntoisuuden arvioimiseksi perustutkimustietoa ehdottomasti aina tarvitaan, ja siihen on tartuttava silloin, kun sitä löytyy,

  • Screenshot_2018-08-16%20Italy%27s%20Auto

    Ei voi kuin ihmetellä luottamusta insinööreihin, kun asutuksen yläpuolelelle noin moternia viritetään.

    Venezuuelassa on romahhtanut saman suunnittelijan samatyyppinen silta laivan töytäisystä

  •  

keskiviikko, 8. elokuu 2018

Kiina EI ole kiinnostunut nyky-"Suami-tiäteestä", toisin kuin Alkkari kertoo..

http://ristojkoivula.puheenvuoro.uusisuomi.fi/259183-kiina-ei-ole-kiinnostunut-nyky-suami-tiateesta-toisin-kuin-alkkari-kertoo

https://www.aamulehti.fi/uutiset/suomalainen-koulutusjarjestelma-kiinnostaa-kiinalaisia-nuoria-tampereen-tiedeleirilla-tutkitaan-muun-muassa-suolijarven-veden-happamuutta-201120081

Suomalainen koulutusjärjestelmä kiinnostaa kiinalaisia nuoria – Tampereen tiedeleirillä tutkitaan muun muassa Suolijärven veden happamuutta

Tiedeleirille Tampereella osallistuu 66 koululaista Pekingistä.

Uutiset07.08. 06.31

Satumaari Ventelä, Aamulehti

 

Suomalainen koulutusjärjestelmä kiinnostaa kiinalaisia nuoria – Tampereen tiedeleirillä tutkitaan muun muassa Suolijärven veden happamuutta

Kiinalaisia 10–17-vuotiaita koululaisia osallistuu tiedeleirille Tampereella. Teemana on kestävä kehitys. Litang Tan sanoo hämmästyneensä miten puhdasta ilma on Suomessa.

 

Kari Happonen, Aamulehti

–Järvivesi on niin puhdasta, kirkasta, sanoo kiinalainen Litang Tan Tampereen Suolijärvestä otetusta vesinäytteestä.

Pekingistä kotoisin oleva Tan osallistuu viikon kestävälle tiedeleirille Tampereella. Maanantaina osa 66 kiinalaisnuoren ja seitsemän opettajan ryhmästä opiskeli Tampereen teknillisen yliopiston tiloissa. Toinen osa ryhmästä oli majoituspaikassa Varalan urheiluopistossa, missä käsiteltiin suomalaista koulutusjärjestelmää.

Viikon aikana ryhmät vierailevat muun muassa Helvetinjärven kansallispuistossa. Tampereen ohella matkaan kuuluu vierailu Rovaniemellä.

Tiedeleirille osallistuvat ovat 10–17-vuotiaita. Tan sanoo maanantaina kuulleensa esityksen tuuli- ja aurinkovoimasta ja iltapäivällä haettiin Suolijärvestä vettä analysoitavaksi.

Tuulivoima kiinnostaa

Tampereen yliopistossa luokanopettajaksi opiskeleva Sanni Valtonen vetää yhtä työryhmää. Valtonen kysyy mitä tarkoittaa englannin sana acid. Ryhmä on hiljaa. Valtonen pyytää käyttämään kännykän käännösohjelmaa ja yksi ryhmäläisistä kääntää sanan kiinaksi.

 

Pöydällä olevissa purkeissa olevista nesteistä mitataan happamuus. Yhdessä on ruokasoodaa, toisessa sitruunahappoa ja kolmannessa Suolijärven vettä. Lisäksi pohditaan, mikä tekee järvivedestä hapokkaita ja mitä seurauksia siitä on eläimistölle.

Tan sanoo olevansa kiinnostunut tuulivoimasta. Hän pitää mahdollisena, että opiskelisi joskus Suomessa.

Tan on juuri sitä, mitä tiedekurssin järjestäjät tavoittelevat, ulkomaalaisia opiskelijoita.

–Tiedekurssi on yksi tapa luoda pohjaa sille, että korkeakouluihin saadaan ulkomaalaisia opiskelijoita, sanoo TTY:n Lumate-keskuksen toiminnanjohtaja Susanna Petäjistö.

Kestävä kehitys teemana

Tavoitteena on järjestää vastaavia leirejä myös muina vuodenaikoina kuin kesällä. Jokainen leiri räätälöidään asiakkaan tarpeiden mukaan. Tiedeleirin pääteema on kestävä kehitys. Tiedekurssilla on mahdollisimman vähän teoriaa.

Oppiminen tapahtuu itse tehden pienryhmissä.

–Suomalainen opetustapa kiinnostaa kiinalaisia. Tiimityöskentely on aivan eri tasolla kuin Kiinassa, sanoo Brudy Han Zhao. Hänen yrityksensä Beijing wow city educational techology company on tuonut kiinalaisryhmän Tampereelle. Zhaolla on toimisto myös Helsingissä koulutusyhteistyötä edistämässä.

Tampereella järjestelyistä vastaavat Takk, Tampereen kaupunki, Tampereen teknisen yliopiston Lumate-keskus, Ahlmanin ammattioppilaitos ja Varalan urheiluopisto. Zhao ei paljasta kuinka paljon tiedeleiri osanottajalle maksaa. Hän sanoo, että kiinalaisten opettajien matkakustannukset maksaa Pekingin kaupunki. Oppilaiden matkakustannukset ovat vanhempien kontolla.

–Kiinassa opiskelu ulkomailla on iso markkina. Vanhempien mielessä on usein Yhdysvallat, Britannia, Singapore, Australia tai jokin Euroopan maa, mutta Suomi on yhä kiinnostavampi. Tiedetään, että opetus Suomessa on korkeatasoista, Zhao sanoo. "

Todellisuudessa Kiinaa ei kiinnostaa pätkääkään "Suami-tiäre",kutenkäy ilmi tästä "tiedehistoriikista" suomalaisten kovasti satsaamalta alalta, josta kaikki Suomeen ja suomalsisiin viittaava on huolllisesti karsittu pois mukaan lukien ulkomaiset artikkelit, joissa on suomalaisia viitteitä.

 

https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2018/07/peilineurooniayutismista
 

"Peilineurooniautismista"...

Tässä on konekääntäjän avulla katsottu kiinankielistä juttua. Homma on kesken.

 

http://journal.psych.ac.cn/xlkxjz/EN/10.3724/SP.J.1042.2016.00958

https://docsplayer.com/25631114-Microsoft-word-11%E6%BD%98%E5%A8%81%E9%99%88%E5%B7%8Djz15-378_new_-doc.html


Progress in Psychological Science 2016, Vol. 24, No. 6, 958–973

Advances in Psychological Science DOI: 10.3724/SP.J.1042.2016.00958

Myths of Autism Broken Mirror Theory: Origin, Problems and Prospects*


Pan Wei 1 Chen Yu 2,3 ​​Wang Wei 4 Shan Chunlei 5

 

https://hameemmias.vuodatus.net/muokkaa/artikkeli/5b5670ceb596dc40598b4567

 

Myths of Autism Broken Mirror Theory: Origin, Problems and Prospects

 

Translated with Google translate, under correctning...

 

 

Esimerkiksi tämä juttu, joiden tekijöiden mainitaan alakaneen farssin vuonna 2001, on nimeltään ja viitteenä jätetty pois:

https://hameemmias.vuodatus.net/muokkaa/artikkeli/5b5670ceb596dc40598b4567

Imitation, mirror neurons and autism ("peilineuroniautismin" avausjuttu)

Imitation, mirror neurons and autism

Article · Literature Review (PDF Available)  in Neuroscience & Biobehavioral Reviews 25(4) · July 2001 with 317 ReadsDOI: 10.1016/S0149-7634(01)00014-8 · Source: OAI

 

[41] Perrett DI, Harries MH, Bevan R, Thomas S, Benson PJ, Mistlin AJ,Chitty AJ, Hietanen J, Ortega JE. Frameworks of analysis for the neural representation of animate objects and actions. J Exp Biol 1989; 146:87 ± 114.

[51] Hari R, Forss N, Avikainen S, Kirveskari E, Salenius S, Rizzolatti G. Acti- vation of human primary motor cortex during action observation: a neuromagnetic study. Proc Natl Acad Sci 1998; 95: 15061 ± 5.

[62] Surakka V, Hietanen JK. Facial and emotional reactions to Duchenne and non-Duchenne smiles. Int J Psychophysiol 1998; 29: 23 ± 33.

[89] Avikainen S, Kulomaki T, Hari R. Normal movement reading in Asperger subjects. Neuroreport 1999; 10: 3467 ± 70.

sunnuntai, 5. elokuu 2018

Imitation, mirror neurons and autism ("peilineuroniautismin" avausjuttu)

Imitation, mirror neurons and autism

Article · Literature Review (PDF Available) inNeuroscience & Biobehavioral Reviews 25(4) · July 2001with317 ReadsDOI: 10.1016/S0149-7634(01)00014-8 · Source: OAI

https://www.researchgate.net/publication/28763620_Imitation_mirror_neurons_and_autism

 
Justin H G Williams
 
Department

 

Thomas Suddendorf

Thomas Suddendorf

 

Andrew Whiten

David I Perrett47.07

(Häijyn näköistä porukkaa...)

 

Abstract

Various deficits in the cognitive functioning of people with autism have been docu-mented in recent years but these provide only partial explanations for the con-dition. We focus instead on an imitative disturbance involving difficulties both in copying actions and in inhibiting more stereotyped mimicking, such as echolalia. A candidate for the neural basis of this disturbance may be found in a recently dis-covered class of neurons in frontal cortex,'mirror neurons' (MNs). These neurons show activity in relation both to specific actions performed by self and matching actions performed by others, providing a potential bridge between minds. MN systems exist in primates without imitative and ‘theory of mind’ abilities and we suggest that in order for them to have become utilized to perform social cognitive functions, sophisticated cortical neuronal systems have evolved in which MNs function as key elements. Early developmental failures of MN systems are likely to result in a consequent cascade of developmental impairments characterised by the clinical syndrome of autism.


(PDF) Imitation, mirror neurons and autism. Available from: https://www.researchgate.net/publication/28763620_Imitation_mirror_neurons_and_autism [accessed Aug 05 2018].

Contents
1. Introduction: the basis of autism ...........................................................287
2. The role of early imitation ......................................................................288
3. Imitation in autism ....................................................................... .........289
4. Neurobiology of imitation .................................................................. .....289
5. The functional signi®cance of mirror neurons ...................................... 290
5.1. Speech ............................................................................ ...................290
5.2. Theory of mind ..................................................................... ............. 290
5.3. More basic intersubjective phenomena: emotional contagion and shared attention.................................................................................................... 290
5.4. Imitation ..............................................................................................291
6. Mirror neurons and autism ................................................................... 291
7. Autism, executive functions and mirror neurons ................................. .291
8. Neuroimaging mirror neurons and `theory of mind' ............................. .292
9. Testing the hypothesis ......................................................................... 292
10. Conclusion ......................................................................................... 293
References ............................................................................................... 293


(PDF) Imitation, mirror neurons and autism. Available from: https://www.researchgate.net/publication/28763620_Imitation_mirror_neurons_and_autism [accessed Aug 05 2018].

1. Introduction: the basis of autism
 
The autistic spectrum disorders are increasingly being recognised as an important cause of social disability [1]´and have been the focus of a ¯urry of research in the last decade [2± 5]. Here, we suggest that juxtaposing some of these psychological ®ndings with recent discoveries in neurobiology offers the prospect of a new and potentially powerful model of both early social functioning and the disorders in it that are associated with autism.
 
The autistic spectrum disorders are characterised by impairments in social interaction, imaginative ability and not specific to the condition such as global developmental delay, aggression or sleep disturbance.
 
2. The role of early imitation
 
The possibility that deficits in imitation might be particularly intimately connected with the earliest developmental stages of autism was ®rst set out systematically
by Rogers and Pennington [21]. According to these authors, imitation might fill at least two of the three gaps left by the ToM explanation noted above: first, imitation has characteristics suggesting that the mechanisms underlying it could be precur- sors (perhaps the first that can be identified in infancy) to full ToM; and second, imitation may also be fundamental to the other, broader kinds of social deficits seen in autism. The relationship between imitation and the third group of (largely non-social) deficits listed above is one we shall discuss once other parts of our model have been explained.
 
Rogers and Pennington [21] collated existing empirical evidence of imitation defi-cits in autism, which we discuss in the following section. First, however, some key theoretical bases for a link between imitation mechanisms and later developing ToM need to be recognised.
 
Imitation and the attribution of mental states bear some fundamental resemblan-ces [22,23]. Both involve translating from the perspective of another individual to oneself. Thus in accurately reading the belief of another, one essentially copies the belief into one's own brain, creating a `second-order' representation of the other's primary representation of the world (and, of course, not confusing it with one's own beliefs, at least in the normal case). Conversely, in imitating, one must convert an action plan originating from the other's perspective into one's own. A more specific linkage between imitation and ToM is implied by the fact that one of the two principal models of how ToM operates is designated the `simulation' theory [24]. Its rival is the `theory theory', which sees the child acting somewhat like a young scientist, observing patterns of behaviour in others, and developing theories about mental states to explain and predict them. The simulation theory instead proposes that children come to read minds by `putting themselves in the other's shoes', and using their own minds to simulate the mental processes that are likely to be operating in the other.
 
`Acting as if you are the other's simulation is thus at the covert, mental level akin to what is involved at the overt level in imitation. Current views include the possi-bility that both `simulation theory' and `theory-theory' processes are at work in the human case [25].
 
Meltzoff and Gopnik [26] reviewed evidence for imitation in the earliest phase of infancy and proposed that this could provide a key starting-state for the develop-ment of ToM. The nub of their hypothesis is that the new-born's capacity to trans-late between the seen behaviour of others and what it is like to perform that same behaviour offers a crucial basis for recognising the linkage between mental states and actions.
 
There are, thus,substantial theoretical reasons for considering imitation as a prime candidate for the building of a ToM. Rogers and Pennington's theory [21] was that at the root of autism is `impaired formation/co-ordination of specific self-other re-presentations', manifest first in impaired imitation,followed by a cascade of impair- ments in emotion-sharing, joint attention and pretend play (thus including the broad range of socialde®cits), and ToM. What, then, is the evidence for imitation being affected in autism?
 
3. Imitation in autism
 
Evidence for an imitative de®cit in autism has been reviewed elsewhere [21, 27 ± 29]. None of these reviews is comprehensive,but together they cite 21 experimen-tal studies of the imitative competence of individuals with autism.The studies have been heterogeneous with respect to the mental ages tested, the types of control groups used and the imitation tests themselves, but only two studies did not find an imitative deficit in the autistic samples and then possibly because of the simpli-city of the tasks,leading to ceiling effects. Smith and Bryson [27] conclude that the literature shows a `consistent fnding that people with autism do not readily imitate the actions of others'. Furthermore it is worth noting the magnitude of the imitative deficit. For instance, Rogers et al.[30] detected group differences of approximately 1.5 standard deviations between the autistic and control group means. More re-cently, Hobson and Lee [31] found that only 1 out of 16 (6%) subjects imitated the style of one of their tasks, compared to 12 out of 16 (75%) controls. A number of studies have detected significant group differences with just 10 subjects per group. The magnitude of this deficit then can be at least as great if not greater than the `theory of mind' deficit. Rogers [28] additionally notes the difficulties faced by carers in intensively teaching imitation to young children with autism.
 
Deficits in the imitation of `symbolic' elements (such as pantomiming brushing one's teeth with a non-existent toothbrush) might be expected in view of the dia-gnostic criteria; thus of special interest are those concerning basic body move-ments or gestures. These were first demonstrated by DeMeyer et al. [32] and have since been replicated in at least nine further studies [27±29].
 
Rogers [28] concludes that `every methodologically rigorous study so far pub-lished has found an autism-specific de®cit in motor imitation'. The conclusion that the imitative deficit may be operating at such a fundamental level is important to our synthesis with neurobiological findings discussed further below.
 
The reason for difficulties in imitation associated with autism remains unclear but some clues may come from an examination of the type of imitative deficit present.
 
Firstly, imitation of meaningless gestures would appear to be affected more than imitations of actions with objects [30].
 
Perhaps the use of objects in some tests may offer a `prop', helping to shape a matching response; by contrast, difficulties in copying raw gestures underlines the more basic nature of the imitative de®cit referred to earlier [33].
 
Secondly, when children with autism were asked to imitate an unconventional action with a common object (such as drinking from a teapot) they were more like-ly to make errors [27]. This again provides evidence for an imitative deficit more fundamental than that expected on the basis of other known impairments. Thirdly are reversal errors [27,29];for example,in `copying' the action of holding the hands up palm away, grasping the thumb of one hand with the other hand, autistic sub-jects tended to hold their palm towards themselves, recreating the hand view they had seen (sometimes also failing to grasp the thumb) instead of translating the perspective the other had seen [25]. Finally there are greater group differences with respect to sequences of actions than when single actions alone are being imitated [30].Together,these kinds of errors suggest that deficits may be occurring in the basic ability to map actions of others onto an imitative match by oneself [29] especially when such actions are complex.
 
Finally, there is a curious aspect of imitation-like phenomena in relation to autism, that concerns the well-known repetitive and stereotyped behaviours and speech
that may occur. These may be copied from others, including words and phrases (echolalia) and sometimes actions, that are mimicked without regard to their nor-mal goals and meanings.At first sight these phenomena seem contradictory to the notion of an imitative de®cit, but they may instead offer clues to the underlying neural dysfunction. We will discuss this in a later section, in integration with the findings on neurobiology to which we now turn.
 
4. Neurobiology of imitation
 
Patients with left frontal lobe lesions may show imitative dyspraxia [33,34]. These patients are unable to repeat actions performed by others, despite demonstrating
adequate motor control of their limbs. Furthermore, they are unable to replicate such gestures on a manikin [35].
 
This is consistent with the idea that imitation may normally rely on representation of action at a `supramodal' level [36], which is unavailable to these patients; the same lesion site will accordingly disrupt the replication of a gesture whether on the self or on another body.
 
Work at the neuronal level in non-human primates has started to indicate the path-ways by which representation of such actions may be built up. A number of diffe-rent types of specialised neuron have been identified in the superior temporal sul-cus (STS) of monkeys that are dedicated to visual processing of information about the actions of others.
 
Particular populations of cells code the posture or the movements of the face, limbs or whole body [37±41].Other classes of neurons appear to code movements as goal-directed actions and are sensitive to hand and body movements relative to objects or goals of the movements (e.g. reaching for, manipulating or tearing an object) [42 ± 45].
 
Of special relevance to our model is a subset of such action-coding neurons iden-tified in the prefrontal cortex (area F5) in monkeys [46, 47]. Such neurons will fire when the monkey performs a speci®c action, such as a precision grip, but also when an equivalent action (a precision grip, in this example) is performed by an individual the monkey is watching. These have been called `mirror neurons' (MNs) [47]. Their potential relevance to imitation is signalled by another label: `monkey see, monkey do' neurons [48]. F5 cell activity, however, does not automatically lead to motor responses and action performance, otherwise seeing actions performed would lead to obligatory copying (echopraxia).
 
The execution of actions when F5 cells are activated by the sight of actions of others, may be inhibited by mechanisms operating elsewhere in the motor pathway [49] and perhaps involving orbitofrontal cortex [50].
 
Although MNs cannot be studied directly in the same way in humans, the exis-tence of a system with the properties of MNs is supported by ingenious alternative approaches [47,51] including the use of transcranial magnetic stimulation (TMS) of human motor cortex to produce electromyographic potentials in muscle groups [52]. Observing actions involving distal finger movements but not proximal whole
arm movements selectively lowered the threshold for TMS to induce electromyographic activity in distal musculature.
 
This demonstrates input from the sight of movements to the neural system involved in motor control of the same movements.
 
Several functional imaging studies have noted that the sight of hand actions pro-duces activity in frontal regions (premotor cortex and Broca's area) [53,54], which may be homologous to F5 in the monkey [49]. In a recent fMRI study, activation of the left Broca's area during observation of finger movements became more intense when that same action was executed simultaneously [55]. These imaging
studies also reveal activity in parietal cortex. This area, along with possibly the superior temporal sulcus, also shows some evidence of mirror neuron activity ([56] and M. Iacoboni (pers. com.)).
 
5. The functional significance of mirror neurons
 
MNs appear to have the capacity to embody a `supramodal representation' of action, functioning as a bridge between higher visual processing areas and motor cortex (between seeing and doing). As yet, MNs have been investigated with res-pect to hand actions, but it seems likely that others are concerned with different actions, such as facial expression and speech, and perhaps eye movements and the higher-level abstractions [41, 42]. However, MNs have only recently been dis-covered. Their precise significance is not yet known, but some specific suggestions are particularly relevant to our discussion.
 
5.1. Speech
 
Rizzolatti and Arbib [49] have suggested that the part of the monkey brain which contains MNs dealing with hand actions has evolved to subserve speech in hu-mans, with language building on top of a `prelinguistic grammar of actions' already existing in the primate brain. By acting as a bridge between perceived and per-formed action and speech, the MN system is thus suggested to have provided
the foundations for the evolution of dialogue. Furthermore,if MNs do process audi- tory representations as they do visual ones,they may be important in representing the relationships between words and their speaker like the personal pronouns.
 
If this is true, the MN system may also provide crucial foundations ontogenetically, particularly with respect to the development of the pragmatic aspects of speech, and thence more complex aspects of language. However, not only the pragmatics of speech may depend on a functional mirror neuron system. Lack of invariance in the physical structure of phonemes gave rise to the motor theory of speech per-ception, which suggests that we hear sounds according to how we produce them [57, 58]. If MNs are an important link between the production and perception of speech or between sender and receiver [49]Ð then an intact MN system may be important for other stages of language development as well.
 
5.2. Theory of mind
 
Gallese and Goldman [59] have suggested that it may be possible to predict and also `retrodict' an observed person's mental state by constructing the appropriate mental correlates of an act once it is `reconstituted' in the observer's own MN system.They suggest that MN activation can permit the generation of an executive plan to perform an action like the one being watched, thereby getting the observer `into the mental shoes' of the observed (but see also Gallese [60]).
 
They also note this is a process that requires an ability for controlled inhibition to prevent concomitant execution of an observed action. They argue that such a mechanism is in keeping with the `simulation' model of ToM, which also requires that observed action sequences are represented in the observer `off-line' to prevent automatic copying, as well as to facilitate further processing of this high-level social information.
 
5.3. More basic intersubjective phenomena:emotional contagion and shared attention
 
Before moving on to consider the possible role of mirror neurons in autism, it is important to note that there seems no reason in principle why MNs should not address a wide range of actions and the mental states they connote. For example, since emotional states are closely linked to certain facial expressions, observation of a facial expression might result in mirrored (but mainly inhibited) pre-motor acti-vation in the observer and a corresponding `retrodicted' emotional state. Such a process might help to explain the phenomenon of emotional contagion, in which people automatically mirror the postures and moods of others [61]. This seems particularly likely in view of the close connections between STS neurons, the mir-ror neuron circuits and the amygdala [43]. Indeed, there is direct electromyogra-phic evidence that observers adopt facial muscle activity congruent with expressions witnessed even when this process is not at an overt level [62].
 
Like emotion reading [20], a capacity for shared attention has been proposed as an important precursor to full theory of mind, partly on the basis of evidence that deficits in this capacity are apparent early in the life of individuals with autism, their occurrence thus being explored as an early warning sign [16,63,64]. Here we note simply that being able to identify the focus of attention of another, or to be able to consider drawing their attention to the focus of one's own attention, is another case of being able to `stand in the other's shoes'. In shared attention, each individual's attentional focus mirrors the other, raising the prospect that MNs
could play a role in this achievement.
 
5.4. Imitation
 
In discussing the possible role of MNs in each of the above capacities, some references to imitative-like phenomena (`standing in the others shoes') have been made. It might be thought that the obvious functional role of MNs would indeed lie in imitation (in which case MN outputs would not be inhibited). However, noting that there is little evidence of imitation in monkeys [65,66] Gallese and Goldman [59] suggested that in the monkeys in which they have been identified, MNs are functioning to facilitate social understanding of others (to the extent the monkey `stands in the same `mental shoes' as the other, as Gallese and Goldman put it).
This is not argued to amount to ToM (for which there is also little evidence in monkeys [22,23]), but it may nevertheless represent the kind of foundation which permitted the evolution of ToM in humans [59].
 
However, we note there is better evidence for imitation in apes than in monkeys, and of course imitation is both evident and functionally important in our own species [66,67]. We suggest that the evolution of imitation in humans is likely to have utilised an existing MN system, even if its prior uses lay in more generalised kinds of social understanding. As mentioned earlier, fMRI with human subjects during a simple imitation task did indeed find activation in area 44 as well as in parietal cortex, suggesting that the MN system is involved in imitation in humans.
 
If Gallese and Goldman are right about the function of MNs in monkeys, certain additional capacities had to evolve before MNs could support either imitative or more advanced ToM functions. We may guess that these additional factors reject
the increased cortical volumes of great apes and humans and the representatio-nal capacities associated with them; their precise nature is a question for future research. For now, the critical hypothesis is that MNs provide a key foundation for the building of imitative and mindreading competencies.
 
Accordingly, if Rogers and Pennington were right about the linkage between imi-tation and ToM, we should, thus,expect that MNs play important roles in the whole ontogenetic cascade from early imitation to elaborated ToM. This would clearly be consistent also with Gallese and Goldmann's [59] hypothesis that MNs and ToM are linked.
 
6. Mirror neurons and autism
 
These ideas lead directly to our hypothesis that some dysfunction in the MN sys-tem might be implicated in the generation of the constellation of clinical features which constitute the autistic syndrome. The most basic hypothesis would be that there is a failure or distortion in the development of the mirror neuron system. This could be due to genetic or other endogenous causes, to external conditions ad- verse to MN functioning,or some interaction between these. Such factors might af- fect all MN groups or be confined to just certain groups such as those in the parie-tal cortex. Complete failure is not necessarily implied, for there might be merely a degree of delay or incomplete development.
 
Considering the factors discussed in previous sections, such dysfunction could prevent or interfere with imitation, or perhaps more fundamentally, lead to the `impaired formation/co-ordination of speci®c self-other representations' proposed to lie at the root of the cascade of autistic problems [21]. This in turn could explain the failure to develop reciprocal social abilities including shared/joint attention, gestural recognition and language (particularly the social/pragmatic aspects that Rogers and Pennington [21] note are the most affected), as well as breakdowns in
the development of empathy and a full ToM.
 
Such a simple `MN-dysfunction, imitation-dysfunction' model is unlikely to provide the whole story, however, insofar as we also need to explain features of repetitive, in¯exible and stereotyped behaviour and language that appears to incorporate some copying from others, in some patients with autism.
 
We would suggest that in fact these latter features are testimony to the per-ception-action linkage problems that occur in autism; they are consistent with the hypothesis that in autism, the mirror neuron system is as a whole malfunctioning. In these cases the system might be evidencing poor modulation.
 
Recall that it has been suggested that a controlled inhibitory system is essential for allowing MN's to operate `off-line' for simulation ToM to function and develop. If damage extends to such inhibitory components, then certain forms of mimicry
might occur, yet be oddly performed.
 
7. Autism, executive functions and mirror neurons
 
In recent years it has been shown that autistic individuals experience difficulties in executive functions like planning [68 ± 72]. It tends to be assumed that executive functions such as planning ability and attentional shifting are the product of deve-lopmental processes largely restricted to the individual. But it is also possible that the child learns something of these functions from others, perhaps initially in rela-tively concrete contexts, such as playing with building bricks in infancy,and then at higher levels of abstraction and over longer time frames, such as planning meals. The initial stages in such a process might correspond to some kind of `program-level' imitation [73]. There is evidence for this in three-year-old children who are able to acquire, by imitation, alternative hierarchical plans for running off a sequence of actions to complete a functional task [74]. Insofar as MNs code for actions on objects, directed towards a goal, they could be key elements in such a process [75], helping to translate perceived executive functions into praxis and then generalising them to similar situations.
 
With poor MN development, the key building blocks permitting planning functions to be acquired from the external culture might be unavailable.
 
If mirror neurons play a part in the development of executive function as well as ToM,one would expect to see a correlation between performance on tests of each of the two abilities. This has recently been demonstrated [76].The same principles may apply to the acquisition of other executive functions, such as approaches to problem solving and attentional shifting,which can be a problem for autistic child- ren [68,69]. Evidence in favour of this proposition comes from Griffiths et al. [77]. They found that apart from tests requiring rule reversal, there was no deficit of executive function in children under 4 years of age with autism. This suggests that the executive deficits are not primary but arise later on in a disrupted pattern of development. Some executive functions, including inhibition and possibly visual working memory appear to be spared in autism [4,67,78,79]. These might be functions much less easily learnt by imitation.
 
Autistic children show not only characteristic ToM and planning deficits, but also impairment in reconstructing the personal past [80]. Suddendorf [81 ± 83] has pro-posed that the executive capacity to disengage or dissociate from one's actual current state (putting it of¯ine, as it were) in order to simulate alternative states un-derlies both `theory of mind' and mental `time-travel' the ability to mentally con-struct possible (e.g. planned) events in the future and reconstruct personal events from the past. Thus, in this account mirror neurons may be implied through simulation and executive functions.
 
8. Neuroimaging mirror neurons and `theory of mind'
 
If ToM and related social de®cits in autism are the result of a poorly functioning system of mirror neurons, this might be manifest in recent neuroimaging studies
with relevant tasks. The mirror neuron region has been implicated in reading facial emotion in a normal population [84]. Similarly, a task that involved reading emotio- nal expressions from looking at images of eyes, found that individuals with autism showed less involvement of areas normally activated during emotional interpre-tation, namely the left putative mirror-neuron region (BA 44/45), the superior tem-poral gyrus (BA 22) bilaterally, the right insula and the left amygdala [85]. A recent review [86] of studies of both typical individuals and those with autism, seeking to identify sites active in ToM functions found that a well demarcated area of the pa-racingulate gyrus has been consistently implicated, as have areas of the anterior cingulate cortex but not the mirror neuron regions. The paracingulate gyrus and the anterior cingulate cortex are closely linked and receive dense serotonergic innervation, consistent with them performing a modulatory function and this could explain their involvement. One possible reason for the failure of these tasks to activate MN regions may be related to the control tasks that have been used. As these have been predominantly action-based such as following an action-based story, they would be expected to activate the MN regions as much as the ToM task, so discounting their apparent relevance.
 
9. Testing the hypothesis
 
From our hypothesis, several testable predictions ¯ow.
 
First, imitative de®cits should be apparent in autism especially where studies take place in the earliest years such as in the study by Charman et al. [87]. Particular aspects of imitation expected to be most susceptible are those where imitation involves a co-ordinated activity between different modes of sensory input, different groups of action-coding neurons and self-other visual transformations.
 
Secondly, we suggest that the McGurk effect [88] whereby the perceived sound is altered by perceiving lip movements making a different sound,may be the result of MN functioning. In this case we predict that on testing groups of children with autism, non-standard McGurk effects will be apparent.
 
A third prediction can be related to the work of Baron-Cohen et al. [64] using the CHAT screening test for autism.
 
These authors found that joint attention at 18 months was a predictive screening item for autism (focussing on siblings of individuals with autism). Our hypothesis predicts that even earlier, appropriately-sensitive screening for an imitative deficit would be predictive in this way.
 
Fourth, we would predict that imaging studies will indicate altered activation of putative MN regions in the brain during imitation tasks attempted by subjects with autism. Similarly, electrophysiologic studies will show altered muscle activity during the observation of actions, whether facial, vocal or with the hands
 
One recent study has attempted to examine mirror neurone activity in Asperger's syndrome [89].Magnetoencephalography was used to detect a decrease in the 20 Hz activity that occurred in the MN region during median nerve stimulation whilst subjects viewed an action. The study did not find a significant difference between the five Aspergers' participants and a control group. Our analysis predicts that
more extensive testing of people with autism will reveal such a difference.With the small sample size and small expected effect size (the hypothesis was tested in older individuals with the milder form of the disorder) this first study had minimal power and there was a high risk of a type two error. It is therefore important that further work is extended to larger groups with other characteristics.
 
10. Conclusion
 
The discovery of mirror neurons offers a potential neural mechanism for the imitation of actions as well as other aspects of understanding social others.
 
Evolution of this system may have been critical in the emergence of proto-culture and Machiavellian manoeuvring in the most encephalized non-human primates, followed by elaborate ToM and language in humans [90]. In the development of the human child, mirror neurons may be key elements facilitating the early imi-tation of actions, the development of language, executive function and the many components of ToM. A failure to develop an intact, sensitively regulated, mirror neuron system may therefore impair the development of these important human capabilities.
 
Our exploration of this hypothesis highlights numerous aspects of our ignorance.
 
Unanswered questions include:
 
1. What other cognitive and neural capacities work in conjunction with MNs to support imitation and ToM functions?
 
2. How do MNs relate to other social information processing neurons in performing social cognitive functions?
 
3. How physically extensive are MN functions which relate to autism? Do they just exist in Broca's area or are there such groups in locations such as parietal cortex, paracingulate gyrus and superior temporal sulcus?
 
4. Do MNs have functions in non-visual modalities as preliminary reports suggest (C. Keysers, E. Kohler, A. Umilta, V. Gallese and G. Rizzolatti, personal commu-
nication; Baker and Perrett, unpublished studies)? For example, is the sound of an action (or vocal utterance) mirrored by the same neurons as those which mirror its sight? What is the range of actions addressed by MNs?
 
Despite the various candidates suggested in the literature, a `prime mover' source of the complex cascade of impairments that characterise autism has so far proved elusive. We are suggesting that developmental delay or distortion of a mirroring system with an early age of onset could be such `prime mover'. The heterogeneity of the autistic condition may argue against a single cause, yet the commonalities of the clinical syndrome nevertheless permit the possibility of a core dysfunctional mechanism. If this mechanism is normally a precursor to a cascade of effects on other variable systems, then its dysfunction is likely to result in a quite variable cli-nical picture. Our proposal offers such a mechanism, together with some prelimi-nary evidence for its existence and empirically testable hypotheses. If it gains further empirical support, this may suggest important new avenues for both psychological and pharmacological remediative strategies.
 
References
[1] Fombonne E. The epidemiology of autism: a review. Psychol Medicine 1999; 29: 769±86.
[2] Bailey A, Philips W, Rutter M.Autism: towards an integration of clinical, genetic, neuropsychological and neurobiological perspectives. J Child Psychol Psychiatry 1996; 37: 89± 126.
[3] Cohen DJ, Volkmar F. Handbook of autism and pervasive developmental disorders. 2nd ed. New York: John Wiley & Sons, 1997.
[4] Russell J. Autism as an executive disorder. Oxford: Oxford University Press, 1997.
[5] Baron-Cohen S, Tager-Flusberg H, Cohen DJ, editors. Understanding other minds Perspectives from developmental cognitive neuroscience. 2nd ed. Oxford: Oxford University Press, 2000.
[6] Kanner L. Autistic disturbances of affective contact.Nerv Child 1943;2:217± 50.
[7] Rutter M, Bartak L.Causes of infantile autism:Some considerations from recent research. J Autism Child Schizopr 1971;1:20±33.
[8] American Psychiatric Association.Diagnostical and statistical manual of mental disorders. Washington DC: APA, 1994.
[9] Folstein SE, Santangelo SL, Gilman SE, Piven J, Landa R, Lainhart J, Hein J, Wzorek M. Predictors of cognitive test patterns in autism families. J Child Psychol Psychiatry 1999;40:1117± 28.
[10] Sonuga-Barke EJ.Categorical models of childhood disorder: a conceptual and empirical analysis. J Child Psychol Psychiatry 1998;39:115±33.
[11] Happe F. Autism. London: UCL Press, 1994.
[12] Prior M, Eisenmajer R, Leekham S, Wing L, Gould J,Ong B,Dowe D.Are there subgroups within the autistic spectrum? A cluster analysis of a group of children with autistic spectrum disorders. J Child Psychol Psychiatry 1998; 39: 893 ± 902.
[13] Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U. Does the autistic child have a `theory of mind'. Cognition 1985;21:37±46902.
[14] Happe F, Frith U.The neuropsychology of autism. Brain 1996;119:1377± 400.
[15] Leslie AM. The theory of mind impairment in autism: evidence for a modular mechanism of development? In: Whiten A, editor. Natural theories of mind: Evo-lution, development and simulation of everyday mindreading, Oxford: Basil Blackwell, 1991. p. 63±78.
[16] Baron-Cohen S. Theory of mind and autism: a ®fteen year review. In: Baron-Cohen S, Tager-Flusberg H, Cohen DJ, editors. Understanding other minds Perspectives from developmental cognitive neuroscience, 2nd ed. Oxford: Oxford University Press, 2000. p. 3± 20.
[17] Leslie AM. Pretense and representation in infancy: the origins of `theory of mind'. Psychol Rev 1987;94:84± 106.
[18] Baron-Cohen S. Precursors to a theory of mind: understanding attention in others. In: Whiten A,editor.Natural theories of mind, Oxford: Basil Blackwell, 1991. p. 233± 51.
[19] Boucher J. What could possibly explain autism? In: Carruthers P, Smith PK, editors. Theories of theories of mind, Cambridge: Cambridge University Press, 1996. p. 223±41.
[20] Hobson RP. Autism and the development of mind. UK: Lawrence Erlbaum Associates Ltd, 1993.
[21] Rogers SJ, Pennington BF. A theoretical approach to the de®cits in infantile autism. Dev Psychopathol 1991;3:137±62.
[22] Whiten A. Imitation, pretence and mindreading: secondary representation in comparative primatology and developmental psychology. In:Russon AE, Bard KA, Parker ST,editors.Reaching into thought:The minds of the great apes, Cambridge: Cambridge University Press, 1996. p. 300± 24.
[23] Whiten A. The Machiavellian mindreader. In: Whiten A, Byrne RW, editors. Machiavellian intelligence II: Evaluations and extensions, Cambridge University Press, 1997.
[24] Carruthers P, Smith PK. Introduction. In: Carruthers P, Smith PK, editors. Theories of theories of mind,Cambridge: Cambridge University Press,1996.p.1± 8.
[25] Perner J.Simulation as explicitation of prediction-implicit knowledge about the mind: arguments for a simulation-theory mix. In: Carruthers P, Smith PK, editors. Theories of theories of mind, Cambridge: Cambridge University, 1996. p. 90±104.
[26] Meltzoff A, Gopnik A.The role of imitation in understanding persons and deve- loping a theory of mind. In: Baron-Cohen S, Tager-Flusberg H, Cohen DJ, editors. Understanding other minds, perspectives from autism, Oxford: Oxford University Press, 1993.
[27] Smith IM, Bryson SE. Imitation and action in autism: a critical review. Psychol Bull 1994;116:259±73.
[28] Rogers S. An examination of the imitation de®cit in autism. In: Nadel J, Butterworth G, editors. Imitation in infancy, Cambridge: Cambridge University Press, 1999. p. 255± 83.
[29] Whiten A, Brown J. Imitation and the reading of other minds: perspectives from the study of autism, normal children and non-human primates. In: Braten S, editor. Intersubjective communication and emotion in ontogeny: A sourcebook, Cambridge University Press: Cambridge, 1999. p. 260±80.
[30] Rogers SJ, Bennetto L, McEvoy R, Pennington BF. Imitation and pantomime in high-functioning adolescents with autistic spectrum disorders. Child Dev 1996; 67: 2060± 73.
[31] Hobson RP. Lee AImitation and identi®cation in autism. Journal of Child Psychology and Psychiatry 1999;40:649±60.
[32] DeMeyer MK, Alpern GD, Barton S, DeMyer WE, Churchill DW, Hingtgen JN, Bryson CQ, Pontius W, Kimberlin C. Imitation in autistic, early schizophrenic and non-psychotic subnormal children. J Autism Child Schiz 1972;2:264± 87.
[33] Merians AS, Clark M, Poizner H, Macauley B, Gonzalez-Rothi LJ, Heilman K. Visual-imitative dissociation apraxia. Neuropsychologia 1997; 35: 1483 ± 90.
[34] Goldenberg G, Hagman S. The meaning of meaningless gestures: A study of visuo-imitative apraxia. Neuropsychologia 1997;5:333± 41.
[35] Goldenberg G.Imitating gestures and manipulating a mannikin - the represen- tation of the human body in ideomotor apraxia.Neuropsychologia 1995;33:63± 72.
[36] Melzoff A, Moore MK. Persons and representation: why infant imitation is important for theories of human development. In: Nadel J, Butterworth G, editors. Imitation in infancy, Cambridge University Press, 1999. p. 9± 35.
[37] Perrett DI, Smith PAJ, Potter DD, Mistlin AJ, Head AS,Milner AD, Jeeves MA. Neurons responsive to faces in the temporal cortex: Studies of functional organi-zation, sensitivity to identity and relation to perception. Human Neurobiol 1984; 3: 197± 208.
[38] Perrett DI, Smith PAJ, Mistlin AJ, Chitty AJ,Head AS,Potter DD, Broennimann R, Milner AD, Jeeves MA. Visual analysis of body movements by neurons in the temporal cortex of the macaque monkey: a preliminary report. Behav Brain Res 1985; 16: 153± 70.
[39] Perrett DI, Harries MH, Benson PJ, Chitty AJ, Mistlin AJ.Retrieval of structure from rigid and biological motion; an analysis of the visual response of neurons in the macaque temporal cortex. In: Troscianko T, Blake A, editors. AI and the eye, Chichester: J. Wiley & Sons, 1990. p. 181± 201.
[40] Oram MW, Perrett DI. Responses of anterior superior temporal polysensory (STP) neurons to `biological motion' stimuli. J Cog Neurosci 1994; 6: 99± 116.
[41] Perrett DI, Harries MH, Bevan R, Thomas S, Benson PJ, Mistlin AJ,Chitty AJ, Hietanen J, Ortega JE. Frameworks of analysis for the neural representation of animate objects and actions. J Exp Biol 1989; 146:87 ± 114.
[Tosi vanha piru: Tuo "Pierret" näyttää olevan primus motor; tuollin ei kuitenkaan ole "tiedetty" "peilineuroneista"... vai "onko"? HM]
[42] Perrett DI, Emery NJ. Understanding the intentions of others from visual signals: neurophysiological evidence. Curr Psychol Cog 1994; 13: 683 ± 94.
[43] Emergy NJ, Perrett DI. How can studies of the monkey brain help us under- stand `theory of mind' and autism in humans. In: Baron-Cohen S, Tager-Flusberg H, Cohen DJ,editors.Understanding other minds perspectives from developmental cognitive neuroscience, 2nd ed. Oxford: Oxford University Press, 2000.
[44] Jellema T, Oram MW, Baker CI, Perrett DI. Cell populations in the banks of the superior temporal sulcus of the macaque and imitation. In: Meltzoff A, Prinz W, editors.The imitative mind:development,evolution,and brain bases,2001 (in press).
[45] Jellema T, Baker CI, Wicker B, Perrett DI. Neural representation for the perception of the intentionality of hand actions. Brain Cog 2001; 44: 280 ± 302.
[46] Gallese V, Faddiga L, Fogassi L, Rizzolatti G. Action recognition in the premotor cortex. Brain 1996; 119: 593 ± 609.
[47] Rizzolatti G, Fadiga L, Matelli M, Bettinardi V, Paulesu E, Perani D, Fazio F. Localisation of grasp representations in humans by PETÐ1: observation vs execution. Exp Brain Res 1996; 111: 246 ± 52.
[48] Carey DP. `Monkey see, monkey do' cells. Current Biol 1996; 6:1087 ± 8.
[49] Rizzolatti G, Arbib MA.Language within our grasp. Trends Neurosci 1998; 21: 188 ± 94.
[50] Stevens JA, Fonlupt P,Shiffrar M,Decety J.New aspects of motion perception: selective neural encoding of apparent human movements. Neuroreport 2000; 11: 109 ± 15.
[51] Hari R, Forss N, Avikainen S, Kirveskari E, Salenius S, Rizzolatti G. Acti- vation of human primary motor cortex during action observation: a neuromagnetic study. Proc Natl Acad Sci 1998; 95: 15061 ± 5.
[52] Fadiga L, Fogassi G, Pavesi G, Rizzolatti G. Motor Facilitation during action observation: a magnetic stimulation study. J Neurophysiol 1995; 73: 2608 ± 11.
[53] Grafton ST, Arbib MA, Fagdiga L, Rizzolatti G. Localization of grasp repre-sentations in humans by positron emission tomography 2: observation compared with imagination. Exp Brain Res 1996; 112: 103 ± 11.
[54] Rizzolatti G, Fadiga L, Gallese V, Fogassi L. Premotor cortex and the
recognition of motor actions. Cog Brain Res 1996; 3: 131 ± 41.
[55] Iacoboni M, Woods RP, Brass M, Bekkering H, Mazziota JC, Rizzolatti G. Cortical mechanisms of human imitation. Science 1999; 286: 2526 ± 8.
[56] Fogassi L, Gallese V, Fadiga L, Rizzolatti G. Neurons responding to the sight of goal-directed hand/arm actions in the parietal area PF (7b) of the macaque monkey. Soc Neurosci Abstracts 1998; 257(5): 654.
[57] Liberman AM, Cooper F, Shankweiler M, Studdert-Kennedy M. Perception of the speech code. Psychol Rev 1967; 74: 431 ± 61.
[58] Liberman AM, Whalen DH. On the relation of speech to language. Trends in Cognitive Sciences 2000;4:187± 96.
[59] Gallese V, Goldman A. Mirror neurons and the simulation theory of mind-reading. Trends Cog Sci 1998;2:493±501.
[60] Gallese V. Agency and motor representations: new perspectives on intersub-jectivity. ISC working papers 2000-6. Workshop on Autism and the Theory of Mind, Lyon, 18th May, 2000. http://www.isc.cnrs.fr/wp/wp00-6.htm.
[61] Hat®eld E, Caciopoo JT, Rapson RL. Emotional contagion. New York: Cambridge University Press, 1994.
[62] Surakka V, Hietanen JK. Facial and emotional reactions to Duchenne and non-Duchenne smiles. Int J Psychophysiol 1998; 29: 23 ± 33.
[63] Baron-Cohen S. Mindblindness: An essay on autism and theory of mind. Cambridge, MA: Bradford Books, MIT Press, 1995.
[64] Baron-Cohen S, Cox A, Baird G, Swettenham J, Nightingale N, Morgan K, Drew A, Charman T. Psychological markers in the detection of autism in infancy in a large population. Brit J Psychiat 1996; 168: 158 ± 63.
[65] Visalberghi E, Fragaszy D. Do monkeys ape? In: Parker S, Gibson K, editors. Language and intelligence in monkeys and apes: Comparative developmental perspectives, Cambridge, UK: Cambridge University Press, 1990. p. 247± 73.
[66] Whiten A, Ham R. On the nature and evolution of imitation in the animal king-dom:Reappraisal of a century of research.Advance Study Behav 1992;21:239±83.
[67] Whiten A. Primate culture and social learning. Cog Sci 2000; 24: 477 ± 508.
[68] Hughes C, Russell J, Robbins TW. Evidence for executive dysfunction in autism. Neuropsychologia 1994;32:477±92.
[69] Hughes C. Planning problems in autism at the level of motor control. J Autism Dev Disord 1996; 26: 99± 107.
[70] Ozonoff S, Pennington B, Rogers SJ. Executive function deficits in highfunc-tioning autistic individuals: relationship to theory of mind. J Child Psychol Psychiatry 1991; 32: 1081 ± 105.
[71] Ozanoff S, Jensen J. Specific executive function profiles in three
neurodevelopmental disorders. J Autism Dev Disord 1999; 29:171±7.
[72] Pennington BF, Ozonoff S. Executive Functions and Developmental
Psychopathology. J Child Psychol Psychiatry 1996; 37: 51 ± 87.
[73] Byrne RW, Russon AE. Learning by imitation: a hierarchical approach. Behav Brain Sci 1998; 21: 667 ± 721.
[74] Whiten A. Imitation of sequential and hierarchical structure in action: experi- mental studies with children and chimpanzees. Proceedings of the AISB Conven-tion, Symposium on Imitation in Animals and Artefacts,Edinburgh,1999.p. 38 ± 46.
[75] Byrne RW. Imitation without intentionality. Using string parsing to copy the organization of behaviour. Animal Cognition 1999; 2: 63 ± 72.
[76] Perner J, Lang B. Development of theory of mind and executive control. Trends Cog Sci 1999; 3: 337 ± 44.
[77] Griffith EM, Pennington B, Wehner EA, Rogers SJ. Executive functions in young children with autism. Child Development 1999; 70(4): 817 ± 32.
[78] Ozanoff S, Strayer DL.Inhibitory function in non-retarded children with autism. J Autism Dev Disord 1997; 27(1): 59 ± 77.
[79] Hughes C, Leboyer M, Bouvard M. Executive function in parents of children with autism. Psychological Medicine 1997; 27: 209 ± 20.
[80] Klein SB, Chan RL, Loftus J. Independence of episodic and semantic self-knowledge: the case from autism. Soc Cog 1999; 17: 413 ± 36.
[81] Suddendorf, T. Discovery of the fourth dimension: mental time travel and human evolution. Master's thesis, University of Waikato, Hamilton, New Zealand, 1994. Internet: http://cogprints.soton.ac.uk.
[82] Suddendorf T,Corballis MC.Mental time travel and the evolution of the human mind. Genetic, Social, and General Psychology Monographs 1997; 123: 133 ± 67.
[83] Suddendorf T. The rise of the metamind. In: Corballis MC, Lea CS, editors. The descent of mind, Oxford: Oxford University Press, 1999. p. 218 ± 60.
[84] Nakamura K, Kawashima R, Ito K, Sugiura M, Kato T,Nakamura A, Hatano K, Nagumo S, Kubota K, Fukuda H, Kijima S. Activation of the right inferior frontal cortex during assessment of facial emotion. J Neurophysiol 1999;82:1610±4.
[85] Baron-Cohen S, Ring HA, Wheelwright S, Bullmore ET, Brammer MJ, Simmons A, Williams CR. Social intelligence in the normal and autistic brain: an fMRI study. Eur J Neurosci 1999; 11: 1891 ± 8.
[86] Frith U, Frith C. The physiological basis of theory of mind: functional neuro-imaging studies. In: Baron-Cohen S, Tager-Flusberg H, Cohen DJ, editors. Under-standing other mindsÐPerspectives from developmental cognitive neuroscience, 2nd ed. Oxford: Oxford University Press, 2000.
[87] Charman T, Baron-Cohen S. Another Look at Imitation in Autism. Dev Psychopathol 1994; 6: 403 ± 13.
[88] McGurk H, MacDonald JW.Hearing lips and seeing voices. Nature 1976; 264: 746 ± 8.
[89] Avikainen S, Kulomaki T, Hari R. Normal movement reading in Asperger subjects. Neuroreport 1999; 10: 3467 ± 70.
[90] Whiten A,Byrne RW.Machiavellian intelligence II:Evaluations and extensions. Cambridge University Press, 1997.

 

 

 

 

Sari Avikainen nojaa tähän aivopieruun väitöskirjassaan 2005:

 

http://ethesis.helsinki.fi/julkaisut/laa/kliin/vk/avikainen/cortical.pdf

 

59

6.1.4 Functional role of the MNS

MNS function is based, according to the direct-matching hypothesis (Rizzolatti et al. 2001), on mapping of the visual representation of an action onto the observer’s own motor representation of the same action. This matching function has been suggested to be in involved in different behaviors, such as action understanding, imitation, attributing mental states, and even in some aspects of language. In action understanding, the motor knowledge of the observer is used for understan-ding and recognizing actions of others (Rizzolatti et al. 2001). In line with this as-sumption, in a PET study by Grezes et al. (1998) the premotor areas were stron-ger activated during observation of meaningful arm actions, when the subjects had to undertand the purpose of the actions than when they just had to imitate the actions.

The term imitation can be used to describe many kind of functions in biology, sociology and psychology. When simple defined as copying by an observer of an action performed by a model, the underlying neural mechanism has been pro-posed to be based on the MNS (Iacoboni et al. 1999; Nishitani and Hari 2000; Rizzolatti et al. 2001; Nishitani and Hari 2002; Wohlschläger and Bekkering 2002). The function of the MNS may involve different imitative phenomena, such as ‘res-ponse facilitation’ (an automatic tendency to reproduce observed movements) in-cluding release phenomena in birds and yawning, laughing and neonatal imitation in humans (Meltzoff and Moore 1977), further to higher order imitation and imitative learning (Rizzolatti et al. 2001; Wohlschläger and Bekkering 2002).

The possible role of the MNS in other complex cognitive functions, such as lan-guage (Rizzolatti and Arbib 1998) and mind-reading (Gallese and Goldman 1998), has also been discussed.In line with the motor theory of speech perception (Liber- man and Mattingly 1985; Liberman and Whalen 2000), suggesting that successful linguistic communication is not dependent on sound, but rather on a neural link between the sender and the receiver that allows production of phonetic gestures, Rizzolatti and Arbib (1998) proposed that the action execution/observation mat-ching system could have served as the neural prequisite for the development of interindividual communication and finally speech. Interestingly, in a recent study by Petitto et al. (2001), babies with profoundly deaf parents were shown to convey a kind of silent linguistic babling with their hand movements.

60

Gallese and Goldman (1998) have proposed that the ability to detect and recog-nize mental states of others could have evolved from the MNS. According to one of the dominant mind-reading theories, the simulation theory (Davies and Stone 1995), other person’s mental states are detected by matching their states with resonant states of one’s own. Shared representations of different actions could serve as the basis of getting the observer into the same ‘mental shoes’ as the target (Gallese and Goldman 1998).

According to the simulation theory, all mental states requiring TOM, irrespective of whether they are are attributed to others or to oneself, should involve same neuro-nal system. However, in a fMRI study by Vogeley et al.(2001), modeling ones own mental-states activated at least in part dintinct brain regions than modeling the mental-states of others, opposed to the basic idea of simulation.

Although the relation of the MNS to different cognitive functions is still merely spe-culative, the discovery of the mirror neurons has offered a new tool to investigate brain function in our social enviroment. Future goals in this field include mapping of all brain areas involved in the mirror-neuron system and obtaining more infor-mation about their precise role in it. Futhermore,more information is needed about different stimulus types and modalities that are able to evoke mirror-neuron type activation, about the connection of the mirror-neuron system with different cogni-tive capacities, and about the possible role of a dysfunctional mirror-neuron system in different patient groups.

6.2 Autism

The autism spectrum disorders are a group of neurodevelopmental disorders that have a great variability in their clinical presentation but alltogether share some core symptoms, such as social impairment, deficits in communication, and restric-tive pattern of behaviour. Autism has been a great challenge for neuroscience during the last decade.

Although a lot has been learned since the time when it was thought to be a psy-chogenic syndrome caused by “refrigerator mothers”, the rapidly growing body of literature reports very heterogenous findings and theories about the basis of autism.

Abnormalities have been observed in many brain regions. However, not all sub-jects with autism show any abnormalities e.g. in structural or functional brain ima-ging, and none of the found abnormalities characterizes all subjects.In spite of the intensive research, we still don’t know whether autism is a single syndrome vary-ing in severity or whether the autism spectrum of disorders have multiple etiologies that nonetheless lead into similar core symptoms.

61

Autism is a rather common syndrome affecting about 0.7% of the general popu-lation of children and adolescents (Gillberg and Wing 1999). Since it is a lifelong disorder with severe deficits in social interaction and communication and since many of the subjects have psychiatric and neurologic comorbidities, there is a great need for long-term institutional, medical, educational and psycho-social care. The costs for the individuals, the families and the society are significant. Even subjects at the able end of the disorder often have problems in coping in-dependently due to the social deficits that make their every-day life difficult. Sofar the treatment in autism merely includes rehabilitation and symptomatic medi-cation, no curative treatment exists. Although these means can of course relieve comorbid symptoms and help the subjects and families to manage in every-day life, there is evidence (Gillberg and Billstedt 2000) that the core features of autism do not change much over time. On the other hand, most of the intensive rehabili-tation has only been performed during the last decade, and randomised follow-up studies of these interventios are merely lacking. Most effective results have sofar been obtained from early and highly intensive intervention programmes (Howlin et al. 1995).

6.2.1 Autism and mirror neurons

None of the cognitive theories of autism (such TOM, weak central coherence and executive function deficit) has proven to be exclusive and none has been able to explain the whole range of symptoms found in autism. Most theories focus on so-cial symptoms, since in spite of the wide clinical variation all subjects with autism spectrum disorders suffer from social deficits. However, the neural basis of the deficit is largely unknown.

The discovery of mirror neurons has lead to hypothesis of their role in social cog-nition (Gallese and Goldman 1998; Rizzolatti et al.2001; Williams et al.2001). Es-pecially, when evidence of the human counterpart of the monkey mirror neurons was found, a question of the possible dysfunction of the MNS in conditions associ-ated with social impairments, such as autism, was raised. Dysfunction of the MNS could lead in impairments in imitation, action understanding and further in difficul-ties in using and understanding body-language, mentalising, joint attention and even some aspects of language (Williams et al. 2001).

62

Total dysfunction, partial dysfunction, a dysfunction in certain parts of the MNS, or a developmental delay could all be in question.

In Studies II, V, and VI the hypothesis of possible connection between MNS and autism was tested. Study II showed rather normal activation of the primary motor cortex in a group of AS subjects both during observation and execution of manipu-lative hand actions, in spite of the deficit in their TOM abilities. The results exluded the possibility of a total dysfunction of the MNS in Asperger subjects.Furthermore, no evidence was found of the connection between a TOM deficit and MNS dys-function. However, the number of subjects was small (N = 5) and although no sta-tistically significant differences were observed, a slight tendency was evident toward a weaker activation of the M1 in AS subjects.

In Study V, the AS and HFA subjects’ imitation abilities were examined by using a behavioural task. Recent evidence suggests that human imitation is based on the mirror-neuron system (Iacoboni et al. 1999; Nishitani and Hari 2000; Wohlschläger and Bekkering 2002). Normally people tend to imitate as in looking at a mirror (Bekkering et al. 2000; Iacoboni et al. 2001) and observation of movements in a mirror-image view speeds up performance also in non-imitative tasks (Brass et al. 2000; Brass et al. 2001).

However, Study V showed that AS and HFA subjects are impaired in goal-direc-ted imitation, when the imitation occurs in a mirror-image fashion. As certain as-pects of imitation, such as imitation requiring self-other visual transformations, are most susceptible for MNS function (Williams et al. 2001), a developmental delay or adysfunction of the MNS could explain the observed results.

In Study VI, the hypothesis of a MNS dysfunction in autism was tested further by recording cortical activations while AS subjects imitated orofacial gestures. The results showed abnormal activation in the IF and M1 areas. As the the human mirror-neuron areas (the inferior parietal region, the Broca’s region and the M1) are activated in sequence, dysfunction of both frontal and parietal part of the MNS could explain the delayed and weaker activation of the IF and M1 areas. Broca’s region, the homologue of monkey F5 area, is activated during observation, exe-cution and imitation of hand and mouth movements (Iacoboni et al.1999; Nishitani and Hari 2000; Nishitani and Hari 2002) and considered as an essential part of the human MNS. Dysfunction of the IF part of the MNS could affect social abilities via connections to the orbitofrontal cortex and to the anterior ventral medial frontal region that are considered to contribute to theory of mind.

63

The STS region is closely connected to the MNS function and it has an important role in perception of many kind of socially relevant visual stimuli (for a review, see Allison et al. 2000; Puce and Perrett 2003). Interestigly, the STS region is also ac-tivated in tasks requiring mentalising (McGuire et al. 1996; Gallagher et al. 2000). In line with these results, autistic children, have been shown to be impaired in vi-sual recognition of biological motion (Blake et al. 2003). In a PET study by Castelli et al. (2000), activations of the STS and medial prefrontal cortex were weaker in autistic than in control subjects during a mentalising task, whereas the activity of the exstrastriate cortices did not differ from the controls. However, in Study VI ac-tivation of the occipital and STS areas did not differ between AS and control sub-jects. This discrepancy probably reflects different activation cascades within the STS region; perception of an mouth and hand actions in order to imitate might be intact in the STS level in AS subjects, whereas processing of more abstract and complex social stimuli (such as cartoons and stories of TOM) could be affected. Accordingly, perception of goal-directed hand actions was found to activate the caudal STS and the intraparietal sulcus, whereas perception of expressive whole-body motion activated the rostrocaudal STS, as well as the limbic structures, including the amygdala (Bonda et al. 1996).

Subjects in Studies II, V, and VI were adults and had AS (except one subject in Study II and two subjects in Study V who were autistic) representing the able end of the autism spectrum disorders. This subject group was chosen, since MEG re-cordings require some co-operation from the subjects, especially when tasks in-volve active participation. Additionally, the subjects have to keep their heads stea-dy during the measurement to avoid movement artefacts and to enable identifi-cation of accurate source locations. Futhermore, in the AS group the amount of other factors that could affect the results, such as medication, comorbidities and language problems, is at minimum. Adult subjects were studied, because the knowledge of MEG responses in children and adolescents is still rather limited. However, in adults with the most “mildest” form of the disorder, the size of the effect could be smaller than in more severely affected subjects. On the other hand, although most AS and high-functioning autistic subjects, are of normal intelligence, they suffer from social difficulties, which according to the MNS hypothesis are just the symptoms that are linked with the MNS function.

Altogether, the results from Studies II and VI suggest that MNS dysfunction can account for a part of the imitation and social impairments in subjects with Asperger’s syndrome.

64

Since we only studied able adult subjects, it would be interesting in the future to examine MNS function in more affected and younger subjects. Furthermore, modulatory influences from the prefrontal theory-of-mind regions on the MNS should be evaluated.

In autism research, lack of replication of studies, small and heterogenous experi-mental groups and poor control of other confounding variables have for long been a problem, therefore future studies should attempt to investigate more homoge-neous subgroups within the autism spectrum disorders. Effective communication between reseachers on this field will help to integrate and update the diagnostic criteria for the different subgroups. The studies should also aim at integrating in-formation from different fields of the research, such as genetics, functional ima-ging and neuropsychology. Hopefully, in the near future we are able to understand much better the biological mechanisms underlying the mystery of autism.

...

 

70

9. REFERENCES

Abell, F., Krams, M., Ashburner, J., Passingham, R., Friston, K., Frackowiak, R., Happe, F., Frith, C., and Frith, U. 1999. The neuroanatomy of autism: a voxel-based whole brain analysis of structural scans. Neuroreport, 10:1647-1651.

Adolphs, R. 1999. Social cognition and the human brain. Trends Cogn Sci, 3:4699. REFERENCES-479.

Adolphs, R. 2003. Cognitive neuroscience of human social behaviour. Nat Rev Neurosci 4:165-178.

Adolphs, R., Tranel, D., Damasio, H., and Damasio, A.R. 1995. Fear and the human amygdala. J. Neurosci 15:5879-5891.

Adolphs, R., Tranel, D., and Damasio, A.R. 1998. The human amygdala in social judgment. Nature 393: 470-474.

Adolphs, R., Sears, L., and Piven, J. 2001. Abnormal processing of social information from faces in autism. J Cogn Neurosci 13:232-240.

Adrian, E.D. 1944. Brain rhythms. Nature 153:360-362.

Ahonen, A.I., Hämäläinen, M.S., Kajola, M.J., Knuutila, J.E.T., Laine, P.P., Lounasmaa, O.V., Parkkonen, L.T., Simola, J.T., and Tesche, C.D. 1993. 122-channel SQUID instrument for investigating the magnetic signals from the human brain. Physica Scripta T49:198-205.

Allison, T., McCarthy, G., Wood, C.C., Darcey, T.M., Spencer, D.D., and Williamson, P.D. 1989. Human cortical potentials evoked by stimulation of the median nerve. II. Cytoarchitectonic areas generating short-latency activity. J Neurophysiol 62:694-710.

Allison, T., McCarthy, G., Wood, C.C., and Jones, S.J. 1991. Potentials evoked in human and monkey cerebral cortex by stimulation of the median nerve. A review of scalp and intracranial recordings. Brain 114:2465-2503.

Allison, T., McCarthy, G., Nobre, A., Puce, A., and Belger, A. 1994. Human extrastriate visual cortex and the perception of faces, words, numbers, and colors. Cereb Cortex 4:544-554.

Allison, T., Puce, A., Spencer, D.D., and McCarthy, G. 1999. Electrophysiological studies of human face perception. I: Potentials generated in occipitotemporal cortex by face and non-face stimuli. Cereb Cortex 9:415-430.

Allison, T., Puce, A., and McCarthy, G. 2000. Social perception from visual cues: role of the STS region. Trends Cogn Sci 4:267-278.

Amaral, D.G., and Insausti, R. 1992. Retrograde transport of D-[3H]-aspartate injected into the monkey amygdaloid complex. Exp Brain Res 88:375-388.

Amir, R.E., Van den Veyver, I.B., Wan, M., Tran, C.Q., Francke, U., and Zoghbi, H.Y. 1999. Rett syndrome is caused by mutations in X-linked MECP2, encoding methyl-CpG-binding protein 2. Nat Genet 23: 185 - 188.

Anderson, A.K., and Phelps, E.A. 2001. Lesions of the human amygdala impair enhanced perception of emotionally salient events. Nature 411:305-309.

Asperger, H. 1944. Die autistischen Psychopathen im Kindealter. Archiv fur Psychiatrie und Nervenkrankheiten 117:76-136.

71

Aylward, E.H., Minshew, N.J., Goldstein, G., Honeycutt, N.A., Augustine, A.M., Yates, K.O., Barta,P.E., and Pearlson, G.D. 1999. MRI volumes of amygdala and hippocampus in non-mentally retarded autistic adolescents and adults. Neurology 53:2145-2150.

Bailey, A., Luthert, P., Bolton, P., Le Couteur, A., Rutter, M., and Harding, B. 1993. Autism and megalencephaly. Lancet 341:1225-1226.

Bailey, A., Le Couteur, A., Gottesman, I., Bolton, P., Simonoff, E., Yuzda, E., and Rutter, M. 1995. Autism as a strongly genetic disorder: evidence from a British twin study. Psychol Med 25:63-77.

Bailey, A., Luthert, P., Dean, A., Harding, B., Janota, I., Montgomery, M., Rutter, M., and Lantos, P. 1998. A clinicopathological study of autism. Brain 121:889-905.

Barbas, H. 1988. Anatomic organization of basoventral and mediodorsal visual recipient prefrontal regions in the rhesus monkey. J Comp Neurol 276:313-342.

Baron-Cohen, S. 1988. Social and pragmatic deficits in autism: cognitive or affective? J Autism Dev Disord 18:379-402.

Baron-Cohen, S. 1989. The autistic child's theory of mind: a case of specific developmental delay. J Child Psychol Psychiatry 30:285-297.

Baron-Cohen, S., Leslie, A.M., and Frith, U. 1985. Does the autistic child have a "theory of mind"? Cognition 21:37-46.

Baron-Cohen, S., Ring, H., Moriarty, J., Schmitz, B., Costa, D., and Ell, P. 1994. Recognition of mental state terms. Clinical findings in children with autism and a functional neuroimaging study of normal adults. Br J Psychiatry 165:640-649.

Baron-Cohen, S., Jolliffe, T., Mortimore, C., and Robertson, M. 1997a. Another advanced test of theory of mind: evidence from very high functioning adults with autism or asperger syndrome. J Child Psychol Psychiatry 38:813-822.

Baron-Cohen, S., Wheelwright, S., and Jolliffe, T. 1997b. Is there a 'language' of the eyes? Evidence from normal adults, and adults with autism or Asperger's syndrome. Visual Cogn 4:311-331.

Baron-Cohen, S., Ring, H.A., Wheelwright, S., Bullmore, E.T., Brammer, M.J., Simmons, A., and Williams, S.C. 1999. Social intelligence in the normal and autistic brain: an fMRI study. Eur J Neurosci 11: 1891 - 1898.

Bauman, M., and Kemper, T.L. 1985. Histoanatomic observations of the brain in early infantile autism. Neurology 35:866-874.

Baumgartner, C., Sutherling, W.W., Di, S., and Barth, D.S. 1991. Spatiotemporal modeling of cerebral evoked magnetic fields to median nerve stimulation. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 79:27-35.

Bekkering, H., Wohlschlager, A., and Gattis, M. 2000. Imitation of gestures in children is goal-directed. Q J Exp Psychol A 53:153-164.

Berger, H. 1929. Uber das Elektroenkephalogramm des Menchen. Arch Psychiatr Nervenkr 87:527-570.

Berlucchi, G., and Aglioti, S. 1997. The body in the brain: neural bases of corporeal awareness. Trends Neurosci 20:560-564.

Blake, R., Turner, L.M., Smoski, M.J., Pozdol, S.L., and Stone, W.L. 2003. Visual recognition of biological motion is impaired in children with autism. Psychol Sci 14:151-157.

Bonda, E., Petrides, M., Ostry, D., and Evans, A. 1996. Specific involvement of human parietal systems and the amygdala in the perception of biological motion. J Neurosci 16:3737-3744.

Bowler, D.M. 1992. "Theory of mind" in Asperger's syndrome. J Child Psychol Psychiatry 33:877-893.

72

Brass, M., Bekkering, H., Wohlschlager, A., and Prinz, W. 2000. Compatibility between observed and executed finger movements: comparing symbolic, spatial, and imitative cues. Brain Cogn 44:124-143.

Brass, M., Bekkering, H., and Prinz, W. 2001. Movement observation affects movement execution in a simple response task. Acta Psychol (Amst) 106:3-22.

Breiter, H.C., Etcoff, N.L., Whalen, P.J., Kennedy, W.A., Rauch, S.L., Buckner, R.L., Strauss, M.M., Hyman, S.E., and Rosen, B.R. 1996. Response and habituation of the human amygdala during visual processing of facial expression. Neuron 17:875-887.

Brothers, L., Ring, B., and Kling, A. 1990. Response of neurons in the macaque amygdala to complex social stimuli. Behav Brain Res 41:199-213.

Brunet, E., Sarfati, Y., Hardy-Bayle, M.C., and Decety, J. 2000. A PET investigation of the attribution of intentions with a nonverbal task. Neuroimage 11:157-166.

Buccino, G., Binkofski, F., Fink, G.R., Fadiga, L., Fogassi, L., Gallese, V., Seitz, R.J., Zilles, K., Rizzolatti, G., and Freund, H.J. 2001. Action observation activates premotor and parietal areas in a somatotopic manner: an fMRI study. Eur J Neurosci 13:400-404.

Burgoine, E., and Wing, L. 1983. Identical triplets with Asperger's syndrome. Br J Psychiatry 143:261-265.

Burton, H. 1986. Second somatosensory cortex and related areas. In Cerebral Cortex (E.G. Jones, A. Peters, Eds.), pp. 31-98. Plenum.

Burton, H., and Robinson, C.J. 1987. Responses in the first and second somatosensory cortical area in cats during transient inactivation of the other ipsilateral area with lidocain hydrochloride. Somatosens Res 4:215-236.

Burton, H., Sathian, K., and Shao, D.H. 1990. Altered responses to cutaneous stimuli in the second somatosensory cortex following lesions of the postcentral gyrus in infant and juvenile macaques. J Comp Neurol 291:395-414.

Burton, H., Sinclair, R.J., Hong, S.Y., Pruett, J.R., Jr., and Whang, K.C. 1997. Tactile-spatial and cross-modal attention effects in the second somatosensory and 7b cortical areas of rhesus monkeys. Somatosens Mot Res 14:237-267.

Cahill, L., Haier, R.J., Fallon, J., Alkire, M.T., Tang, C., Keator, D., Wu, J., and McGaugh, J.L. 1996. Amygdala activity at encoding correlated with long-term, free recall of emotional information. Proc Natl Acad Sci USA 93:8016-8021.

Calder, A.J., Lawrence, A.D., Keane, J., Scott, S.K., Owen, A.M., Christoffels, I., and Young, A.W. 2002. Reading the mind from eye gaze. Neuropsychologia 40:1129-1138.

Carlsson, K., Petrovic, P., Skare, S., Petersson, K.M., and Ingvar, M. 2000. Tickling expectations: neural processing in anticipation of a sensory stimulus. J Cogn Neurosci 12:691-703.

Carper, R.A., Moses, P., Tigue, Z.D., and Courchesne, E. 2002. Cerebral lobes in autism: early hyperplasia and abnormal age effects. Neuroimage 16:1038-1051.

Caselli, R.J. 1993. Ventrolateral and dorsomedial somatosensory association cortex damage produces distinct somesthetic syndromes in humans. Neurology 43:762-771.

Castelli, F., Happe, F., Frith, U., and Frith, C. 2000. Movement and mind: a functional imaging study of perception and interpretation of complex intentional movement patterns. Neuroimage 12:314-325.

Cavada, C., and Goldman-Rakic, P.S. 1989. Posterior parietal cortex in rhesus monkey: II. Evidence for segregated corticocortical networks linking sensory and limbic areas with the frontal lobe. J Comp Neurol 287:422-445.

73

Chapman, R.M., Ilmoniemi, R., Barbanera, S., and Romani, G.L. 1984. Selective localization of the alpha brain activity with neuromagnetic measurements. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 58:569-572.

Charman, T., Swettenham, J., Baron-Cohen, S., Cox, A., Baird, G., and Drew, A. 1997. Infants with autism: an investigation of empathy, pretend play, joint attention, and imitation. Dev Psychol 33:781-789.

Chatrian, G.E., Petersen, M.C., and Lazarte, J.A. 1959. The blocking of the rolandic wicket rhtyhm and some central changes related to movement. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 11:497–510.

Cheron, G., and Borenstein, S. 1987. Specific gating of the early somatosensory evoked potentials during active movement. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 67:537-548.

Cohen, L.G., and Starr, A. 1987. Localization, timing and specificity of gating of somatosensory evoked potentials during active movement in man. Brain 110 (Pt 2):451-467.

Conway, B.A., Halliday, D.M., Farmer, S.F., Shahani, U., Maas, P., Weir, A.I., and Rosenberg, J.R. 1995. Synchronization between motor cortex and spinal motoneuronal pool during the performance of a maintained motor task in man. J Physiol 489:917-924.

Cook, E.H., Jr. 2001. Genetics of autism. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 10:333-350.

Corkum, V., and Moore, C. 1998. The origins of joint visual attention in infants. Dev Psychol 34:28-38.

Courchesne, E., Yeung-Courchesne, R., Press, G.A., Hesselink, J.R., and Jernigan, T.L. 1988. Hypoplasia of cerebellar vermal lobules VI and VII in autism. N Engl J Med 318:1349-1354.

Curcio, F., and Piserchia, E.A. 1978. Pantomimic representation in psychotic children. J Autism Child Schizophr 8:181-189.

Damasio, A.R. 1996. The somatic marker hypothesis and the possible functions of the prefrontal cortex. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 351:1413-1420.

Damasio, A.R., and Maurer, R.G. 1978. A neurological model for childhood autism. Arch Neurol 35:777- 786.

Davidovitch, M., Patterson, B., and Gartside, P. 1996. Head circumference measurements in children with autism. J Child Neurol 11:389-393.

Davies, M., and Stone, T. 1995. Mental Simulation Blackwell.

DeMeyer, M.K., Alpern, G.D., Barton, S., DeMyer, W.E., Churchill, D.W., Hingtgen, J.N., Bryson, C.Q., Pontius, W., and Kimberlin, C. 1972. Imitation in autistic, early schizophrenic, and non-psychotic subnormal children. J Autism Child Schizophr 2:264-287.

di Pellegrino, G., Fadiga, L., Fogassi, L., Gallese, V., and Rizzolatti, G. 1992. Understanding motomevents: a neurophysiological study. Exp Brain Res 91:176-180.

Egaas, B., Courchesne, E., and Saitoh, O. 1995. Reduced size of corpus callosum in autism. Arch Neurol 52:794-801.

Ehlers, S., and Gillberg, C. 1993. The epidemiology of Asperger syndrome. A total population study. J Child Psychol Psychiatry 34:1327-1350.

Ehlers, S., Nyden, A., Gillberg, C., Sandberg, A.D., Dahlgren, S.O., Hjelmquist, E., and Oden, A. 1997. Asperger syndrome, autism and attention disorders: a comparative study of the cognitive profiles of 120 children. J Child Psychol Psychiatry 38:207-217.

74 Ellis, H.D., and Gunter, H.L. 1999. Asperger syndrome: a simple matter of white matter? Trends Cogn Sci 3:192-200.

Escalona, A., Field, T., Nadel, J., and Lundy, B. 2002. Brief report: imitation effects on children with autism. J Autism Dev Disord 32:141-144.

Fabri, M., Polonara, G., Quattrini, A., Salvolini, U., Del Pesce, M., and Manzoni, T. 1999. Role of the corpus callosum in the somatosensory activation of the ipsilateral cerebral cortex: an fMRI study of callosotomized patients. Eur J Neurosci 11:3983-3994.

Fadiga, L., Fogassi, L., Pavesi, G., and Rizzolatti, G. 1995. Motor facilitation during action observation: A magnetic stimulation study. J Neurophysiol 73:2608-2611.

Ferrari, P., F., Gallese, V., Rizzolatti, G., and Fogassi, L. 2003. Mirror neurons responding to the observation of ingestive and communicative mouth actions in the monkey ventral premotor cortex.Eur J Neurosci 17: 1703-1714.

Field, T., Sanders, C., and Nadel, J. 2001. Children with autism display more social behaviors after repeated imitation sessions. Autism 5:317-323.

Fine, C., Lumsden, J., and Blair, R.J. 2001. Dissociation between 'theory of mind' and executive functions in a patient with early left amygdala damage. Brain 124:287-298.

Fletcher, P.C., Happe, F., Frith, U., Baker, S.C., Dolan, R.J., Frackowiak, R.S., and Frith, C.D. 1995. Other minds in the brain: a functional imaging study of "theory of mind" in story comprehension. Cognition 57:109-128.

Flor, H., Mühlnickel, W., Karl, A., Denke, C., Grüsser, S., and Taub, E. 1998. A neural substrate for nonpainful phantom limb phenomena. Society for Neuroscience Abstracts 24:249.16.

Fogassi, L., Gallese, V., Fadiga, L., and Rizzolatti, G. 1998. Neurons responding to the sight of goal directed hand/arm actions in the parital area PF (7b) of the macaque monkey. Soc Neurosci abstr 24:257.5.

Forss, N., and Jousmäki, V. 1998. Sensorimotor integration in human primary and secondary somatosensory cortices. Brain Res 781:259-267.

Forss, N., Hari, R., Salmelin, R., Ahonen, A., Hämäläinen, M., Kajola, M., Knuutila, J., and Simola, J. 1994a. Activation of the human posterior parietal cortex by median nerve stimulation. Exp Brain Res 99:309-315.

Forss, N., Salmelin, R., and Hari, R. 1994b. Comparison of somatosensory evoked fields to airpuff and electric stimuli. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 92:510-517.

Forss, N., Merlet, I., Vanni, S., Hämäläinen, M., Mauguiere, F., and Hari, R. 1996. Activation of human mesial cortex during somatosensory target detection task. Brain Res 734:229-235.

Forss, N., Hietanen, M., Salonen, O., and Hari, R. 1999. Modified activation of somatosensory cortical network in patients with right-hemisphere stroke.  Brain 122:1889-1899.

Friesen, C.K., and Kingstone, A. 1998. The eyes have it!:reflexive orienting is triggered by nonpredictive gaze. Psychonomic Bull Rev 5:

Frith, U., and Happe, F. 1994. Autism: beyond "theory of mind". Cognition 50:115-132.

Frith, U., Morton, J., and Leslie, A.M. 1991. The cognitive basis of a biological disorder: autism. Trends Neurosci 14:433-438.

Frot, M., and Mauguiere, F. 1999. Timing and spatial distribution of somatosensory responses recorded in the upper bank of the sylvian fissure (SII area) in humans. Cereb Cortex 9:854-863.

75

Galea, M.P., and Darian-Smith, I. 1994. Multiple corticospinal neuron populations in the macaque monkey are specified by their unique cortical origins, spinal terminations, and connections. Cereb Cortex 4:166-194.

Gallagher, H.L., Happe, F., Brunswick, N., Fletcher, P.C., Frith, U., and Frith, C.D. 2000. Reading the mind in cartoons and stories: an fMRI study of 'theory of mind' in verbal and nonverbal tasks. Neuropsychologia 38:11-21.

Gallese, V., and Goldman, A. 1998. Miror neurons and the simulation theory of mind-reading. Trends Cogn Sci 2:493-501.

Gallese, V., Fadiga, L., Fogassi, L., and Rizzolatti, G. 1996. Action recognition in the premotor cortex. Brain 119:593-609.

Gallese, V., Fogassi, L., Fadiga, L., and Rizzolatti, G. 2002. Action representation and the inferior parietal lobule. In Attention and Performance (W. Prinz, B. Hommel, Eds.), pp. 334-355. Oxford University Press, Oxford.

Garcia-Larrea, L., Bastuji, H., and Mauguiere, F. 1991. Mapping study of somatosensory evoked potentials during selective spatial attention. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 80:201-214.

Gastaut, H. 1952. Etude electrocorticographique de la reactivite des rytmes rolandiques. Revue de Neurologie (Paris) 87:176-182.

Gattis, M., Bekkering, H., and Wohlschläger, A. 2002. Goal-directed imitation. In The Imitative Mind (A. Meltzoff, W. Prinz, Eds.), pp. 183-205. Cambridge University Press, Cambridge.

Geday, J., Gjedde, A., Boldsen, A.S., and Kupers, R. 2003. Emotional valence modulates activity in the posterior fusiform gyrus and inferior medial prefrontal cortex in social perception. Neuroimage 18:675-684.

Ghez, C. 1991. Voluntary movement. In Principles of Neural Science (E. Kandel, J.H. Schwartz, T.M. Jessell, Eds.), pp. 609-625. Prentice-Hall International Inc.

Gillberg, C. 1991. Outcome in autism and autistic-like conditions. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 30:375-382.

Gillberg, C. 1995. The prevalence of autism and autism spectrum disorders. In The Epidemiology of Child and Adolescent Psychopathology (F.C. Verhulst, H.M. Koot, Eds.), pp. 227-257. Oxford University Press, Oxford.

Gillberg, C. 1998. Asperger syndrome and high-functioning autism. Br J Psychiatry 172:200-9.

Gillberg, C., and Wing, L. 1999. Autism: not an extremely rare disorder. Acta Psychiatr Scand 99:399- 406.

Gillberg, C., and Billstedt, E. 2000. Autism and Asperger syndrome: coexistence with other clinical disorders. Acta Psychiatr Scand 102:321-330.

Gillberg, I.C., and Gillberg, C. 1989. Asperger syndrome-some epidemiological considerations: a research note. J Child Psychol Psychiatry 30:631-638.

Goel, V., Grafman, J., Sadato, N., and Hallett, M. 1995. Modeling other minds. Neuroreport 6:1741- 1746.

Grafton, S.T., Arbib, M.A., Fadiga, L., and Rizzolatti, G. 1996. Localization of grasp representations in humans by positron emission tomography. 2. Observation compared with imagination. Exp Brain Res 112:103-111.

Grezes, J., Costes, N., and Decety, J. 1999. The effects of learning and intention on the neural network involved in the perception of meaningless actions. Brain 122 ( Pt 10):1875-1887.

76

Grezes, J., Fonlupt, P., Bertenthal, B., Delon-Martin, C., Segebarth, C., and Decety, J. 2001. Does perception of biological motion rely on specific brain regions? Neuroimage 13:775-785.

Grossman, E., Donnelly, M., Price, R., Pickens, D., Morgan, V., Neighbor, G., and Blake, R. 2000. Brain areas involved in perception of biological motion. J Cogn Neurosci 12:711-720.

Guyton, A., and Hall, J. 1996. Textbook of Medical Physiology. WB Saunders Company.

Haight, J.R. 1972. The general organization of somatotopic projections to SII cerebral neocortex in the cat. Brain Res 44:483-502.

Halgren, E., Baudena, P., Heit, G., Clarke, J.M., Marinkovic, K., and Clarke, M. 1994. Spatio-temporal stages in face and word processing. I. Depth-recorded potentials in the human occipital, temporal and parietal lobes. J Physiol Paris 88:1-50.

Halgren, E., Raij, T., Marinkovic, K., Jousmäki, V., and Hari, R. 2000. Cognitive response profile of the human fusiform face area as determined by MEG. Cereb Cortex 10:69-81.

Hämäläinen, M., Hari, R., Ilmoniemi, R., Knuutila, J., and Lounasmaa, O.V. 1993. Magnetoencephalography – theory, instrumentation, and applications to noninvasive studies of the working human brain. Reviews of Modern Physics 65:413-497.

Hammes, J.G., and Langdell, T. 1981. Precursors of symbol formation and childhood autism. J Autism Dev Disord 11:331-346.

Happe, F.G. 1994a. An advanced test of theory of mind: understanding of story characters' thoughts and feelings by able autistic, mentally handicapped, and normal children and adults. J Autism Dev Disord 24: 129 -154.

Happe, F.G. 1994b. Wechsler IQ profile and theory of mind in autism: a research note. J Child Psychol  Psychiatry 35:1461-1471.

Happe, F.G. 1995. The role of age and verbal ability in the theory of mind task performance of subjects with autism. Child Dev 66:843-855.

Happe, F., and Frith, U. 1996. The neuropsychology of autism. Brain 119 ( Pt 4):1377-1400.

Happe, F., Ehlers, S., Fletcher, P., Frith, U., Johansson, M., Gillberg, C., Dolan, R., Frackowiak, R., and Frith, C. 1996. 'Theory of mind' in the brain. Evidence from a PET scan study of Asperger syndrome. Neuroreport 8:197-201.

Hari, R. 1990. The neuromagnetic method in the study of the human auditory cortex. In Auditory Evoked Magnetic Fields and Electric Potentials (F. Grandori, M. Hoke, G.L. Romani, Eds.), pp. 222-282. Karger, Basel.

Hari, R. 1991. On brain's magnetic responses to sensory stimuli. J Clin Neurophysiol 8:157-169.

Hari, R., and Salmelin, R. 1997. Human cortical oscillations: a neuromagnetic view through the skull. Trends Neurosci 20:44-49.

Hari, R., Hämäläinen, M., Kaukoranta, E., Reinikainen, K., and Teszner, D. 1983. Neuromagnetic responses from the second somatosensory cortex in man. Acta Neurol Scand 68:207-212.

Hari, R., Reinikainen, K., Kaukoranta, E., Hämäläinen, M., Ilmoniemi, R., Penttinen, A., Salminen, J., and Teszner, D. 1984. Somatosensory evoked cerebral magnetic fields from SI and SII in man. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 57:254-263.

Hari, R., Karhu, J., Hämäläinen, M., Knuutila, J., Salonen, O., Sams, M., and Vilkman, V. 1993. Functional organization of the human first and second somatosensory cortices: a neuromagnetic study. Eur J Neurosci 5:724-734.

77

Hari, R., Hänninen, R., Mäkinen, T., Jousmäki, V., Forss, N., Seppä, M., and Salonen, O. 1998. Three hands: fragmentation of bodily awareness. Neurosci Lett 240:131-134.

Hari, R., and Forss, N. 1999. Magnetoencephalography in the study of human somatosensory cortical processing. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 354:1145-1154.

Hashimoto, T., Tayama, M., Murakawa, K., Yoshimoto, T., Miyazaki, M., Harada, M., and Kuroda, Y. 1995. Development of the brainstem and cerebellum in autistic patients. J Autism Dev Disord 25:1-18.

Hasselmo, M.E., Rolls, E.T., Baylis, G.C., and Nalwa, V. 1989. Object-centered encoding by face-selective neurons in the cortex in the superior temporal sulcus of the monkey. Exp Brain Res 75:417-429.

Haxby, J.V., Hoffman, E.A., and Gobbini, M.I. 2000. The distributed human neural system for face perception. Trends Cogn Sci 4:223-233.

Haznedar, M.M., Buchsbaum, M.S., Metzger, M., Solimando, A., Spiegel-Cohen, J., and Hollander, E. 1997. Anterior cingulate gyrus volume and glucose metabolism in autistic disorder. Am J Psychiatry 154:1047-1050.

Heimann, M., Ullstadius, E., Dahlgren, S.O., and Gillberg, C. 1992. Imitation in autism: A preliminary research note. Behav Neurol 5:219-227.

Hellgren, L., Gillberg, I.C., Bagenholm, A., and Gillberg, C. 1994. Children with deficits in attention, motor control and perception (DAMP) almost grown up: psychiatric and personality disorders at age 16years. J Child Psychol Psychiatry 35:1255-1271.

Hobson, R.P. 1986a. The autistic child's appraisal of expressions of emotion. J Child Psychol Psychiatry 27:321-342. Hobson, R.P. 1986b. The autistic child's appraisal of expressions of emotion: a further study. J Child Psychol Psychiatry 27:671-680.

Hobson, R.P., and Lee, A. 1999. Imitation and identification in autism. J Child Psychol Psychiatry 40: 649 - 659.

Hoffman, E.A., and Haxby, J.V. 2000. Distinct representations of eye gaze and identity in the distributed human neural system for face perception. Nat Neurosci 3:80-84.

Howlin, P., Wing, L., and Gould, J. 1995. The recognition of autism in children with Down syndrome-implications for intervention and some speculations about pathology. Dev Med Child Neurol 37:406-414.

Hsiao, S.S., O'Shaughnessy, D.M., and Johnson, K.O. 1993. Effects of selective attention on spatial form processing in monkey primary and secondary somatosensory cortex. J Neurophysiol 70:444-447.

Huttunen, J., and Homberg, V. 1991. Modification of cortical somatosensory evoked potentials during tactile exploration and simple active and passive movements. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 81:216-223.

Huttunen, J., Wikström, H., Korvenoja, A., Seppäläinen, A.-M., Aronen, H., and Ilmoniemi, R. 1996. Significance of the second somatosensory cortex in sensorimotor integration: enhancement of sensory responses during finger movements. NeuroReport 7:1009-1012.

Iacoboni, M., Woods, R.P., Brass, M., Bekkering, H., Mazziotta, J.C., and Rizzolatti, G. 1999. Cortical mechanisms of human imitation. Science 286:2526-2528.

Iacoboni, M., Koski, L.M., Brass, M., Bekkering, H., Woods, R.P., Dubeau, M.C., Mazziotta, J.C., and Rizzolatti, G. 2001. Reafferent copies of imitated actions in the right superior temporal cortex. Proc Natl Acad Sci U S A 98:13995-13999.

78

Itakura, S. 1996. Manual action in infant chimpanzees: a preliminary study. Percept Mot Skills 83:611- 614.

Jamain, S., Quach, H., Betancur, C., Rastam, M., Colineaux, C., Gillberg, I.C., Soderstrom, H., Giros, B., Leboyer, M., Gillberg, C., and Bourgeron, T. 2003. Mutations of the X-linked genes encoding neuroligins NLGN3 and NLGN4 are associated with autism. Nat Genet 34:27-29.

Järvelainen, J., Schürmann, M., Avikainen, S., and Hari, R. 2001. Stronger reactivity of the human primary motor cortex during observation of live rather than video motor acts. Neuroreport 12:3493-3495.

Järveläinen, J., Schürmann, M., and Hari, R. 2003. Activation of the human primary motor cortex during observation of tool use. Neuroimage (under revision).

Jeannerod, M. 1994. The representing brain: neural correlates of motor intention and imagery. Behav Brain Sci 17:187-245.

Jeannerod, M., Arbib, M.A., Rizzolatti, G., and Sakata, H. 1995. Grasping objects: the cortical mechanisms of visuomotor transformation. Trends Neurosci 18:314-320.

Johansson, M., Wentz, E., Fernell, E., Stromland, K., Miller, M.T., and Gillberg, C. 2001. Autistic spectrum disorders in Mobius sequence: a comprehensive study of 25 individuals. Dev Med Child Neurol 43:338-345.

Jones, E.G., and Powell, T.P. 1969. Connexions of the somatic sensory cortex of the rhesus monkey. I. Ipsilateral cortical connexions. Brain 92:477-502.

Jure, R., Rapin, I., and Tuchman, R.F. 1991. Hearing-impaired autistic children. Dev Med Child Neurol 33:1062-1072.

Kadesjö, B., Gillberg, C., and Hagberg, B. 1999. Brief report: autism and Asperger syndrome in seven- year-old children: a total population study. J Autism Dev Disord 29:327-331.

Kakigi, R., and Jones, S.J. 1985. Effects on median nerve SEPs of tactile stimulation applied to adjacent and remote areas of the body surface. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 62:252-265.

Kakigi, R., Koyama, S., Hoshiyama, M., Watanabe, S., Shimojo, M., and Kitamura, Y. 1995. Gating of somatosensory evoked responses during active finger movements magnetoencephalographic studies. J Neurol Sci 128:195-204.

Kandel, E., and Jessell, T.M. 1991. Touch. In Principles of Neural Science (E. Kandel, J.H. Schwartz, T.M. Jessell, Eds.), pp. 367-384. Prentice-Hall International Inc.

Kanner, L. 1943. Autistic disturbances of affective contact. Nervous Child 2:217-250.

Kaukoranta, E., Hari, R., Hämäläinen, M., and Huttunen, J. 1986. Cerebral magnetic fields evoked by peroneal nerve stimulation. Somatosens Res 3:309-321.

Kawashima, R., Sugiura, M., Kato, T., Nakamura, A., Hatano, K., Ito, K., Fukuda, H., Kojima, S., and Nakamura, K. 1999. The human amygdala plays an important role in gaze monitoring. A PET study. Brain 122 ( Pt 4):779-783.

Kemper, T.L., and Bauman, M. 1998. Neuropathology of infantile autism. J Neuropathol Exp Neurol 57: 645 -652.

Kiehl, K.A., Smith, A.M., Hare, R.D., Mendrek, A., Forster, B.B., Brink, J., and Liddle, P.F. 2001. Limbic abnormalities in affective processing by criminal psychopaths as revealed by functional magnetic resonance imaging. Biol Psychiatry 50:677-684.

Klin, A., Sparrow, S.S., and Volkmar, F.R. 2000. Asperger Syndrome, Guilford, New York.

79

Klin, A., Volkmar, F.R., and Sparrow, S.S. 1992. Autistic social dysfunction: some limitations of the theory of mind hypothesis. J Child Psychol Psychiatry 33:861-876.

Klin, A., Volkmar, F.R., Sparrow, S.S., Cicchetti, D.V., and Rourke, B.P. 1995. Validity and neuropsychological characterization of Asperger syndrome: convergence with nonverbal learning disabilities syndrome. J Child Psychol Psychiatry 36:1127-1140.

Kohler, E., Keysers, C., Umilta, M.A., Fogassi, L., Gallese, V., and Rizzolatti, G. 2002. Hearing sounds, understanding actions: action representation in mirror neurons. Science 297:846-848.

Kracke, I. 1994. Developmental prosopagnosia in Asperger syndrome: presentation and discussion of an individual case. Dev Med Child Neurol 36:873-886.

Kuhlman, W.N. 1978. Functional topography of the human mu rhythm. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 44:83-93.

Kurata, K., and Tanji, J. 1986. Premotor cortex neurons in macaques: activity before distal and proximal forelimb movements. J Neurosci 6:403-411.

Lainhart, J.E., Piven, J., Wzorek, M., Landa, R., Santangelo, S.L., Coon, H., and Folstein, S.E. 1997. Macrocephaly in children and adults with autism. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 36:282-290.

Lam, K., Kakigi, R., Kaneoke, Y., Naka, D., Maeda, K., and Suzuki, H. 1999. Effects of visual and auditory stimulation on somatosensory evoked magnetic fields. Clin Neurophysiol 110:295-304.

Lamme, V.A., and Roelfsema, P.R. 2000. The distinct modes of vision offered by feedforward and recurrent processing. Trends Neurosci 23:571-579.

Langton, S.R., and Bruce, V. 2000. You must see the point: automatic processing of cues to the direction of social attention. J Exp Psychol Hum Percept Perform 26:747-757.

Langton, S.R., Watt, R.J., and Bruce, I.I. 2000. Do the eyes have it? Cues to the direction of social attention. Trends Cogn Sci 4:50-59.

Leslie, A.M., and Frith, U. 1987. Metarepresentation and autism: how not to lose one's marbles. Cognition 27:291-294.

Liberman, A.M., and Mattingly, I.G. 1985. The motor theory of speech perception revised. Cognition 21: 1 - 36.

Liberman, A.M., and Whalen, D.H. 2000. On the relation of speech to language. Trends in Cognitive Sciences 4:187-196.

Lin, Y.Y., Simoes, C., Forss, N., and Hari, R. 2000. Differential effects of muscle contraction from various body parts on neuromagnetic somatosensory responses. Neuroimage 11:334-40.

Liu, J., Harris, A., and Kanwisher, N. 2002. Stages of processing in face perception: an MEG study. Nat Neurosci 5:910-916.

Lopes da Silva, F.H. 1991. Neural mechanisms underlying brain waves:from neural membranes to networks. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 79:81-93.

Lord, C., Cook, E.H., Leventhal, B.L., and Amaral, D.G. 2000. Autism spectrum disorders. Neuron 28:355-363.

Loveland, K.A., Tunali-Kotoski, B., Pearson, D.A., Brelsford, K.A., Ortegon, J., and Chen, R. 1994. Imitation and expression of facial affect in autism. Dev Psychopathol 6:433-444.

Lu, Z.-L., Wang, J.-Z., and Williamson, S.J. 1992. Neuronal sources of human parietooccipital alpha rhythm. In Biomagnetism:Clinical aspects,Excerpta Medica (M. Hoke, S. Erne ́, Y. Okada, G. Romani, Eds.), pp. 33-37. Elsevier Science Publishers B.V, Amsterdam.

80

Lütkenhoner, B., Lammertmann, C., Simoes, C., and Hari, R. 2002. Magnetoencephalographic correlates of audiotactile interaction. Neuroimage 15:509-522.

Martin, J.H. 1991. The Collective Electrical Behavior of Cortical Neurons: The Electroencephalogram and the Mechanisms of Epilepsy. In Principles of Neural Science (E. Kandel, J.H. Schwartz, T.M. Jessell, Eds.), pp. 777-791. Prentice-Hall International Inc.

Martin, J.H., and Jessell, T.M. 1991a. Anatomy of the somatic sensory system. In Principles of Neural Science (E. Kandel, J.H. Schwartz, T.M. Jessell, Eds.), pp. 353-366. Prentice-Hall International Inc.

Martin, J.H., and Jessell, T.M. 1991b. Modality coding in the somatic sensory system. In Principles of Neural Science (E. Kandel, J.H. Schwartz, T.M. Jessell, Eds.), pp. 341-352. Prentice-Hall International Inc.

Matelli, M., Luppino, G., and Rizzolatti, G. 1985. Patterns of cytochrome oxidase activity in the frontal agranular cortex of the macaque monkey. Behav Brain Res 18:125-136.

Matelli, M., Camarda, R., Glickstein, M., and Rizzolatti, G. 1986. Afferent and efferent projections of the inferior area 6 in the macaque monkey. J Comp Neurol 251:281-98.

McCarthy, G., Allison, T., and Spences, D. 1993. Localization of the face area of human sensorimotor cortex by intracranial rcording of somatosensory evoked potentials. J Neurosurg 79:874-884.

McGuire, P.K., Paulesu, E., Frackowiak, R.S., and Frith, C.D. 1996. Brain activity during stimulus independent thought. Neuroreport 7:2095-2099.

McKelvey, J.R., Lambert, R., Mottron, L., and Shevell, M.I. 1995. Right-hemisphere dysfunction in Asperger's syndrome. J Child Neurol 10:310-314.

Mehta, A.D., Ulbert, I., and Schroeder, C.E. 2000. Intermodal selective attention in monkeys. II: physiological mechanisms of modulation. Cereb Cortex 10:359-370.

Meltzoff, A.N., and Moore, M.K. 1977. Imitation of facial and manual gestures by human neonates. Science 198:74-78.

Meltzoff, A., and Gopnik, A. 1993. The role of imitation in understanding persons and developing a theory of mind. In Understanding other minds: perspectives from autism (S. Baron-Cohen, H. Tager-Flusberg, D. Cohen, Eds.), Oxford University Press, Oxford.

Mesulam, M.M. 1990. Large-scale neurocognitive networks and distributed processing for attention, language, and memory. Ann Neurol 28:597-613.

Mima, T., Nagamine, T., Nakamura, K., and Shibasaki, H. 1998. Attention modulates both primary and second somatosensory cortical activities in humans: a magnetoencephalographic study. J Neurophysiol 80:2215-2221.

Morgan, S.B., Cutrer, P.S., Coplin, J.W., and Rodrigue, J.R. 1989. Do autistic children differ from retarded and normal children in Piagetian sensorimotor functioning? J Child Psychol Psychiatry 30:857-864.

Morris, J.S., Frith, C.D., Perrett, D.I., Rowland, D., Young, A.W., Calder, A.J., and Dolan, R.J. 1996. A differential neural response in the human amygdala to fearful and happy facial expressions. Nature 383:812-815.

Murata, A., Fadiga, L., Fogassi, L., Gallese, V., Raos, V., and Rizzolatti, G. 1997. Object representation in the ventral premotor cortex (area F5) of the monkey. J Neurophysiol 78:2226-22230.

Murray, E.A., and Mishkin, M. 1984. Relative contributions of SII and area 5 to tactile discrimination in monkeys. Behav Brain Res 11:67-83.

81

Murray, G.M., Zhang, H.Q., Kaye, A.N., Sinnadurai, T., Campbell, D.H., and Rowe, M.J. 1992. Parallel processing in rabbit first (SI) and second (SII) somatosensory cortical areas: effects of reversible inactivation by cooling of SI on responses in SII. J Neurophysiol 68:703-710.

Niedermeyer, E., and Lopes da Silva, F. (Eds.), Electroencephalography. Basic Principles Clinical Applications and Related Fields (Williams & Williams Europe LTD, 1998).

Nieminen-von Wendt, T., Salonen, O., Vanhala, R., Kulomäki, T., von Wendt, L., and Autti, T. 2002. A quantitative controlled MRI study of the brain in 28 persons with Asperger syndrome. Int J Circumpolar Health 61 Suppl 2:22-35.

Nishitani, N., and Hari, R. 2000. Temporal dynamics of cortical representation for action. Proc Natl Acad Sci U S A 97:913-918.

Nishitani, N., and Hari, R. 2002. Viewing lip forms: cortical dynamics. Neuron 36:1211-1220.

Ohta, M. 1987. Cognitive disorders of infantile autism: a study employing the WISC, spatial relationship conceptualization, and gesture imitations. J Autism Dev Disord 17:45-62.

Olsson, I., Steffenburg, S., and Gillberg, C. 1988. Epilepsy in autism and autisticlike conditions. A population-based study. Arch Neurol 45:666-668.

Oram, M.W., and Perrett, D.I. 1996. Integration of form and motion in the anterior superior temporal polysensory area (STPa) of the macaque monkey. J Neurophysiol 76:109-129.

Oram, M.W., and Richmond, B.J. 1999. I see a face-a happy face. Nat Neurosci 2:856-858.

Ozonoff, S., Rogers, S.J., and Pennington, B.F. 1991. Asperger's syndrome: evidence of an empirical distinction from high-functioning autism. J Child Psychol Psychiatry 32:1107-1122.

Paradiso, S., Johnson, D.L., Andreasen, N.C., O'Leary, D.S., Watkins, G.L., Ponto, L.L., and Hichwa, R.D. 1999. Cerebral blood flow changes associated with attribution of emotional valence to pleasant, unpleasant, and neutral visual stimuli in a PET study of normal subjects. Am J Psychiatry 156:1618-1629.

Pelphrey, K.A., Sasson, N.J., Reznick, J.S., Paul, G., Goldman, B.D., and Piven, J. 2002. Visual scanning of faces in autism. J Autism Dev Disord 32:249-261.

Penfield, W., and Jasper, H., Epilepsy and the Functional Anatomy of the Human Brain (Little, Brown and Company, Boston, 1954).

Pennington, B.F., and Ozonoff, S. 1996. Executive functions and developmental psychopathology. J Child Psychol Psychiatry 37:51-87.

Perner, J. 1996. Simulation as explicitation of prediction-implicit knowledge about the mind: arguments for a simulation-theory mix. In Theories of Theories of Mind (P. Carruthers, P.K. Smith, Eds.), pp. 90-104. Cambridge University Press, Cambridge.

Perrett, D.I., Smith, P.A., Potter, D.D., Mistlin, A.J., Head, A.S., Milner, A.D., and Jeeves, M.A. 1985. Visual cells in the temporal cortex sensitive to face view and gaze direction. Proc R Soc Lond B Biol Sci 223:293-317.

Perrett, D.I., Harries, M.H., Bevan, R., Thomas, S., Benson, P.J., Mistlin, A.J., Chitty, A.J., Hietanen, J.K., and Ortega, J.E. 1989. Frameworks of analysis for the neural representation of animate objects and actions. J Exp Biol 146:87-113.

Perrett, D., Mistlin, A.J., Harries, M.H., and Chitty, A.J. 1990. Understanding the visual appearance and consequence of hand actions. In Vision and action:the control of grasping (M.A. Goodale, Eds.), pp. 163 - 342. NJ: Ablex, Norwood.

82

Perrett, D.I., Hietanen, J.K., Oram, M.W., and Benson, P.J. 1992. Organization and functions of cells responsive to faces in the temporal cortex. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 335:23-30.

Pessoa, L., McKenna, M., Gutierrez, E., and Ungerleider, L.G. 2002. Neural processing of emotional faces requires attention. Proc Natl Acad Sci U S A 99:11458-11463.

Petitto, L.A., Holowka, S., Sergio, L.E., and Ostry, D. 2001. Language rhythms in baby hand movements. Nature 413:35-36.

Petrides, M., and Pandya, D.N. 1984. Projections to the frontal cortex from the posterior parietal region in the rhesus monkey. J Comp Neurol 228:105-116.

Petrides, M., and Pandya, D.N. 1999. Dorsolateral prefrontal cortex: comparative cytoarchitectonic analysis in the human and the macaque brain and corticocortical connection patterns. Eur J Neurosci 11:1011-1036.

Pfurtscheller, G., and Aranibar, A. 1979. Evaluation of event-related desynchronization (ERD) preceding and following voluntary self-paced movement. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 46:138-146.

Piven, J., Arndt, S., Bailey, J., Havercamp, S., Andreasen, N.C., and Palmer, P. 1995. An MRI study of brain size in autism. Am J Psychiatry 152:1145-1149.

Pons, T.P., Garraghty, P.E., Friedman, D.P., and Mishkin, M. 1987. Physiological evidence for serial processing in somatosensory cortex. Science 237:417-419.

Poranen, A., and Hyvärinen, J. 1982. Effects of attention on multiunit responses to vibration in the somatosensory regions of the monkey's brain. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 53:525-537.

Posner, M.I. 1980. Orienting of attention. Q J Exp Psychol 32:3-25.

Preisler, G., Ahlstrom, M., and Tvingstedt, A.L. 1997. The development of communication and language in deaf preschool children with cochlear implants. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 41:263-272.

Puce, A., and Perrett, D. 2003. Electrophysiology and brain imaging of biological motion. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 358:435-445.

Puce, A., Allison, T., Bentin, S., Gore, J.C., and McCarthy, G. 1998. Temporal cortex activation in humans viewing eye and mouth movements. J Neurosci 18:2188-2199.

Puce, A., Allison, T., and McCarthy, G. 1999. Electrophysiological studies of human face perception. III: Effects of top-down processing on face-specific potentials. Cereb Cortex 9:445-458.

Ramachandran, V.S., and Rogers-Ramachandran, D. 1996. Denial of disabilities in anosognosia. Nature 382:501.

Randolph, M., and Semmes, J. 1974. Behavioral consequences of selective subtotal ablations in the postcentral gyrus of macaca mulatta. Brain Research 70:55–70.

Richer, F., Martinez, M., Robert, M., Bouvier, G., and Saint-Hilaire, J.M. 1993. Stimulation of human somatosensory cortex: tactile and body displacement perceptions in medial regions. Exp Brain Res 93:173-176.

Ritvo, E.R., Freeman, B.J., Scheibel, A.B., Duong, T., Robinson, H., Guthrie, D., and Ritvo, A. 1986. Lower Purkinje cell counts in the cerebella of four autistic subjects: initial findings of the UCLA-NSAC Autopsy Research Report. Am J Psychiatry 143:862-866.

Rizzolatti, G., and Arbib, M.A. 1998. Language within our grasp. Trends Neurosci 21:188-194.

Rizzolatti, G., and Luppino, G. 2001. The cortical motor system. Neuron 31:889-901.

83

Rizzolatti, G., Scandolara, C., Gentilucci, M., and Camarda, R. 1981. Response properties and behavioral modulation of "mouth" neurons of the postarcuate cortex (area 6) in macaque monkeys. Brain Res 225:421-424.


[HM: Rizzo puhuu "suupeilineuroneita" jo 1981, 15 vuotta ennen "yllättäviä peilineuronilöytöjä"...

Rizzolatti, G., Camarda, R., Fogassi, L., Gentilucci, M., Luppino, G., and Matelli, M. 1988. Functional organization of inferior area 6 in the macaque monkey. II. Area F5 and the control of distal movements. Exp Brain Res 71:491-507.

Rizzolatti, G., Fadiga, L., Gallese, V., and Fogassi, L. 1996a. Premotor cortex and the recognition of motor actions. Brain Res Cogn Brain Res 3:131-141.

Rizzolatti, G., Fadiga, L., Matelli, M., Bettinardi, V., Paulesu, E., Perani, D., and Fazio, F. 1996b. Localization of grasp representations in humans by PET: 1. Observation versus execution. Exp Brain Res 111:246-252.

Rizzolatti, G., Fadiga, L., Fogassi, L., and Gallese, V. 1999. Resonance behaviors and mirror neurons. Arch Ital Biol 137:85-100.

Rizzolatti, G., Fogassi, L., and Gallese, V. 2001. Neurophysiological mechanisms underlying the understanding and imitation of action. Nat Rev Neurosci 2:661-670.

Rodier, P.M., Ingram, J.L., Tisdale, B., Nelson, S., and Romano, J. 1996. Embryological origin for autism: developmental anomalies of the cranial nerve motor nuclei. J Comp Neurol 370:247-261.

Roelfsema, P.R., and Singer, W. 1998. Detecting connectedness. Cereb Cortex 8:385-396.

Rogers, S. 1999. An examination of the imitation deficit in autism. In Imitation in infancy (J. Nadel, G. Butterworth, Eds.), pp. 255-283. Cambridge University Press, Cambridge.

Rogers, S., and Pennington, B.F. 1991. A theoretical approach to the deficits in infantile autism. Dev Psychopathol 3:137-162.

Rogers, S.J., Bennetto, L., McEvoy, R., and Pennington, B.F. 1996. Imitation and pantomime in high- functioning adolescents with autism spectrum disorders. Child Dev 67:2060-2073.

Rolls, E.T. 2000. The orbitofrontal cortex and reward. Cereb Cortex 10:284-294.

Rosen, B.R., Buckner, R.L., and Dale, A.M. 1998. Event-related functional MRI: past, present, and future. Proc Natl Acad Sci U S A 95:773-780.

Ruby, P., and Decety, J. 2001. Effect of subjective perspective taking during simulation of action: a PET investigation of agency. Nat Neurosci 4:546-550.

Rutter, M., and Schopler, E. 1987. Autism and pervasive developmental disorders: concepts and diagnostic issues. J Autism Dev Disord 17:159-186.

Salenius, S., Kajola, M., Thompson, W.L., Kosslyn, S., and Hari, R. 1995. Reactivity of magnetic parieto-occipital alpha rhythm during visual imagery. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 95:453-462.

Salenius, S., Salmelin, R., Neuper, C., Pfurtscheller, G., and Hari, R. 1996. Human cortical 40 Hz rhythm is closely related to EMG rhythmicity. Neurosci Lett 213:75-78.

Salenius, S., Schnitzler, A., Salmelin, R., Jousmäki, V., and Hari, R. 1997. Modulation of human cortical rolandic rhythms during natural sensorimotor tasks. Neuroimage 5:221-228.

Salmelin, R., and Hari, R. 1994. Spatiotemporal characteristics of sensorimotor neuromagnetic rhythms related to thumb movement. Neuroscience 60:537-550.

Salmelin, R., Hämäläinen, M., Kajola, M., and Hari, R. 1995. Functional segregation of movement- related rhythmic activity in the human brain. NeuroImage 2:237-243.

84

Sams, M., Hietanen, J.K., Hari, R., Ilmoniemi, R.J., and Lounasmaa, O.V. 1997. Face-specific responses from the human inferior occipito-temporal cortex. Neuroscience 77:49-55.

Scaife, M., and Bruner, J.S. 1975. The capacity for joint visual attention in the infant. Nature 253: 265 - 266.

Schnitzler, A., Salenius, S., Salmelin, R., Jousmäki, V., and Hari, R. 1995a. Involvement of primary somatomotor cortex in motor imagery: a neuromagnetic study. Society for Neuroscience Abstracts 21:518.

Schnitzler, A., Salenius, S., Salmelin, R., Jousmäki, V., and Hari, R. 1997. Involvement of primary motor cortex in motor imagery: a neuromagnetic study. Neuroimage 6:201-208.

Schnitzler, A., Salmelin, R., Salenius, S., Jousmäki, V., and Hari, R. 1995b. Tactile information from the human hand reaches the ipsilateral primary somatosensory cortex. Neuroscience Letters 200:25-28.

Schultz, R.T., Grelotti, D.J., Klin, A., Kleinman, J., Van der Gaag, C., Marois, R., and Skudlarski, P. 2003. The role of the fusiform face area in social cognition: implications for the pathobiology of autism. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 358:415-427.

Semrud-Clikeman, M., and Hynd, G.W. 1990. Right hemispheric dysfunction in nonverbal learning disabilities: social, academic, and adaptive functioning in adults and children. Psychol Bull 107:196-209.

Shah, A., and Frith, U. 1983. An islet of ability in autistic children: a research note. J Child Psychol Psychiatry 24:613-620.

Siegal, M., Carrington, J., and Radel, M. 1996. Theory of mind and pragmatic understanding following right hemisphere damage. Brain Lang 53:40-50.

Sigman, M., and Ungerer, J.A. 1984. Attachment behaviors in autistic children. J Autism Dev Disord 14:231-244.

Sigman, M., and Mundy, P. 1989. Social attachments in autistic children. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 28:74-81.

Simoes, C., and Hari, R. 1999. Relationship between contra- and ipsilateral stimulation in the human second somatosensory cortex SII. Neuroimage 10:408-416.

Simoes, C., Mertens, M., Forss, N., Jousmäki, V., Lütkenhoner, B., and Hari, R. 2001. Functional overlap of finger representations in human SI and SII cortices. J Neurophysiol 86:1661-1665.

Smalley, S.L., and Asarnow, R.F. 1990. Cognitive subclinical markers in autism. J Autism Dev Disord 20:271-278.

Smith, I.M., and Bryson, S.E. 1994. Imitation and action in autism: a critical review. Psychol Bull 116:259-273.

Starr, A., and Cohen, L.G. 1985. 'Gating' of somatosensory evoked potentials begins before the onset of voluntary movement in man. Brain Res 348:183-186.

Steffenburg, S., Gillberg, C., Hellgren, L., Andersson, L., Gillberg, I.C., Jakobsson, G., and Bohman, M. 1989. A twin study of autism in Denmark, Finland, Iceland, Norway and Sweden. J Child Psychol Psychiatry 30:405-416.

Steinmetz, P.N., Roy, A., Fitzgerald, P.J., Hsiao, S.S., Johnson, K.O., and Niebur, E. 2000. Attention modulates synchronized neuronal firing in primate somatosensory cortex. Nature 404:187-190.

Stenbacka, L., Vanni, S., Uutela, K., and Hari, R. 2002. Comparison of minimum current estimate and dipole modeling in the analysis of simulated activity in the human visual cortices. Neuroimage 16: 936 - 943.

84

Sams, M., Hietanen, J.K., Hari, R., Ilmoniemi, R.J., and Lounasmaa, O.V. 1997. Face-specific responses from the human inferior occipito-temporal cortex. Neuroscience 77:49-55.

Scaife, M., and Bruner, J.S. 1975. The capacity for joint visual attention in the infant. Nature 253:265- 266.

Schnitzler, A., Salenius, S., Salmelin, R., Jousmäki, V., and Hari, R. 1995a. Involvement of primary somatomotor cortex in motor imagery: a neuromagnetic study. Society for Neuroscience Abstracts 21:518.

Schnitzler, A., Salenius, S., Salmelin, R., Jousmäki, V., and Hari, R. 1997. Involvement of primary motor cortex in motor imagery: a neuromagnetic study. Neuroimage 6:201-208.

Schnitzler, A., Salmelin, R., Salenius, S., Jousmäki, V., and Hari, R. 1995b. Tactile information from the human hand reaches the ipsilateral primary somatosensory cortex. Neuroscience Letters 200:25-28.

Schultz, R.T., Grelotti, D.J., Klin, A., Kleinman, J., Van der Gaag, C., Marois, R., and Skudlarski, P. 2003. The role of the fusiform face area in social cognition: implications for the pathobiology of autism. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 358:415-427.

Semrud-Clikeman, M., and Hynd, G.W. 1990. Right hemispheric dysfunction in nonverbal learning disabilities: social, academic, and adaptive functioning in adults and children. Psychol Bull 107:196-209.

Shah, A., and Frith, U. 1983. An islet of ability in autistic children: a research note. J Child Psychol Psychiatry 24:613-620.

Siegal, M., Carrington, J., and Radel, M. 1996. Theory of mind and pragmatic understanding following right hemisphere damage. Brain Lang 53:40-50.

Sigman, M., and Ungerer, J.A. 1984. Attachment behaviors in autistic children. J Autism Dev Disord 14:231-244.

Sigman, M., and Mundy, P. 1989. Social attachments in autistic children. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 28:74-81.

Simoes, C., and Hari, R. 1999. Relationship between contra- and ipsilateral stimulation in the human second somatosensory cortex SII. Neuroimage 10:408-416.

Simoes, C., Mertens, M., Forss, N., Jousmäki, V., Lütkenhoner, B., and Hari, R. 2001. Functional overlap of finger representations in human SI and SII cortices. J Neurophysiol 86:1661-1665.

Smalley, S.L., and Asarnow, R.F. 1990. Cognitive subclinical markers in autism. J Autism Dev Disord 20:271-278.

Smith, I.M., and Bryson, S.E. 1994. Imitation and action in autism: a critical review. Psychol Bull 116:259-273.

Starr, A., and Cohen, L.G. 1985. 'Gating' of somatosensory evoked potentials begins before the onset of voluntary movement in man. Brain Res 348:183-186.

Steffenburg, S., Gillberg, C., Hellgren, L., Andersson, L., Gillberg, I.C., Jakobsson, G., and Bohman, M. 1989. A twin study of autism in Denmark, Finland, Iceland, Norway and Sweden. J Child Psychol Psychiatry 30:405-416.

Steinmetz, P.N., Roy, A., Fitzgerald, P.J., Hsiao, S.S., Johnson, K.O., and Niebur, E. 2000. Attention modulates synchronized neuronal firing in primate somatosensory cortex. Nature 404:187-190.

Stenbacka, L., Vanni, S., Uutela, K., and Hari, R. 2002. Comparison of minimum current estimate and dipole modeling in the analysis of simulated activity in the human visual cortices. Neuroimage 16:936- 943.

86

Vallbo, A.B., and Wessberg, J. 1993. Organization of motor output in slow finger movements in man. J Physiol 469:673-691.

Vogeley, K., Bussfeld, P., Newen, A., Herrmann, S., Happe, F., Falkai, P., Maier, W., Shah, N.J., Fink, G.R., and Zilles, K. 2001. Mind reading: neural mechanisms of theory of mind and self-perspective. Neuroimage 14:170-181.

Wapner, S., and Cirillo, L. 1968. Imitation of a model's hand movements: age changes in transposition of left-right relations. Child Dev 39:887-894.

Whalen, P.J., Rauch, S.L., Etcoff, N.L., McInerney, S.C., Lee, M.B., and Jenike, M.A. 1998. Masked presentations of emotional facial expressions modulate amygdala activity without explicit knowledge. J Neurosci 18:411-418.

Whiten, A., and Brown, J. 1999. Imitation and the reading of other minds: perspectives from the study of autism, normal children and non-human primates. In Intersubjective communication and emotion in ontogeny: A sourcebook (S. Braten, Eds.), pp. 260-280. Cambridge University Press, Cambridge.

Wicker, B., Michel, F., Henaff, M.A., and Decety, J. 1998. Brain regions involved in the perception of gaze: a PET study. Neuroimage 8:221-227.

 

Williams, J.H., Whiten, A., Suddendorf, T., and Perrett, D.I. 2001. Imitation, mirror neurons and autism.

Neurosci Biobehav Rev 25:287-295.

Williamson, S.J., and Kaufman, L. 1989. Advances in neuromagnetic instrumentation and studies of spontaneous brain activity. Brain Topogr 2:129-139.

Wimmer, H., and Perner, J. 1983. Beliefs about beliefs: representation and constraining function of wrong beliefs in young children's understanding of deception. Cognition 13:103-128.

Wing, L. 1981a. Asperger's syndrome: a clinical account. Psychol Med 11:115-129.

Wing, L. 1981b. Sex ratios in early childhood autism and related conditions. Psychiatry Res 5:129-37.

Wing, L. 1993. The definition and prevalence of autism: a review. Eur Child Adolesc Psychiatry 2:61-74.

Winner, E., Brownell, H., Happe, F., Blum, A., and Pincus, D. 1998. Distinguishing lies from jokes: theory of mind deficits and discourse interpretation in right hemisphere brain-damaged patients. Brain Lang 62:89-106.

Winston, J.S., Strange, B.A., O'Doherty, J., and Dolan, R.J. 2002. Automatic and intentional brain responses during evaluation of trustworthiness of faces. Nat Neurosci 5:277-283.

Wohlschläger, A., and Bekkering, H. 2002. Is human imitation based on a mirror-neurone system? Some behavioural evidence. Exp Brain Res Imitation, mirror neurons and autism.143:335-341.

Wolff, S., and McGuire, R.J. 1995. Schizoid personality in girls: a follow-up study--what are the links with Asperger's syndrome? J Child Psychol Psychiatry 36:793-817.

Wood, C.C., Cohen, D., Cuffin, B.N., Yarita, M., and Allison, T. 1985. Electrical sources in human somatosensory cortex: identification by combined magnetic and potential recordings. Science 227:1051- 1053.

Wood, C.C., Spencer, D.D., Allison, T., McCarthy, G., Williamson, P.D., and Goff, W.R. 1988. Localization of human sensorimotor cortex during surgery by cortical surface recording of somatosensory evoked potentials. J Neurosurg 68:99-111.

Yang, T.T., Menon, V., Eliez, S., Blasey, C., White, C.D., Reid, A.J., Gotlib, I.H., and Reiss, A.L. 2002. Amygdalar activation associated with positive and negative facial expressions. Neuroreport 13:1737- 1741.

87

Yeargin-Allsopp, M., Rice, C., Karapurkar, T., Doernberg, N., Boyle, C., and Murphy, C. 2003. Prevalence of autism in a US metropolitan area. JAMA 289:49-55.

 

***

https://www.cell.com/trends/cognitive-sciences/abstract/S1364-6613(04)00024-5

FOXP2 and the mirror system

 

Abstract

An inherited deficit in spoken language has been associated with a mutation in the forkhead box P2 ( FOXP2) gene on chromosome 7. A recent functional magnetic resonance imaging study has linked the deficit to underactivity in Broca's area during word generation, which in turn suggests a possible link between FOXP2 and the mirror-neuron system observed in the primate homologue of Broca's area. This link might have implications for the evolution of Broca's area and its role in speech.
 

References

  • Marcus, G.F.
  • Fisher, S.E.
FOXP2 in focus: what can genes tell us about speech and language?.
Trends Cogn. Sci. 2003; 7: 257-762
  • Hurst, J.A.
  • et al.
An extended family with a dominantly inherited speech disorder.
Dev. Med. Child Neurol. 1990; 32: 352-355
  • Lai, C.S.L.
  • et al.
A novel forkhead-domain gene is mutated in a severe speech and language disorder.
Nature. 2001; 413: 519-523
  • Enard, W.
  • et al.
Molecular evolution of FOXP2, a gene involved in speech and language.
Nature. 2002; 418: 869-872
  • Liégeois, F.
  • et al.
Language fMRI abnormalities associated with FOXP2 gene mutation.
Nat. Neurosci. 2003; 6: 1230-1237
  • Gopnik, M.
Feature-blind grammar and dysphasia.
Nature. 1990; 344: 715
  • Pinker, S.
The Language Instinct. Allen Lane, London, UK; 1994
  • Vargha-Khadem, F.
  • et al.
Praxic and nonverbal deficits in a large family with a genetically transmitted speech and language disorder.
Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 1995; 92: 930-933
  • Watkins, K.E.
  • et al.
Behavioural analysis of an inherited speech and language disorder: comparison with acquired aphasia.
Brain. 2002; 125: 452-464
  • Watkins, K.E.
  • et al.
MRI analysis of an inherited speech and language disorder: structural brain abnormalities.
Brain. 2002; 125: 465-478
  • Crow, T.J.
Why cerebral asymmetry is the key to the origin of Homo sapiens: how to find the gene or eliminate the theory.
Curr. Psychol. Cognit. 1998; 17: 1237-1277
  • Annett, M.
Handedness and Brain Asymmetry: The Right Shift Theory. Psychology Press, ; 2002
  • McManus, I.C.
Handedness, language dominance and aphasia: a genetic model.
Psychol. Med. 1985; : 1-40
  • Rizzolatti, G.
  • et al.
Premotor cortex and the recognition of motor actions.
Brain Res. Cognit. Brain Res. 1996; 3: 131-141
  • Rizzolatti, G.
  • et al.
Neurophysiological mechanisms underlying action understanding and imitation.
Nat. Rev. Neurosci. 2001; 2: 661-670
  • Rizzolatti, G.
  • Arbib, M.A.
Language within our grasp.
Trends Neurosci. 1998; 21: 188-194
  • Corballis, M.C.
From Hand to Mouth: The Origins of Language. Princeton University Press, NJ, USA; 2002
  • Pinker, S.
Language as an adaptation to the cognitive niche.
in: M.H. Christiansen, S. Kirby (Eds.) Language Evolution. Oxford University Press, ; 2002: 17-37
  • Ploog, D.
Is the neural basis of vocalization different in non-human primates and Homo sapiens?.
in: T.J. Crow (Ed.) The Speciation of Modern Homo Sapiens. Oxford University Press, ; 2002: 121-135
  • Gardner, R.A.
  • Gardner, B.T.
Teaching sign language to a chimpanzee.
Science. 1969; 165: 664-672
  • Savage-Rumbaugh, S.
  • et al.
Apes, Language, and the Human Mind. Oxford University Press, ; 1998
  • Shu, W.
  • et al.
Characteristics of a new subfamily of winged-helix/forkhead (Fox) genes that are expressed in the heart and act as transcriptional repressors.
J. Biol. Chem. 2001; 276: 27488-27497
  • MacLarnon, A.
  • Hewitt, G.
The evolution of human speech: the role of enhanced breathing control.
Am. J. Phys. Anthropol. 1999; 109: 341-363

Corballis, M.C. The origins of modernity: Was autonomous speech the critical factor? Psychol. Rev. (in press).

Article Info

IDENTIFICATION

DOI: 10.1016/j.tics.2004.01.007

Copyright

ScienceDirect

Access this article on ScienceDirect
 

Related Articles

 

 

https://phys.org/news/2009-05-humanized-mice-volumes.html

 

Why can we talk? 'Humanized' mice speak volumes

May 28, 2009,
"In the last decade or so, we've come to realize that the mouse is really similar to humans," said Wolfgang Enard of the Max-Planck Institute for Evolutionary Anthropology. "The genes are essentially the same and they also work similarly." Because of that, scientists have learned a tremendous amount about the biology of human diseases by studying mice.

Read more at: https://phys.org/news/2009-05-humanized-mice-volumes.html#jCp
Mice carrying a "humanized version" of a gene believed to influence speech and language may not actually talk, but they nonetheless do have a lot to say about our evolutionary past, according to a report in the May 29th issue of the journal Cell, a Cell Press publication.

Read more at: https://phys.org/news/2009-05-humanized-mice-volumes.html#jCp
Mice carrying a "humanized version" of a gene believed to influence speech and language may not actually talk, but they nonetheless do have a lot to say about our evolutionary past, according to a report in the May 29th issue of the journal Cell, a Cell Press publication.

Read more at: https://phys.org/news/2009-05-humanized-mice-volumes.html#jCp
Mice carrying a "humanized version" of a gene believed to influence speech and language may not actually talk, but they nonetheless do have a lot to say about our evolutionary past, according to a report in the May 29th issue of the journal Cell, a Cell Press publication.

Read more at: https://phys.org/news/2009-05-humanized-mice-volumes.html#jCp

Mice carrying a "humanized version" of a gene believed to influence speech and language may not actually talk, but they nonetheless do have a lot to say about our evolutionary past, according to a report in the May 29th issue of the journal Cell, a Cell Press publication.

 

"In the last decade or so, we've come to realize that the mouse is really similar to humans," said Wolfgang Enard of the Max-Planck Institute for Evolutionary Anthropology. "The genes are essentially the same and they also work similarly." Because of that, scientists have learned a tremendous amount about the biology of human diseases by studying mice.

"With this study, we get the first glimpse that mice can be used to study not only disease, but also our own history."

Enard said his team is generally interested in the genomic differences that set humans apart from their primate relatives. One important difference between humans and chimpanzees they have studied are two amino acid substitutions in FOXP2. Those changes became fixed after the human lineage split from chimpanzees and earlier studies have yielded evidence that the gene underwent positive selection. That evolutionary change is thought to reflect selection for some important aspects of speech and language.


***


https://reader.elsevier.com/reader/sd/7DE13466AC245BB500CFA9E5BF4B0D7CA9B77A5497E0CAB7195C2E30C95A4DF34AA279646AED38680CED4D2443079BED

 

Article

No Evidence for Recent Selection at FOXP2 among Diverse Human Populations Graphical

Sohini Ramachandran et. al.
 

No support for positive selection at FOXP2 in large genomic datasets.

Sample composition and genomic scale significantly affect

An intronic ROI within FOXP2 is expressed in human brain cells and cortical tissue

This ROI contains a large amount of constrained, human-specific polymorphisms

torstai, 2. elokuu 2018

Tuhannesti kumotun haistapaskantieteen jankutusta nettipsykologian varjolla

http://ristojkoivula.puheenvuoro.uusisuomi.fi/258954-tuhannesti-kumotun-haistapaskantieteen-jankutusta-nettipsykologian-varjolla

Netti menee tunteisiin

Internet uhkaa tehdä meistä tunnekylmiä, mutta tutkija Katri Saarikivellä on ratkaisu. Tulevaisuudessa vihapuhetta taklataan virittämällä keskustelijoiden aivot samalle taajuudelle.

teksti: Reetta Mikkola, kuva: Sami Saramäki

“Susta ei ikinä tule mitään.”


Tammikuussa Suomen poliisi julkaisi Youtube-kanavallaan videon, jossa lapset lukevat ääneen verkossa julkaistuja kommentteja. Video on osa poliisin #kivapuhe-kampanjaa, jolla avulla halutaan puuttua verkon vihamieliseen keskusteluilmapiiriin.

Viestien sisältö on kylmäävää ja yllä oleva lainaus kilteimmästä päästä. Miksi ihmeessä olemme alkaneet puhua toisillemme tavalla, joka ei kasvokkain tulisi kuuloonkaan? Aivotutkija Katri Saarikivi uskoo tietävänsä syyn. Nyt hän haluaa tehdä netin vihapuheesta historiaa. Jotta se onnistuisi, hänen täytyy selvittää, miksi verkossa on empatiavaje.

Elintärkeä empatia


Vuonna 1909 Cornellin yliopiston psykologi Edward B. Titchener käänsi saksan-kielisen sanan Einfühlung empatiaksi. Titchener kuvasi empatialla ihmisten kykyä eläytyä taideteoksiin ja heijastaa tunteitaan esimerkiksi esineisiin. Sittemmin empatian merkitys on jatkuvasti muuttunut. Sanalla on alettu kuvata sosiaalista liimaa, joka liittää ihmiset yhteen. "

RK: Olisi edelleen syytä pitää kiinni termistä eläytyminen,joka on estetiikan termi, ja vaikkaa heittää helkkariin koko "empatia", jolla siitä on vilpillisesti yrittetty vääntää (väärennetyn) neurofysologian (vale)käsite.

" 1950-luvulta lähtien psykologit ovat halunneet selvittää,mikä saa ihmiset ymmär- tämään toisiaan. 1990-luvulla tapahtui läpimurto, kun makaki-apinoita tutkineet neurotieteilijät löysivät niin sanotut peilineuronit. Apinoiden aivojen liikkeitä ohjaavilla alueilla neuronit aktivoituivat silloinkin, kun ne vain katsoivat toisen apinan liikkumista. Samanlaisia soluja on myös ihmisaivoissa. "

RK: Puhdasta paskaa.

https://www.kodinkuvalehti.fi/artikkeli/lue/suorat-sanat/aivotutkija-katri-saarikivi-netti-estaa-empatiaa


Miksi "peilisolu" ("mirror neuron") on epätosi ja tuhoisa valekäsite


18.7.2018 10:49 Risto Koivula 8 kommenttia

  • Miksi "peilisolu" ("mirror neuron") on epätosi ja tuhoisa valekäsite

https://www.worldsciencefestival.com/2014/08/smart-reads-gregory-hickoks-myth-mirror-neurons/

https://www.amazon.com/Myth-Mirror-Neurons-Neuroscience-Communication/dp/0393089614


The Myth of Mirror Neurons:

The Real Neuroscience of Communication and Cognition 1st Edition

by Gregory Hickok (Author)

https://www.youtube.com/watch?v=MtEjYs_hLYw

https://www.worldsciencefestival.com/2014/08/smart-reads-gregory-hickoks-myth-mirror-neurons/

https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2015/10/europuoskaritiedetta-suomen-tieteen-huippuyksikossa-ka-2004

Mirror neurons are a myth and professor Hickok brings a lot of relevant questions in tis book that most would find boring as hell unless you have a clever insight and interest in the working of the brain. of course I stull like my theory that the real creature of all humanity and species are of course the brain and flesh and other structures just shell castings. Some brains are more highly developed and more specialized physical properties to accomplish physics on earth and the real mystery of the cosmos can somehow be traced to the brain.

Greg Hickok)


”Ihmisen kehityshistoriassa empatia on mahdollistanut yhteistyön, ja juuri yhteistyö on taannut ihmislajin selviytymisen.”

Empatia on hämärä käsite, josta on vaikea saada otetta. Saarikivi nojaa oman tieteenalansa määrittelyyn, jonka mukaan empatia koostuu kolmesta eri osa-alueesta.

Kognitiivinen empatia on kyky kuvitella, mitä toinen ihminen ajattelee. Affektii-vinen empatia taas tarkoittaa sitä, että kykenee ymmärtämään toisten tunteita. Vuorovaikutuksessa simuloimme toistemme tunteita tiedostamatta jatkuvasti. Kun annamme tunteen tarttua, on meidän helpompi ymmärtää toisen näkökulmaa.

Kolmas osa-alue on empaattinen motivaatio tai myötätunto. Se saa meidät auttamaan toisiamme.

Ihmisen kehityshistoriassa empatia on mahdollistanut yhteistyön, ja juuri yhteistyö on taannut ihmislajin selviytymisen, Saarikivi kertoo. “Kyky empatiaan on meille si-säänrakennettu mekanismi”, Saarikivi sanoo. “Jos empatiaa haluaa lisätä,on hyvä lähtökohta miettiä, mitkä ovat empatian toteutumisen esteet ja purkaa niitä”, hän jatkaa. Yksi tällainen este saattaa Saarikiven mukaan olla se, että internetissä tunnetieto välittyy heikosti. "

RK: Empatia on OPITTU TAITO.

Sitä EI PIDÄ RINNASTAA SYMPATIAAN JA ANTIPATIAAN, positiiviseen ja negatiiviseen arvovarauskeen jollekin asialle (jonka pitää säilyä muistissa).

" Tunteetonta nettivihaa "

RK: Ilmaus on loogisesti sisäsesti ritiriitainen, sillä VIHA ON TUNNE!


" “Welcome back to humanity”, mainosti videopuhelupalvelu Skype mahtipontisesti vuonna 2012. Kun Internet syntyi, sen uskottiin pelastavan demokratian ja vuoro-vaikutuksen. Kaukana oleviin ystäviin olisi helppo pitää yhteyttä, eikä kenenkään tarvitsisi enää tuntea oloaan yksinäiseksi. Ihmisten välinen vuorovaikutus ottaisi valtavan harppauksen eteenpäin.

Todellisen vuorovaikutuksen sijaan moni kokee, että olemme alkaneet käyttäytyä entistä huonommin. Verkon vihapuheesta on tullut niin iso ongelma, että sosiaali-sen median alustat ovat joutuneet muuttamaan sääntöjään nettiraivon hillitsemi-seksi. Suomessa poliisiylijohtaja Seppo Kolehmainen toivoi,että verkon vihapuhe kirjattaisiin rikoslakiin. Esimerkiksi Isossa-Britanniassa näin on jo tehty.

Saarikivellä on mahdollinen selitys siihen, miksi ihmisistä tulee verkossa tunteet-tomia rähisijöitä: netti ei mahdollista hymiöitä kummoisempaa tunneviestintää.  “Kärjistäen voisi sanoa, että internet tekee kaikista vähän psykopaatteja”, hän sanoo. On paljon helpompi olla töykeä, kun ei näe, miten oma viesti loukkaa. Siksi Saarikivi uskoo, että sanattoman viestinnän rikkauden tuominen verkkoon tekisi siitä kivemman paikan kaikille.

”Tunteiden tärkeyttä vuorovaikutuksessa ei ole osattu arvostaa.”

“Tunteita ymmärretään, koska ne tarttuvat. Jos satutan sinua, paha olo tarttuu mi-nuunkin, ja siksi en halua tehdä niin”,Saarikivi kertoo. Verkosta kuitenkin puuttuvat laadukkaat tunnetiedon välittämisen mekanismit. Kun toisen tunteet eivät välity, ne eivät kosketa. Tunteiden tärkeyttä vuorovaikutuksessa ei ole osattu arvostaa.

Lisäksi tunneilmaisun köyhyys johtaa helposti väärinymmärryksiin.Saarikivi kertoo loukanneensa vahingossa ystäväänsä netissä yrittäessään olla sarkastinen. Jäl-keenpäin luettuna viesti kuulosti vain töykeältä. Samanlaisia väärinkäsityksiä on internet täynnä, sillä ilman kehonkieltä tai äänenpainoa viestintää on helppo tulkita väärin.

Samalle aaltopituudelle

Kun keskustelemme kasvokkain, virittäydymme keskustelukumppanin kanssa sa-malle taajuudelle. Puheen rytmi, äänenpainot ja tunnetilat hakeutuvat kohti toisi-aan. Neurotieteilijät ovat viime aikoina alkaneet tutkia myös sitä, miten aivojen ryt-minen toiminta tahdistuu vuorovaikutuksessa. Saarikivi käyttää esimerkkinä kuo-roja, joissa laulajien hengitys ja syke alkavat kulkea samaan tahtiin. Tällainen ai-vojen synkronoituminen luo perustan myös empatialle ja ymmärrykselle, Saarikivi uskoo.

“Ei tiedetä, tapahtuuko näin netissä. Jos ei,se voi vaikuttaa siihen, syntyykö ihmis- ten välille empatiaa vai ei”, Saarikivi kertoo. Tulevaisuudessa internet voisi auttaa meitä pääsemään samalle taajuudelle myös aivojen tasolla, esimerkiksi äänien, värien tai erilaisten laitteiden avulla. Tärkeintä kuitenkin on, että tunteiden vaihto tapahtuisi tiedostamatta, kuten se tapahtuu kasvokkain.

Siksi Saarikiven NEMO-tutkimusryhmä on kuluvan vuoden ajan pohtinut,miten se, mitä pään sisällä tapahtuu, näkyy myös verkossa. Tutkimuksen mahdollisti Hel-sinki Challenge -ideakilpailun pääpalkinto, 250 000 euroa tutkimusrahaa. Tulokse-na on jo kaksi käynnissä olevaa tutkimusta, applikaatioita ja yhteistyötä taiteilijoi-den ja Ylen Pikku Kakkosen kanssa. Yhdessä teleoperaattori Elisan kanssa Saa-rikivi kollegoineen mittasi ensimmäistä kertaa jalkapalloilijan tunneskaalaa pelin aikana aivojen sähköistä aktiivisuutta mittaavalla EEG-laitteella.

“Kuplien syntyminen olisi vaikeampaa, jos empatian syntyminen erilaisten ihmisten välille olisi automaattisempaa ja helpompaa, kuin se nyt on.”

“Mutta olisi ehkä vähän hassua kuvitella, että yksi tutkimusryhmä voisi yhtäkkiä korjata koko internetin. Siksi me toivotaan, että muutkin osallistuisivat näihin talkoisiin ja miettisivät, miten työkaluja voisi kehittää”, Saarikivi muistuttaa.

Jos Saarikivi saisi päättää, tulevaisuuden internetissä viestisimme vähintään yhtä hyvin kuin oikeassakin elämässä, ellemme jopa paremmin. “Silloin internet tekisi sen, mitä sen olisi tarkoitus tehdä, eli se yhdistäisi ihmisiä. Nyt siitä on tullut sellainen sisäänpäin lämpiävän ajattelun kehto, jossa kaikki ääriajattelijat löytää toisensa ja vetäytyy omaan kuplaansa”, Saarikivi kertoo.

“Kuplien syntyminen olisi vaikeampaa, jos empatian syntyminen erilaisten ihmisten välille olisi automaattisempaa ja helpompaa, kuin se nyt on.”

Veikkauksen avustuksia käytetään Suomen Akatemian rahoittamaan eri tieteen-alojen tutkimukseen, tutkimusinstituuteille ja -laitoksille, tieteellisille yhdistyksille, kansainväliseen tieteellisen yhteistyöhön, tiedonjulkistamisen edistämiseen, arkistoille ja tieteellisille kirjastoille. "


RK:  https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2018/07/shanghain-yliopisto-peilienurooniautismista


tiistai, 24. heinäkuu 2018

Myths of Autism Broken Mirror Theory: Origin, Problems and Prospects

Translated with Google translate, under correctning...


http://journal.psych.ac.cn/xlkxjz/EN/10.3724/SP.J.1042.2016.00958


Progress in Psychological Science 2016, Vol. 24, No. 6, 958–973

Advances in Psychological Science DOI: 10.3724/SP.J.1042.2016.00958

Myths of Autism Broken Mirror Theory: Origin, Problems and Prospects*


Pan Wei 1 Chen Yu 2,3 ​​Wang Wei 4 Shan Chunlei 5


(1 College of Rehabilitation Science, Nanjing Special Education Teachers College, Nanjing 210038, China)

(2 Center for Language and Cognition, Zhejiang University, Hangzhou 310028, China)
(3 Department of Psychology, Shaoxing University of Arts and Sciences, Shaoxing 312000)

(4 School of Psychology, New York University, New York 10003)
(5 School of Rehabilitation, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 201203)


Abstract


Autistic patients mainly involve social and emotional interaction defects, non-ver-bal behavior communication defects,and development maintenance in social com- munication and communication barriers and understanding the shortcomings of interpersonal relationships.

The potential autonomic intuition component of this group in the process of social cognition is considered to be its unique clinical symptoms.

Given the mirror neuron system plays an important role in the intuitive component of social cognition, and the system's dysfunction hypothesis (or "broken mirror" theory) is proposed both to explain the causes of autism and its abnormal performance.

However, after 10 years of development and evidence testing, the potential prob-lems of the theory gradually exposed. Current research shows that the research on human mirror neuron system has inherent defects, and the mirror neuron system is at most social cognition.

The accompanying reason, the systemic dysfunction is not a necessary condition for social cognitive impairment in autistic patients.

Broken mirror theory comes from clinical behavior research extensive questioning with experimental evidence in cognitive neuroscience.

In the future,with the changes in the subjects of autism, the social response theory of mirror neurons, the dual individual paradigm, the second person neuroscience paradigm and the rise of computational psychiatry, the true relationship between mirror neurons and autism will be clarified.


Key words autism; mirror neurons; broken mirror theory; social cognition; action imitation; social response


Classification number B845; R395

http://journal.psych.ac.cn/xlkxjz/EN/10.3724/SP.J.1042.2016.00958#1


Smma på finska, koneen ja minun "Kääännös"  on alta kaiken arvostelun, kun se perustuu vain kahden konekäännöksen vertaisluun ymmärtämättä mitään kiinankielisestä originaalista.


https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2018/07/peilineurooniayutismista


"Peilineurooniautismista"...

Tässä on konekääntäjän avulla katsottu kiinankielistä juttua. Homma on kesken.


http://journal.psych.ac.cn/xlkxjz/EN/10.3724/SP.J.1042.2016.00958

https://docsplayer.com/25631114-Microsoft-word-11%E6%BD%98%E5%A8%81%E9%99%88%E5%B7%8Djz15-378_new_-doc.html


Progress in Psychological Science 2016, Vol. 24, No. 6, 958–973

Advances in Psychological Science DOI: 10.3724/SP.J.1042.2016.00958

Myths of Autism Broken Mirror Theory: Origin, Problems and Prospects*

... "


Kiinalaisten jutussa ollaan silmiinpistävästi hiljaa kaikesta suomalaisesta "alalla": jopa suomalaisten ensimmäisenä väitöskirjatasolla esittämät pölhöydet on esitetty muiden myöhemmin esittäminä.

Siinä on jokin tarkoitus: joko suomalaisille annetaan viimeinen tilaisuus korjata esityksensä - tai sitten "suomalaisia ei ole eikä ole ollut eikä tule olemaan olemassa" kiinalaiselle tieteelle...

Kiina on tieteen supervalta.



Taidan lopettaa veikkaamisen!

tiistai, 24. heinäkuu 2018

"Peilineurooniautismista"...

Tässä on konekääntäjän avulla katsottu kiinankielistä juttua. Homma on kesken.

 

http://journal.psych.ac.cn/xlkxjz/EN/10.3724/SP.J.1042.2016.00958

https://docsplayer.com/25631114-Microsoft-word-11%E6%BD%98%E5%A8%81%E9%99%88%E5%B7%8Djz15-378_new_-doc.html


Progress in Psychological Science 2016, Vol. 24, No. 6, 958–973

Advances in Psychological Science DOI: 10.3724/SP.J.1042.2016.00958

Myths of Autism Broken Mirror Theory: Origin, Problems and Prospects*


Pan Wei 1 Chen Yu 2,3 ​​Wang Wei 4 Shan Chunlei 5


(1 College of Rehabilitation Science, Nanjing Special Education Teachers College, Nanjing 210038, China)

(2 Center for Language and Cognition, Zhejiang University, Hangzhou 310028, China)
(3 Department of Psychology, Shaoxing University of Arts and Sciences, Shaoxing 312000)

(4 School of Psychology, New York University, New York 10003)
(5 School of Rehabilitation, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 201203)

Progressiing in Psychological Science 2016, osa 24, nro 6, 958-973

Edistyminen psykologisessa tieteessä DOI: 10.3724 / SP.J.1042.2016.00958

Autismi mysteerit Broken Mirror Theory: Alkuperä, ongelmat ja näkymät *

Pan Wei 1 Chen Yu 2,3 ​​Wang Wei 4 Shan Chunlei 5
 

(1 Kielten kuntoutusalan oppilaitos, Nanjingin erityisopetuksen opettajakorkeakoulu, Nanjing 210038, Kiina)

(2 kielten ja kognition keskus, Zhejiangin yliopisto, Hangzhou 310028, Kiina)
(3 Psykologian laitos, Shaoxingin taiteen ja tieteen yliopisto, Shaoxing 312000)

(4 psykologian koulu, New Yorkin yliopisto, New York 10003)
(5 Kuntoutuskoulu, Shanghain perinteisen kiinalaisen lääketieteen yliopisto, Shanghai 201203)

 

Tiivistelmä

Autistisilla potilailla on pääasiassa sosiaalisia ja emotionaalisia vuorovaikutusva-jeita, ei-verbaaliseen käyttäytymiseen liittyviä viestintävajeita ja korjattavaa sosi-aalisen viestinnän kehityksessä ja esteissä ja  ihmissuhteiden puutteiden ymmärtämisessä.

Tämän ryhmän potentiaalista autonomista "intuitiokomponenttia" sosiaalisen kognition prosessissa pidetään sen eritysenä kliinisenä oireena.

Olettaen "peilinuronisysteemillä" olevan tärkeä rooli sosiaalisen kognition intuitiivi-sessa puolessa ehdotetaan järjestelmän dysfunktio-hypoteesia (tai "rikkinäisen peilin" -teoriaa) sekä selittäämään autismin syyt että epänormaalin suorituskyvyn.

Kuitenkin 10 vuoden kehityksen ja todisteiden testauksen jälkeen teorioiden mah-dolliset ongelmat vähitellen paljastuvat. Nykyinen tutkimus osoittaa, että ihmisen peilineuronisysteemin tutkimuksessa on perustavaa laatua olevia ​​vikoja, ja peilineuronijärjestelmä on eniten sosiaalista kognitiota.

[HM: Tässä on käytetty laajinta neuronien havaintolaitepohjaista ("teknistä") "mää-ritelmää" riippumatta siitä,muodostavatko nuo alueet todella jotakin erityistä oliota, esimerkiksi aivojen osasysteemiä vai eivät. Siksi käytän sanaa ´järjestelmä´ enkä ´systeemi´. (Itse asiassa erää "peilineuronin" hypoteettiset "määritelmät" ja meka-nismioletukset sulkevat systeemisyyden pois, sillä syteemissä kokonaisuuden uudet ominaisuudet ääräävät toiminnan...)]

 

Edelleen syynä systeeminen toimintahäiriö ei ole välttämätön edellytys sosiaaliseen kognitiiviseen puutteellisuuteen autistisilla potilailla.

Rikkoutuneen peilin teoria tulee kliinisestä käyttäytymistutkimuksesta, joka
laajasti kyseenlaistaa kokeellisen kognitiivisen neurotieteeen todisteet.

Tulevaisuudessa muutosten myötä autismiin liitettyjen ilmiöiden sisällössä, peili-neuronien sosiaalisen vasteen teoriassa, duaali-individuaalisessa paradigmassa, toisen neurotieteen paradigmassa (?) ja laskennallisen psykiatrian noustessa "peilisolujen" ja autismin väliset todelliset suhteet selvitetään.

Avainsanat autismi, peili-neuronit, broken mirror -teoria, sosiaalinen kognitio, toimintajäljitelmä, sosiallinen vaste.
 

Luokittelutunnus B845; R395
 

1. Johdanto  

Autismi mysteerit Broken Mirror -teoria: alkuperä, ongelmat ja näkymät*


Pan Wei 1 Chen Yu 2,3 ​​Wang Wei 4 Shan Chunlei


(1 Kielten kuntoutusalan oppilaitos, Nanjingin erityisopetuksen opettajakorkeakoulu, Nanjing 210038, Kiina)

(2 kielten ja kognition keskus, Zhejiangin yliopisto, Hangzhou 310028, Kiina)
(3 Psykologian laitos, Shaoxingin taiteen ja tieteen yliopisto, Shaoxing 312000) (4 psykologian koulu, New Yorkin yliopisto, New York 10003)
(5 Kuntoutuskoulu, Shanghain perinteisen kiinalaisen lääketieteen yliopisto, Shanghai 201203)

 


1 Johdanto Reaktio tai Alireaktio) (American Psychiatric Association, 2013)

_____

Saantipäivämäärä: 21.09.2015


* Kansallisen yhteiskuntatieteellisen rahaston suurhankkeet (11 & ZD187), Kiinan kansallisen luonnontieteellisen säätiön Kasvava-projekti (81472163),Opetusminis-teriön filosofian ja yhteiskuntatieteellisen tutkimuksen pääaine Projektitutkimus-hanke (13JZD004), Zhejiangin koulutusalan suunnitteluprojekti (2015SCG145), Jiangsuin yliopiston filosofian ja yhteiskuntatieteellisen tutkimushankkeen (2015SJB304).

Vastaava kirjoittaja: Chen Wei, sähköposti: anti-monist@163.com
Wang Wei, sähköposti: slzwy@msn.com
_____

Autismi on ilmiönä perustettu muodollisesti kommunikaatiovaikeuksien vakavuu-delle
, kasvonilmeille, sosiaalisille intresseille, vertaissuhteille ja sosiaalisille tai emotionaalisille vuorovaikutuksille  ja muille näkökohdille eri valtioissa.

Nämä epänormaalit tilanne ja yksilön imitaatio, mielenteoria, kyky ymmärtää muita ihmisiä, empatiaa jne., kyky luonnehtia ulkoista tilaa mukaan lukien muiden psyykkistä tilaa tai käyttäytymistä (Hohwy & Palmer, 2014) liittyvät vammaan.

Tutkijat ovat 1980-luvulta lähtien ehdottaneet monia teoreettisia selityksiä sosiaa-liseen kognitiiviseen heikkenemiseen autismipotilailla. Mielensokeusteoria (mind-blindness-teoria) ja empaattisen systemisoinnin teoria jne. esittivät vastaavasti autististen potilaiden ydinongelmaksi mielen rationaalisen teorian tai empatian puuttumien, yksinkertaistavat monimutkaisten käyttäytymisten autismitulkintaa.

Kuitenkin käyttäytymistutkimukset osoittavat monia suuresti toiminnallisesti autis-tisia potilaita,joilla on merkittävä tai rajoitettu henkinen kapasiteetti (mentalisaatio), joka on potentiaalisesti automaattinen sosiaalisessa kognitioprosessissaan. Intui-tio on edelleen vahingoittunut, ja sen poikkeavuus ja menetys ovat autismin uniik-keja oireita (Lai, Lombardo & Baron-Cohen, 2014), mikä kertoo psykologisen empatiateorian puuttumisesta autismille. Se voi olla sivutuote tämän intuitiivisen komponentin poikkeavuudesta.

958

Broken-mirror-teoria (BMT) on imitaation sosiaalisen kognition intuitiivinen osa (potentiaalisesti automatisoidut tunteet tai toimet) vamman tunnistamiseksi ja au-tismin oireiden mekanismin selittämiseksi, teoreettinen hypoteesi ihmisen peili-neuronisysteemistä (peilineuronijärjestelmä, MNS) autismin tutkimuksen edistä-miseksi ja laajentamiseksi. BMT ehdotti joukon MNS-toimintoja autismin kognitii-viseksi osaksi, joka aiheuttaa epänormaaleja autismioireita järjestelmässä.
BMT-kannattajat uskovat, että MNS tarjoaa autismin määritellyn hermomekanismin, tu-leva autismin tutkimus on mittavaa:mutkikas arvaamaton tilanne kurinalaisen neu- rotieteen alalla, että autismi-ongelman ratkaiseminen on aivan nurkan takana...

Jonkin aikaa BMT herätti suurta huomiota. Mutta kun tutkimus syveni, yhä enemmän tutkijat havaitsivat,että MNS on sosiaalisten kognitiivisten hermo- mekanismien hypoteesina liioiteltu tai vääristynyt, ja BMT perustuu tähän ratkaisuun. Potilailla on yhä enemmän ja enemmän sosiaalisia kognitioesteitä autismin tutkimuksessa. Tutkimuksen teorian rationaalisuus on vahvistettava (Southgate&Hamilton, 2008; Enticott et al.,2013; Chen Wei,Wang Wei, 2015b).

Jarrettin (2014) julkaisemassa uudessa kirjassa Aivojen suuret myytit lauseista "Peilineuronit muovaavat meidät ihmisiksi" ja "P:t panivat päreiksi (fragmen-ted) autismin tutkimuksen" on tullut 25. myytti. Onhan annettu rajamattomat odotukset selittää autismin syitä ja ilmentymiä! Miksi uusi teoria joutui tällaiseen todellisuuteen? Autismi ja peilaus, mikä on neuronien välinen suhde? Tämä artik-keli on tarkoitettu BMT:n kehityshistoriasta alkaen sen järjestelmälliseksi tarkaste-luksi ja (sivu)merkitysten ja todisteisen kampaamiseksi  selventämällä BMT:n to-disteita ja haasteita yrittämällä luoda järjellinen visio sen tulevasta kehityksestä.

 

2. Kehittynyt peilisoluautismin teoria


2.1. Peilineuronien ja sosiaalisen kognition välinen suhde


1990-luvulla Parman yliopistossa Italiassa Rizzolatti, Fogassi ja Gallese jne. tut-kimuksessa makakeilla (delfiinien perusteella) sianhäntämakaki [macaca nemist-rina] ja rhesusmakaki [macaca mulatta] havaitsivat vahingossa joitakin neuroneja, kun apinat itse tekivät toimenpiteen (kuten tarttumalla esineeseen käsin) tai tark-kailivat tutkimusta. Nämä neuronit ilmenevät samoin, kun henkilö suorittaa saman toimenpiteen. Aktivaatioreaktion tutkimukset perustuisivat niiden peilausominai-suuksiin. Se nimetään "peilineuroniksi", mikä ilmentää (oletettua) silmänräpyksel-listä kuvantunnistusta "tietäen", että apinat voivat kokea ulkopuolelta liikkeen pelkästään havainnoimalla (Rizzolatti & Fabbri-Destro, 2010).

Myöhempi tutkimus osoittaen, että peilineuroni (erityisesti siihen liittyvä hermosys-teemi) ei vain komenna liikkeenohjausta (aktivoituneena, kun toiminto on suoritet-tu), vaan myös saa apinat saavuttamaan ymmärrystä ja erottelemaan (toisten) ai-keita aivohermotoiminnan kautta (aktivoituneena toimintoa tarkkaillessa; tilantees-sa, että vain toiminnan ääntä kuullaan; visuaalisten avaintekijöiden, jotka välittävät toiminnan tarkoituksen, ollessa peitettynä tapahtuu sama aktivointireaktio kuin ha-vaintotoiminnolla). Siksi sitä pidetään myös jäljittelyn ja liikkuvuuden kognitiivisen kehityksen keskeisenä hermona,mekanismina (Rizzolatti,Fogassi&Gallese, 2006).

Nykyisin koe-etiikkaan perustuvat rajoitukset eivät voi olla invasiivisia. Teknologia saavuttaa suoraa näyttöä peilineuronien olemassaolosta ihmisellä, mutta laajaa tutkimusta on (vain) ei-invasiivisista tekniikoista, kuten aivosähkökäyrästä (elektroenkefalografiasta, EEG).

Tutkimuksessa käytetään μ-aaltoja (μ-aallot ovat yksiköitä, jotka käyttäytyvät sa-tunnaisesti tai tarkkailevat aivohäiriöitä, jotka esiintyvät satunnaisissa liikkeissä, niiden estämisessä ja aktivaatiossa MNS:n kanssa reaktiota vastaavana: funktio-naalinen magneettikuvaus (fMRI) – tutkimus, veren happipitoisuuden riippuvuus-kontrasti, BOLD-signaali (veren liikkeet hermoston aktiivisuusvoimakkuuden muu-toksien aiheuttamina) ja transkraniaalisen magneettisen stimulaation (TMS) mik-rovirtalähteiden kautta jännittäen aivoja ja niin edelleen tutkimaan ihmisen MNS-tilannetta. Ihmisiä tutkittaessa aivo-osat ovat pääasiassa alempi parietal lobula, abdomen lateral anterior motor cortex (ventralaalinen premotor mortex).

Peilireaktio esiintyy sellaisilla alueilla kuin inferior frontal gyrus, joskus tutkimuk-set ovat löytäneet superior parietal lobulassa ja pikkuaivoissa (cerebel) (Molen-berghs, Cunnington, & Mattingley, 2012), keskisessä ohimolohkossa (Mukamel, Ekström, Kaplan, Iacoboni ja Fried, 2010) olevan myös peiliominaisuuksia. Tutki-jat uskovat,että peilaus on systeemi,funktion toimintaa, että riippumattomilla (itsenäisillä, erillisillä) itsenäisillä neuroneilla tätä toimintoa ei ole.

[HM: Eräät ainakin Suomessa esitetyt teoriat (ns. simulaatiomalli, Riitta Hari, esittävät noiden olevan nimenomaan yksittäisten neuroonien ominaisuuskia, "ajatuksia luetaan Keenistä", Eric Kandel, "simulaatioteoria"...). Tätä ovat myös kumonneet mm. Dinstein ja Caramazza.]

Siksi ihmisen peilireaktioalue on tällä hetkellä nimetty MNS:ksi. Ihmisen MNS sisältää pääasiassa:

[HM: ALUEEN nimittäminen SYSTEEMIKSI ei ole lainkaan hyvä idea: esimerkiksi tietokoneessa vaoi samoilla ALUEILLA olla taysin erillisiä ohjelmia tiedostoja,kukin oma systeeminsä...]

 

(1) insulan (saari) (insula) ja prefrontal cortexin (anterior mesial frontal cortex)

Edge-peilausjärjestelmä, joka synnyttää emootioita ja ymmärtää muiden sellaisia, aktivoi reaktion.

(2) sisältävät alemmat parietal-lohkot, ventral anterior motor cortex ja otsan pohja- ja takapeilipiirin (parieto-frontal MNS-piiri), havainnoimalla tai jäljittelemällä yksin-kertaisuutta (emootioita lukuun ottamatta) aktivointivastepisteissä toimiessaan tai toimimalla (Casartelli & Molteni, 2014), kuvaavat ulkoisia toimintoja ja tunteita itseikseen perustuen MNS-kykyyn (peilauskykyyn), joka yhdistää itsen itse-muut-suhteisiin.

Seksuaalisuus on innoittanut tutkijoita tutkimaan niiden välistä suhdetta ja sosiaa-lista kognitiota, tutkimus esimerkiksi Iacoboni et al.(1999) totesi,että MNS on tilas- sa ("kuviossa"?). Sekä matkimis- että toiminta-ymmärryksellä on rooli, he haluavat kokeessa pyytää koehenkilöä tarkkailemaan ja jäljittelemään kädenliikettä ja sitten toistamaan sen kehotteen mukaisesti. Toiminto, testin MNS:n tulos ei ole vain se, kun jäljitellään kädenliikettä, vaan aktivointi, joka ilmenee, kun toimenpide toiste-taan kehotteen mukaisesti. Kun reaktio nyt on parantunut, tutkijat ajattelevat, että tämä reaktio tehostuu osoittaen, että MNS:llä on mahdollinen käsitys toiminnasta uusintatoiminnon aikana. Myöhemmin Iacoboni et al. (2005) totesi, että MNS:llä on päätösvalta.

960

Kaavion toiminta. He esittivät osallistujille kolme elokuvaryhmää, nimittäin: toinen käsi tarttuu kuppiin tyhjällä taustalla, kaksi teetä. Näkymä, kohtauksen asettelu on kuin ihmisten valmistautuminen nauttimaan iltapäiväteetä, toinen kohtaus näyttää odottavan illallisen nauttimista. Kolmas elokuvaryhmä on käsi, joka tarttuu eri koh-tauksiin. Tartu kuppiin paljastaaksesi toiminnan tarkoituksen. Tulos näkyy yrityk-senä reagoida voimakkaimmin toimintaan, joilla on selkeät aikomukset, mutta kun havaitaan (vain) "juomisen" tai "puhdistuksen" kädenliikkeitä, MNS ei näy.

Sama reaktio ja peilineuronien aktivointi näissä kahdessa skenaariossa aktivoitu-misaste on parempi kuin katsoessa tyhjä taustaa kädellä, jolla on kuppi tai yksinkertaisesti kohtausten katselu on voimakkaampaa.

Wicker et al. (2003) tutkimukset ovat osoittaneet, että peilihermosoluihin liittyy myös empatiatutkimukseen. Koehenkilöt pyysivät ihmisiä haistamaan pistävää tuoksua tai katsomaan muita imemässä elokuvassa, jolla on ärsyttäviä hajuja ko-keakseen kuvotusta, tulokset osoittivat, että otsalohkon saari (insula) -alueen vas-taus on samanlainen, koska insula (saari) alue on myös ihmisen MNS: tärkeä osa.

Gazzola, Aziz-Zadeh ja Keysers (2006) totesivat, että MNS voi kuulla vain toimin-nan äänen, mikä riittää reagoimaan samaan toimintaan kuin toiminta, joka osoit-taa, että  MNS:n toiminnan ymmärtäminen voidaan saavuttaa toiminnan asiaan-kuuluvien ominaisuuksien perusteella.
 

Jotkut asiantuntijat ja tutkijat uskovat, että MNS:n syntyminen on meidän järkem-me perusta. Sosiaalisen käyttäytymisen ratkaisu yhtenäisen hermomekanismin näkökulmasta tarjoaa myös perspektiivin vallankumouksesta sosiaalisen käyttäy-tymisen ymmärtämisessä (Iacoboni,2008). Tietenkään MNS:n funktiokaan ei ollut selitettävissä tuolloin, mutta sen suhde sosiaaliseen kognitioon tulee autismitutki-muspuheeseen, se tarjoaa uuden idean...

 

2.2 Broken Mirror Theoryn konnotaatio ja argumentti


Autismin ydin on sosiaalisen kognition menetys ja epänormaalius. Tämä johtopää- tös on kauan vedetty psykologiasta, hermosähköfysiologiasta ja tutkimusten kuten aivotoiminnan kuvantamisen vahvistama.Käyttäytymistutkimus osoittaa myös, että epänormaalit sosiaaliset kognitiiviset ominaisuudet ovat yleisiä autistisilla potilail-la, kuten vaurioitunut havaintokyky, toimintohäriöt ja epänormaali havaintojen ja tiedonkäsittely jne. Johtuen autististen potilaiden laajoista sosiaalisista kognitiivi-sista poikkeavuuksista MNS näyttää olevan sosiaalisen kognition hermomekanis-mi, mikä saa tutkimuksen ymmärtämään, että autismin ja MNS:n välillä voisi olla jokin korrelaatio, ja arveltiin,että autististen potilaiden MNS on epänormaali. EEG-, fMRI- ja käyttäytymistutkimuspäätelmät tukevat tätä ajatusta laista. Oberman et al.(2005) käyttivät EEG:tä dokumentoimaan autistisia ja normaalin kehtyksen (TD) koehenkilöitä μ-aallon tilan/kunnon näkökulmasta tarkasteltaessa ja suoritettaes-sa kädenliikkeitä (kuten esineisiin tarttumista). Tulokset osoittavat, että TD-henki-löillä on merkittäviä vaikutuksia toiminnan tarkkailun ja toteuttamisen yhteydessä.

μ-aalto tukahdutetaan, ja autismista kärsivillä potilailla on μ-aallon tukahtuminen toiminnan suorittamisessa, mutta ei mitään μ-aaltojen tukahduttamista toimintaa havaittaessa.

Tämä taulukoi sensomotorista aivokuorta, jonka toiminta autismi-potilailla on nor-maali, mutta onko MNS-poikkeama, johon liittyy toiminnan jäljittelyyn? 

Dapretto et al. (2006) fMRI, Barthélémy, Cottier ja Destrieux (2010) menetel-mänä fMRI tutkivat autisti- ja TD-koehenkilöitä näiden havainnoidessa ja tehdessä kädenliikkeitä, osoittivat myös eron autististen koehenkilöiden MNS: ssä usein. Pineda (2013) havaitsi,että toiminta tapahtuu μ-aallon reaktiolla. Biofeedback-har-joittelu voi vaikuttaa MNS-vasteeseen autistisilla potilailla, mikä kertoo yhteydestä autismin ja MNS:n välillä.

 

Lisää tukea BMT: lle


Kokeelliset todisteet on esitetty taulukossa 1.


Yhdistämällä autismin,MNS:n ja sosiaalisen kognition Williams, Whiten, Sudden-dorf ja Perrett (2001), Ramachandran ja Oberma (2006) sekä Iacoboni ja Dap-retto (2006) ja muut ehdottivat Broken Mirror -hypoteesia.  "Rikkinäinen peili" on MNS-toimintahäiriön kuvaannollinen esitys, tärkein asia on,että MNS:n toimin- nalliset poikkeavuudet johtavat sosiaalisiin kognitiivisiin puutteisiin autisti-silla potilailla. Yksi ryhmä sosiaalisia kognitiivisia funktioita kuten jäljittely, em-patia ja toiminnon epätäydellinen suoritus ratkaisussa ja muut tekijät johtavat sai-rauden muotojen moninaisuuteen autististen potilaiden välillä, vaikka MNS-tutki-mus heijastaa sitä imitaatiolla. Tunteen ja toiminnan ymmärtämisen välillä on suuri korrelaatio, mutta jokainen tutkija on eri mieltä niiden välisen suhteen, joten BMT on myös sama.

Autismista on ollut erilaisia ​​tulkintoja. Hamilton (2013a) on ryhmitellyt BMT:n kol-meksi osaversioksi:BMT:n matkimis(imitaatio)version,BMT:n simulointiversion ja BMT:n ketjutusversion.

Imitaatio sanoo, että matkiminen on yksilöiden ja muiden välisten suhteiden luonnehdinta. Tärkeä kyky sisältää aistitiedon siirtämisen liiketietoon, muutoksen epänormaalius haittaa sitä autistisilla potilailla visuaalisti tai auditiivisesti. Tietojen muuntaminen toimiksi rajoittaa heidän kykyään seurata ja ymmärtää yhteiskunnal-lista toimintaa, dynaamimista kykyään, joten autismi on MNS-poikkeavuuksien aiheuttama imitaatio. Esteet puolestaan ​​vaikuttavat erilaisten sosiaalisten kognitiivisten kykyjen kehittämiseen.

Simulaatioversio kertoo, että MNS:n toimintaa laajennetaan laajassa merkityk-sessä ja että MNS:nä tarkastellaan "koko roskaa", joka reagoi "itsen ja muiden" -mekanismin välityksellä. Autistismi potilailla ei ole pelkästään matkimisen vaan myös empatian este, tai on epänormaali tilanne toiminnan ymmärtämisessä. Oberman et al. (2005) huomautti, että MNS on yksilön sisäinen simulointime-kanismi, tavalliseen kehitykseen tarvittava fysiologia, kuten empatia, mielen teoria, kielen jne. sääntely.

Ketjutusversio sanoo, että kun teemme jotain, se on sarja on joukko toimintasegmenttejä, joiden järjestys on meille lapsen kyky.

He pyysivät osallistujia katsomaan useita kuvia: puhelin neutraalilla taustalla; kä-sipuhelin; kytkinmikrofoni; käsi tarttuu puhelimen runkoon. Kysy sitten "Miksi teet tämän?" ja "Mitä hän on tekemässä?". Autistiset potilaat vastaavat "Miksi" ongel-maan,kun vastaus "Mitä tehdä" on  merkittävän huono luokitteluongelmissa. Tämä tukee ketjuhypoteesia.

BMT, jäljittely-,simulointi- ja ketjuttamis-MNS,erilaiset toiminnot rikastuttavat autis- mitutkimuksen näkökulmaa, niissä on imua. Mutta toisesta näkökulmasta, BMT:n monimuotoisuus näyttää myös osoittavan ihmiskunnalle, että MNS-autismin tutki-mus on vielä kesken tutkimuksen ensimmäisen vaiheen ja siksi täynnä harhaa ja sumua.  Raskas BMT on järkevä pohdittava, tutkittava sen ongelmat. Erityisen tärkeää on selkeyttää tulevaa kehitystä.

 

Ensimmäisessä 6 aika Wei Wei :


Myytti autismin rikki peili teoria: alkuperää, ongelmia ja näkymiä  1962
___

Taulukko 1 tuki BMT tutkimus
___

tutkimus . . . . . . menetelmä . . . . . . . .sisältö . . . . . . . .tulos . . . . . .johtopäätös
. . . .
___

Oberman (2005),  EEG-havainnointi ja toteutus Laitoksen toiminta Normaaliin ryhmään kuuluvia subjekteja havaittiin / Merkittävästi toteutuksessa μ-aalto tukahduttaminen, Näyttää siltä, että kun autismin subjektit suorittavat toimia, μ-altopoikkeama, Havainnointi μ-vähemmän aaltojen vaimennus Autistiset potilaat, jotka suorittavat toimia Tunne normaali aivokuori, sisältää toiminta jäljitelmä MNS poikkeava

*
Dapretto (2006), fMRI, Havainnointi ja simulointi Kasvojen ilme, Verrattuna normaaliin ryhmään, Autistiset koehenkilöt oikean otsan alta Heikko vastaus, Vahva reaktio vasemmalla etupuolella, Autistisen potilaan MNS poikkeava

Hadjikhani, Joseph, Snyder, & Tager-Flusberg (2006) Fysiologinen datasuhde suhteellisesti, Autistiset koehenkilöt ja Tavallinen aivo Korttinen ero, Suhteelliset tavanomaiset aiheet ja tavalliset ihmiset, Autistinen potilas MNS, Alueen harmaata ainetta vähennetään merkittävästi, Nämä alueet liittyvät myös tunteisiin, Älä liity sosiaaliseen kognitioon, Autistisen potilaan MNS poikkeava

Bernier, Dawson, Webb, & Murias (2007),  EEG, käytöstutkimus Havainnointi ja toteutus Laitoksen toiminta, Autistiset potilaat menestyivät merkittävästi tehtävien jäljittelyssä, sisään EEG, Tutkimuksen kohteena olivat autistiset ja tavanomaiset potilaat, Näkyy toiminnassa μ-aallonpoikkeama, Autistiset potilaat tarkkailevat Milloin μ-aaltojännityksen vähentäminen, Autismin potilailla on jäljitettäviä esteitä haitata, Jäljittelevät esteet ja MNS olla kiinni

Cattaneo (2007), EMG, Nouda ruokaa, Syö ja tartu paperiin, Toiminta olkapäähän Normaaleilla kehityshäiriöillä on samanlaiset myoelektriset vastaukset kahdella tehtävällä. pitäisi, Autistiset potilaat eivät reagoi voimakkaasti Autistinen potilas toimintasekvenssissä Ymmärrä poikkeavuuksia


Martineau, Cochin, Magne, & Barthélémy (2008) EEG, Toiminnan katselu video, Tarkkailemalla havaitun toiminnan eri vaiheita, on normaalia, Moottorin aivokuoren, etulohkon ja ajallisen lohkon synkronointi-ilmiö, Autistiset aineet eivät vastanneet tähän reaktioon, Nämä alueet ovat klassinen ihminen MNS-alue, Autismipotilaiden MNS poikkeava


Boria (2009), Käyttäytymistieteellinen tutkimus Katso kuvaa, paluu Vastaa kysymykseen, Autistiset asiat vastasivat "Miksi hän tekee tämän?" Ongelma kuin selkä vastaus "Mitä hän tekee?" Merkittävä huono luokkaongelmista Autististen potilaiden kognitiivinen toimintosarja, Heikko kyky

Martineau (2010), fMRI, Havainnointi ja toteutus, Laitoksen toiminta, Suhteellinen normaali ryhmä,
Autistiset aiheet, Pitäisi olla epätavallisen voimakasta, Autistinen potilas MNS, poikkeava

Enticott (2012) TMS Noudata käden liikkeitä video,Tarkkailee heikompien aivokuoren fyysistä liikkumista kuin toimettomuutta reaktio, osoittaa MNS:n epänormaalia reaktiota, Lisäksi, MNS-estettä ei lievennetä ikään Autistinen potilas MNS-poikkeava, MNS -toiminnalla ei ole mitään tekemistä iän kanssa

Pineda (2013), biopalaute, Koulutussäätö  μ-aaltoreaktio, Perustuu μ-aallonpoikkeamalle, MNS
mahdollinen yhteys, käyttö Biofeedback-koulutus autistisille ja normaaleille kehityshäiriöille μ-Aalto reaktion säätämiseksi, Reaktio ennen koulutusta ja sen jälkeen täytetään vanhempien kanssa.
Kirjallisten käyttäytymiskyselyiden vertailu ennen ja jälkeen Autistiset potilaat voivat käydä  μ-biofeedback-koulutusta aaltovastetta varten MNS-tapahtumiin vaikuttamiseksi.

Perkins, Bittar, McGillivray, Cox, & Stokes (2015), fMRI, observation ele (komentoTanssi, kohta, saalis Grip jne) Pre-frontal-lobbaa esiintyy sekä autistisissa että normaaleissa kehityskohteissa. Apikaalisten lohkojen ja ajallisen lohkon aktivointi, Autistiset aiheet ovat kuitenkin Anteriorinen cingulate gyrus ja frontal gyrus -reaktio lisääntyivät, Septal cortex (aivokuori) Kiilalevy (Cuneus) Keskimmäinen lehti (lähiajallinen) Vähennetty vastaus Elevaation havainnointitehtävä Kerros vaikuttaa autismiin liittyvien aiheiden päinvastaiseen pitäisi, Tämä saattaa näyttää sen MNS Epänormaali toiminta

Chien (2015) Fysiologinen datasuhde suhteellisesti, Autismin vertailu Ja tavallisia aiheita MNS Alueellinen iho Laadullinen paksuus ja hermo Beam eheys Suhteellinen normaali ryhmä, Autististen koehenkilöiden aivokuorenpaksuus ohut, Oikeanpuoleisen parietaalisen hermopussin ja sosiaalisen vuorovaikutuksen eheys tilavuus (Kiinalainen versio) Korrelaatio on voimakas Oikean etupuolen parietalin hermopuna Liitetään näyttöön MNS voida joka voi vaikuttaa autistisiin potilaisiin Kyky kommunikoida, Kärsivät autismi henkilö MNS Aivokuoren rakenteen vahvistaminen Kahden välinen suhde
___

Tarkoitus on määritelty. Sosiaalinen kognitio, jota autistiset potilaat osoittavat Vika johtuu kognitiivisten toimien järjestyksestä MNS Epämuodostuma. Tämän tyyppinen MNS Epämuodostuma, joka saa yksilön kohdata muiden ulkopuolisten toimien Ei ole mahdollista ymmärtää täydellistä tarkoitusta valtion ollessa, Se on kuin staattinen toiminta leike, Siksi on vaikeaa tehdä sopivaa vastausta, show Jatkuvaan sosiaaliseen vuorovaikutukseen ja viestintäesteisiin. Boria Et ai. (2009) Ajattele vastausta "Miksi" Luokan ongelmat ovat olennainen osa toimintatavoitetta Fyysinen ymmärrys, Käytä käyttäytymistutkimusta tutkimaan TD Ja autismi

 

962 sydän syy perhe oppia astua näyttely Ensimmäisessä 24 tilavuus


 


3 Rikkoutuneen peilin teorian todellisuus

 

 

3 Piilotetun peilin teorian realistinen tilanne Seuraa perinteistä ymmärrystä, BMT jotta MNS Sosiaalinen kognitio ja Autismin keskinäinen yhteys antaa vertailevan näkökulman. Se osuu Avasi neurologisen mekanismin sosiaalisesta kognitioista tutkimaan autismi-kanavaa, Tällä kanavalla meillä on syvempi käsitys autismista Ratkaisu. kuitenkin, Yhä useammat tutkijat ovat myös tietoisia BMT Tehty peilin peilimitto on enemmän pysyvä seikkailu. (Chen Yu, Wang Wei, 2015a). Toistaiseksi, Onko ihmisillä
olla MNS? MNS


Mikä on erityinen suhde sosiaaliseen kognitioon?


Osasto? Monia myyttejä, kuten autiomaisten potilaiden rikkipeilejä, ovat edelleen viipyviä.
Kaikenlaiset todelliset ongelmat heijastuvat BMT houkutteleva Auran alla näyttää siltä, ​​että se joutuu kohtaamaan hämmentävän tilanteen mihin mennä.

 

3.1 ihmiskunta MNS Tutkimuksen keskeiset puutteet Tutkittuaan MNS ja BMT Ennen ongelmaa, Meidän on Ymmärtää joitakin tosiasioita, Se on ihmisen MNS Itse tutkimuksessa Vika. Tarkoin mielessä, Näitä asioita ei ole ratkaistu Ennen päätöstä tutkijat eivät voineet edes väittää, että ihmisillä oli MNS tai Sanoi, että se mitattiin MNS Vaste. ensimmäinen,


Onko ihmisen aivoissa peilihäiriöitä?


Kysymys on edelleen kiistanalainen. Ainoastaan ​​yksi tapaus perustuu epilepsiaan Yksisoluiset tutkimukset osoittavat, että ihmisen neuroneilla voi olla peilin suku sukupuoli (Mukamel et ai., 2010). Apinan kokeissa, tutkimuksessa hiukset Ainoastaan ​​solut, joilla on peilikuvaominaisuudet etupäässä ventrimaalisessa moottorikortissa alue solut 6% Ja useimmat apinat kokeilevat apinoita Tarttumistoimen alivalvonta tai toteutus on esikäsitelty, kokeilu


Saadut tulokset eivät osoita suurempaa intensiteettivastetta tietyllä aivojen alueella.


Onko se erillinen peilihiuronin toiminta vai tehtäväero? (Kilner & Lemon, 2013),

MNS Onko liikkeessä havaittu tai Kuinka paljon on toteutettu toteutuksessa on myös vahvistettava (Perkins Stokes, McGillivray, & Bittar, 2010).

Tällainen tilanne Myös ihmisillä MNS Tutkimuksessa. Lingnau, Gesierich ja Caramazza (2009).
Toistuva inhibitioperiaate (paino Edistää ärsykettä, Sen liittyvät neuronit näyttävät tukahduttavan pitäisi)

Mitään peukalointireaktioista olevia neuroneja ei löytynyt.

Toinen näkökohta, Monilla tutkijoilla on ollut taipumusta olla aivokuorinen tausta peilattujen ominaisuuksien kanssa. Lisätutkimus, Mutta tällä hetkellä MNS Jakelu ja Toiminnallinen tutkimus on yhtä kiistanalainen. Molenberghs, Cunnington ja Mattingley (2009) Kattava tutkimus Element analysis löytyi, Etulinnan alla olevaa aluetta ei voida käyttää vastaavana jäljitelmänä Aivojen alue voi esiintyä, Yleistymässä olevalla peilikuronin alueella ei vielä ole Laajaan tunnustukseen. toinen, Akateemisen yhteisön on edelleen vaikea väittää olevansa totta tai tarkka. MNS Reaktio. Nykyinen tutkimus on hyväksytty fMRI, EEG tai henkilö TMS Eri tekniikoita, Mutta lihaksen jännityksen taso, aivokuori Kiihottava, lepotilassa oleva selkäydin μ-aallot jne. Eivät välttämättä aina ottelu MNS Reaktiotila (Cattaneo ym.,2007). μ-aalto Voi olla vain tarkkailijan oma tunne (Tuntoaisti) Vastausindikaattori Onko vastausindikaattori ulkoisten toimien havaitsemiseksi (Coll, Bird, Catmur, Press, 2015). Fitzgerald, suihkulähde ja Daskalakis (2006) Huomaa MEG Käytetään tutkimuksessa β-aalto (β-Aalto reagoi Primaarisen moottorin aivokuoren herättävyys, Hoidetaan MNS Aktivoi yksi indikaattorit)
Magneettinen stimulaatiokäsittely ja ottaminen ennen testiä Huumeet, havaitut kognitiiviset tai motoriset tehtävät ovat tärkeämpiä, Ei saatavilla Koe toistettavuus. ja, Nykyinen ottelu MNS Vastaava sormi Standardi on suuri joukko alueellisia hermosolujen vastauksia,Tutkijoiden on vaikeaTämä monimutkainen alueelloi erottamaan tosi MNS Reaktiot muiden motoristen neuronien kanssa. Shaw ja Czek Ja myöhemmin koulutus vaikuttaa EEG-vastaukseen. Virji-Babul, Rose, Moiseeva ja Makan (2012)
Löytyi tutkimuksessa 14-16-Kuukausien vanhat vauvat tarkkailevat muiden vauvojen aivoja, kun he indeksoivat Vahva aika kävellä, Toisin sanoen empiirinen riippuvuus EEG: n muutoksista on olemassa.
Luotetaan, Toisin sanoen olemme tällä hetkellä ohi EEG Niin sanottu MNS kannustanut Elävä tai epänormaali voi riippua siitä, onko tarkkailija havaittu kokemusten, Tämä helpottaa eroja tutkimuksessa Tulos on erilainen. Lisäksi, Bastiaansen Et ai. (2011) of Tutkimus osoittaa, että ikä vaikuttaa myös MNS Vaste. Ne ovat autistisia Löytyy tehtävästä havainnoida kasvojen ilmeitä , Eri ikäiset Autistiset potilaat MNS Merkittävät erot vasteessa, aikuinen Osallistujilla on vahvempi vastaus kuin lapsilla, Tutkija arveluttaa  MNS sisään 18-55 Ikä on edelleen kehittymässä ja parantamassa. Nämä ongelmat Ensimmäisessä

 

 1963

Tutkimuksen olemassaolo osoittaa, että tutkijoiden on vaikea erotella selkeästi tutkimustietoja. reagointi,Ja ihmisille MNS Kehitysmekanismin ymmärtäminen on edelleen Ensisijaisella tasolla , Ikä, kokemus tai muut tekijät voivat silti vaikuttaa EEG tai todellinen MNS reaktio ihmiskunta MNS Kirjallisuus Suoritusta ja pätevyyttä on parannettava.


3.2 MNS


Eniten sosiaalisen kognition satunnaista syytä Vaikka jätämme huomiotta ihmisten MNS Tutkimuksen epäsuora kehitys, MNS Suhde sosiaaliseen kognitioon ei näytä niin lähellä. ensimmäinen, yhteiskunta
Tunnustaa, että tarvittava jäljitelmä edellyttää visuaalista analyysia,  Karakterisointitarkoituksiin,
Kognitiivinen prosessi, kuten toiminnan valinta, Nämä piirteet eivät tietenkään ole MNS

Yksinkertainen kopiointi, joka vaikuttaa. Caramazza, Anzelotti, Strnad ja Lingnau (2014) Huomaa,
Mirror neuronien toiminta Ymmärrettävästi, vain mukana prosessissa, jossa toiminnot muunnetaan visuaalisille esityksille matka, Tässä mielessä ei voida katsoa, ​​että peilihermosoluilla on toimia. Ominaisuuksien ymmärtäminen. Janssen ja Scherberger (2015) analyysi Näytä parietaalinen aivokuori PFG Piirin ja V6A Epäilyttävät alueet, kuten aivojen alueet Toista prosessi, jolla objektitiedot muunnetaan visuaalisesta toimintaohjelmaan Tärkeä rooli, Vaikka näitä alueita ei vielä tiedetä, MNS
Kuinka yhdessä edistää esineeseen kohdistuvien toimien syntymistä. toiseksi, MNS Päätoiminto ei ole toiminnan jäljitelmä tai merkitys Kuva ymmärrystä. Newman-Norlund, van Schie, van Zuijlen ja Bekkering (2007) Tutkimuksessa todettiin, että aiheet MNS Meneillään Lisätoimet (täydentävät toimet) (Esimerkiksi kättäsi kädelläsi Tämä toiminta kupin yläpuolella, Se nostaa kättäsi ja pidä kuppia tai nappaa sen Kupin välittävä aputoiminta) Simuloitu toiminta (imitoiivat) (Esimerkiksi jäljittelevä tutkijoiden esittely cupista toiminta) Reaktio on voimakkaampi,  Täten huomautti MNS  ensisijainen Mikä on eri tyyppisten toimien kytkentä, toisin sanoen, miten toimet ja toimet ovat johdonmukaisia Siten tuottaa tarkoituksenmukainen toimi pikemminkin kuin jäljitellä tai suorittaa toimia. Kana, Wadsworthnja
Travers (2011) Kattava analyysi lisää MNS Tutkimus suhteesta jäljitelmään, MNS Voi olla
Tällaisia ​​ovat esimerkiksi tarkkailun säätö, itsensä yhteensovittaminen muiden kanssa tai tavoitetuntemus jne.
Lisätoiminto, joka edistää jäljitettävyyttä, Mutta sen tärkein tehtävä ei ole tilassa Jäljitelmä. Lisäksi,
Toiminnan ymmärtäminen liittyy usein tarkkailijan aistijärjestelmä ä Ja liikejärjestelmä, Enemmän urheilualueen jumalan tarvetta tässä prosessissa Yuanin aktivointi (Rizzolatti & Sinigaglia, 2010), peili
Toiminnan ymmärtäminen, kuten hermosolujen osallistuminen, perustuu yksinomaan MNS varten Instinct vastaus visuaaliseen sisääntuloon (Rizzolatti & Sinigaglia, 2010; Cook, Bird, Catmur, Press, & Heyes, 2014). Kosonogov (2012) Mieti, että peilikiertojen päätoiminto ei ole Onko kognitiivisen toiminnan tai ymmärryksen tarkoituksen tarkoitus, Voi olla vain aivoissa Jotkut rakenteet osallistuvat toiminnan tarkoituksen tai tarkoituksen ratkaisemiseen. Jotkut vaiheet, Mutta ei ole tärkeä rooli
uudelleen, Peilisen neuronien toiminta on assosioivaa oppimista (Assosiatiiviset oppiminen) Tuote.
Viimeaikaiset todisteet lähentymisestä 1 näyttö, MNS

 

On erittäin vahva muovisuutta, Tämä heijastaa Nämä tehtävät eivät todennäköisesti ole biologisen evoluution erityinen sosiaaliseen kognitioon A. Esimerkiksi, Toiminnan ymmärtäminen MNS Reaktiota voidaan muuttaa koulutuksella muutos (Esim. Kohteen on tehtävä pikkusormi tarkkailemalla etusormen liikkumista. reaktio, Useiden harjoituskertojen jälkeen MNS Myös sormenjäljellä on toimintaa Ei peilattu vastaus) (Catmur, Walsh & Heyes, 2007; Catmur, Mars, Rushworth, & Heyes, 2011). Vauvasta lapsi EEG
Tutkimuksen todisteet osoittavat myös, Samankaltaiset tunteet vauvan aivoissa Liitäntä (tunnistimet ja moottorikytkimet) Ja ymmärrä hänet Tämä ihmisten kytkentä riippuu asiaankuuluvan visuaalisen moottorin kokemusprosessista.
Osallistuva oppiminen (de Klerk, Johnson, Heyes, & Southgate, 2015). Tämän mukaan, Hickok (2014)
mielestäni MNS Ymmärtäminen toiminnon kanssa
Ei ole merkitystä, Juuri kun päätämme käyttää muiden ihmisten toimia Oli rooli tässä prosessissa, MNS
Aktivointivaste voi olla enemmän Sen pitäisi olla seurausta toiminnan ymmärtämisestä. Tämä osoittaa sen, MNS Suhde sosiaaliseen kognitioon ei ole vielä

 

Se on täysin selvää. Olemassa olevat kokeelliset johtopäätökset eivät tue näitä kahta Laitoksen nalkuperäinen ajatus. aivan kuteSteinhorst ja Funke (2014) yleinen Junction: "vaatimus MNS Tärkeäm yhteiskunnallinen tehtävä on vain intuitiivinen
Ole uskollinen , Mutta tämä ei ole mitata teorian totuutta. Tieteellinen standardi". tällä hetkellä,
Jotkut tutkijat ovat selvästi huomauttaneet MNS Enimmillään Onko sosiaalisen kognition satunnaista syytä Avustava syy. Se on, MNS Se ei ole tarpeellinen eikä riittävä tuottamaan sosiaalista kognitiota,
vaikka Mutta se auttaa luomaan sosiaalista kognitiota (Spaulding, 2013)
.
Tulevaisuutta voidaan tarkastella edelleen MNS Sosiaalinen kognitio

 

Mikä rooli se pelaa?, Ja miltä osin se on epätavallista
 

Miten ja miten se vaikuttaa sosiaaliseen kognitioon.


3.3 MNS


Häiriö ei ole välttämätön ehto autismille
 

Autismin kanssa MNS Katso suhdetta, Monet viimeaikaiset tutkimukset Näyttää autistisia potilaita MNS On normaalia, MNS toimintahäiriö Ei ole välttämätön edellytys autismille, Tutkijat uskovat ennen ja jälkeen
Ristiriitaisten tutkimusten tulokset johtuvat pääosin erilaisista aiheista tai kokeellisista olosuhteista.
Ja sen aiheuttama. 1
 
Lähentymisnäytteet (lähentyvät todisteet) Tarkoituksena on olla yksi tieteellisessä tutkimuksessa
Sarjakokeet tukevat aina hypoteettista teoriaa, Samalla he voivat poistaa tämän yhdessä Osa tärkeimmistä kilpailutekijöistä,
Nämä kokeelliset todisteet ovat erittäin hyväksyttäviä. Lähentymistä. Lähentymisnäyttö on tärkeä,
Koska eri menetelmät ovat erittäin hyviäVoi sisältää erilaisia ​​oletuksia, Ja kun hypoteesi voi kulkea monien  Hypoteettinen vääristymistesti, Tämä todiste on vahva todisteketju , Ja viittaavat vakuuttaviin johtopäätöksiin (Stanovich, 2012).

964 sydän syy perhe oppia astua näyttely Ensimmäisessä 24 tilavuus

Raymaekers, Wiersema ja Roeyers (2009) Advantech Tutkimus kirjaa toimivaa autismia ja TD Lapsen havainto ja toteutus Laitoksen toiminta, Tulokset osoittivat, että kaksi henkilöryhmää testattiin kahdessa tapauksessa. Molemmat näyttävät merkittäviä μ-Aallonheitto, Ja näiden kahden ryhmän välillä ei ole eroa Ero. Tuuletin, huijaus, Yang, Liu ja Cheng (2010) of Tutkimukset ovat myös löytäneet autismin ja TD
Asiat huomioivat käsien liikkeet Molemmat näyttävät merkittäviä μ Aallonheitto, Ainoastaan ​​autismin ryhmä ei voi jäljitellä Havaittu toiminta,Tutkijat uskovat, että autistiset potilaat MNS positiivinen usein ,
Voi olla, että toiminto tukahdutetaan. Marsh ja Hamilton (2011) löytö, TD Autistisiä aineita voidaan kohtuudella tarkkailla (Rational) Ja kohtuutonta (irrationaalinen) ( kanss a"kohtuullinen" ja" kohtuuton"
Erillinen testi Tarkastele kohteen kykyä ymmärtää liikettä ja yksinkertaista peilivastausta) käsi Kun toiminta, Kaksi aihepiiriä olivat MNS Vasen etupään sisempi ura-alue on myös sama aktivointi, TD
Aiheet aktivoivat samanaikaisesti cingulate gyrusin ja sen kahdenvälisen aivokuoren Neuraalipiiri. Kun katsot kohtuutonta käsien liikkeitä, Kaksi ryhmää oli Tutkimuksessa ei ollut merkittävää eroa. Sowden, Koehne, Catmur, Dziobek ja Bird (2015) Suoritettu käyttäytymistutkimus, joka osoittaa autistisia potilaita
Automaattinen jäljitettävyys on normaalia , He ja vastaava ryhmä jäljittelevät sormia Näytetään tehtävä

Näytetään tehtävä So far, whether humans have have MNS?

MNS, what is the specific relationship with social cognition system?

Many myths such as broken mirrors in autistic patients are still lingering.


All kinds of real problems are reflected BMT Attracting Under the aura, it seems that it is more faced with the embarrassing situation of where to go.
 

Suoritettu käyttäytymistutkimus, joka osoittaa autistisia potilaita Automaattinen jäljitettävyys on normaalia, He ja vastaava ryhmä jäljittelevät sormia
Tehtävän suorituksessa ei ole eroja, Tarkastettu erikseen Trial-automaattinen jäljitelmäkyky (Esimerkiksi,
Jäljitelmä eri taustan Käsiliike, Saman taustan poistaminen voi edistää jäljittelyä) Yhteensopiva tilaa
(spatiaalinen yhteensopivuus) Vaikutus jäljittelyyn (Esimerkiksi,Samassa yhteydessä, Pyydä häntä tarkkailemaan vasemman käden liikettä ja käytä oikeaa kättä jäljitellä, Tarkastele, voiko sama paikkatieto edistää Trial jäljitelmä) Kokeessa, Mutta totesi, että autismin ihmiset käyttävät enemmän aikaa lyhyt, Toisin sanoen, autismi ei ole kyky jäljitellä, Mutta todennäköisemmin se on Poikkeuksellisen voimakas sairaus, joka johtuu automaattisesta jäljittelevästä taipumuksesta. vuoteen tämä, Monet tutkijat uskovat autististen potilaiden MNS normaali, ja Ja peilivastaus ja toiminta-ymmärrys ovat eri aivoalueiden toimintaa., MNS Näyttää siltä, ​​että toiminta ei ymmärrä, Sosiaalinen kognitio autismin kanssa Usein puutteessa on vähän yhteyttä.
Lisäksi, Jos syy autismi on MNS-viat, että Mikä on autististen potilaiden aivot? MNS Sen pitäisi olla erilainen kuin tavalliset ihmiset. mutta se on Toal Et al. (2010) tutkimus 65
Autististen potilaiden aivot, Tulokset osoittivat, että mediaalinen temporaalinen reikä fusiform gyrus ja cerebellar suhde autistiset potilaat
Tavalliset ihmiset ovat hieman pienempiä, Klassikoita, kuten otsa tai ylälehtinen MNS Piirin ja usein
Ihmisten välillä ei ole eroja. Duerden, Mak-Fan, Taylor ja Roberts (2012) Tutkimusanalyysi 22
Raportti autismin tutkimuksesta, solmu Hedelmät, jotka osoittavat autismia ja normaaleja ihmisiä esilääketieteessä, cingulate gyrus ja Brain saari (Saaren lehti) Kokoero, Mutta seuraavalla kerralla tai pienemmällä esitteellä Ei ole rakenteellisia tai toiminnallisia eroja peilattujen alueiden, kuten vyöhykkeiden, välillä.
Hamiltonin (2013a) analyysi 25 käyttö fMRI, EEG Tai silmän seuranta Autististen potilaiden tekninen tutkimus MNS Toiminnallinen tutkimusraportti, Huomaa Tukea ei ole olemassa BMT
Tietoja autistisista potilaista MNS Epätavallinen lausunto, Ja huomautti perusteella BMT Ei ole interventiomenetelmää Vaikutusta. Lisää kysymyksiä BMT Katso kokeellista näyttöä koskeva taulukko. 2.

 

165

Taulukko  2 ….. kysymys BMT-tutkimukesta

___

tutkimus, menetelmä, pitoisuus , tulos,  johtopäätös
___

Smith & Bryson (2007) Käyttäytymistieteellinen tutkimus Imitoi eleitä, nimielehtisiä, paina Replica-ele
Selkeillä vaatimuksilla , Autistiset potilaat voivat Riittävän täydellisen jäljitelmän suorittaminen, Mutta vaikeaa Nimeä eleitä ja ansaita eleitä salasanalla, Autismin potilailla on normaali jäljitelmäkyky, En vain tiedä milloin jäljitellä Imitoi mitä

Vivanti, Nadig, Ozonoff, & Rogers (2008) Silmän seuranta Havainnointi jäljitelmä 6 Merkitys toimia ja 6
Merkittävä toiminta Sekä autistisiä aiheita että normaaleja kehityskohteita kutsutaan Katso lisää merkityksiä,  Nämä kaksi eivät ole merkittäviä, Erot ryhmien kesken, Ei ole olemassa kahdenlaisia ​​jäljitustehtäviä. Merkittävä ero, Autismin potilaat ovat parempia jäljitelmiä alhainen, Mutta kyky jäljitellä ja normaalia, Kehitysväestössä ei ole merkittävää eroa

Raymaekers odota (2009), EEG, Noudata ja suorittaa käsi-liikkeitä, Molemmat tapaukset ilmestyivät molemmissa ryhmissä. merkittävä μ-aallonpoikkeama, Ja kahden ryhmän välillä ei ole mitään, Merkittävä ero, Autistinen potilas MNS normaali

Dinstein odota (2010) fMRI Noudata ja suorittaa käsi-liikkeitä Autistiset potilaat tarkkailevat ja hoitavat käsi-liikkeitä kuin silloin, kun fMRI Tallennettu normaaliksi MNS anti-pitäisi, Ja toistamalla samaa toimea
Toistuva esto, show Toimi valikoiva toiminto Autistinen potilas MNS normaali, liikkua Selektiivinen toiminto on normaalia

Fan (2010), EEG Noudata ja suorittaa käsi-liikkeitä Sekä autismi että tavanomaiset aiheet olivat merkittäviä μ-aallonpoikkeama, Ainoastaan ​​autismin ryhmä ei voi jäljitellä Havaittu toiminta Autistinen potilas MNS normaali, mutta Toiminto tukahdutetaan Ensimmäisessä

 

196

tutkimus, menetelmä, pitoisuus , tulos,  johtopäätös

Toal (2010) Fysiologiset tiedot vertailla Autististen potilaiden vertaaminen tavallisten ihmisten kanssa
aivojen ero Medial temporal lobe fusiform gyrus autistisille potilaille, Epänormaalit sikiön, klassinen MNS-alue on pienempi tai matalampi esite on sama kuin tavalliset ihmiset. Verrattuna tavallisiin ihmisiin, Kärsivät autismi, Aivojen epänormaali alue ei ole paikalla, puhe-MNS-vyöhyke

Marsh & Hamilton (2011), fMRI, Noudata liikkuvat esineet kohtuullisina, Käsi-liikkeitä ja kohtuuttomia käsiä toiminta, Kaksi käsiryhmää tarkkailivat käsi-liikkeitä, MNS-Sama aktivoituu vasemmalla etulohkolla,
Normaalit aiheet aktivoivat sekä soljen että kaksinkertaisen Sivusuuntainen kortikaalipiirin. Kun katsot kohtuuttomia käsiä Toiminta-aika, Näiden kahden ryhmän välillä ei ollut merkittävää eroa. Autistisen potilaan MNS normaali, peili Kuten reaktio ja toiminta ymmärrys on aivot, Alueen eri toiminnot, MNS ja
Toimintasuhteella ei ole mitään tekemistä

Michel (2011), fMRI, Autismi ja normaalit aiheet tunneissa, Tunnistaminen, mielipiteen valinta ja tunnepitoisuus, Pitäisi odottaa taulukkoa kolmesta empatiaa koskevista tehtävistä, nykyinen Kahdella osallistujaryhmällä ei ollut eroa emotionaalisissa reagointitehtävissä. älä, Tallenna tunteiden tunnistamiseen ja mielipiteiden valintaan Ero. Autismin ryhmä vie pidempään, Ihossa laatu, Reunasilmukan epänormaali aktivointi, Autistiset potilaat täyttävät empatiaa, Tunnepitoinen tunnustaminen ja mielipiteen valinta Epänormaali, Ei koko Emotionaalinen vika

Falck-Ytter, Fernell, Hedvall, Von Hofsten, Gillberg (2012), Silmän (katseen) seuranta, Tutki, onko kohde spontaanisti katse Oikeaan leluun, Ja tekeminen, Oikean vastauksen pituus, Autististen aiheiden, käyttäytymisen tarkkuus, Oman sosiaalisen taitotasonsa suhteen, Käyttäytyminen Verbaaliseen älykkyyteen liittyvä aika, Autismin syy on todennäköisemmin Tasoituseste

Enticott (2013), TMS Tarkkaillen kädestä, henkilö, Käsi ja kaksi kättä vuorovaikutuksessa, Autismin ja tavanomaisten henkilöiden kohdalla havaittiin, Ei merkittävää eroa, autismi MNS, normaali, Sosiaalinen vuorovaikutus vihjeitä (Kaksi ihmistä vuorovaikutuksessa kädet) Tehtävä ja Ei eroja tuloksissa, Tämä osoittaa MNS Pieni suhde sosiaaliseen kognitioon

Ruyss-, Warreyn, Wiersema, Oostra, & Roeyers (2014), EEG, Tarkkaile ja suorita tarkoitukseen suunnattuja toimia, Ja ei-suuntautuneita toimia, Havainnoidaan ja suoritetaan toimia, Autismi on
Testaus normaaleilla kehityskohteilla μ-aallonpoikkeama kuten johdonmukainen, ja μ-aallonpurkaus ja jäljitelmä, Laatu, ikä ja sosiaalinen vuorovaikutus kyselyn tulokset no., Merkittävä korrelaatio kysymys BMT Autismi henkilö MNS Viallinen ilmoitus

Sowden (2015), Käyttäytymistieteellinen tutkimus, Moodin tarkkailu erilaisissa kokeellisissa skenaarioissa jäljitelmä toiminta, Tutki tilojen yhteensopivuutta Aikaisemmin autististen potilaiden malli näytettiin Normaalin kokeilun jäljittely, Havainnoimalla ja suorittamalla toimintakokeet, autistinen
Normaalien aiheiden jäljittely ja normaalit kehityskohteet Normaalisti normaali, Eri kokeelliset kohtausasetukset, Normaali kyky tarkkailla ja suorittaa toimia, Autismin potilaiden kyky jäljitellä usein,
Ja erilainen kohtauksessa, Parempi ilma tarkastuskäynnissä Yhteensopivuus

Cusack, Williams, & Neri (2015), Käyttäytymistieteellinen tutkimus, Ulkopuolisia toimia (Esimerkiksi, Ulkopuolella varoitus), Tunnettu kyky, Autismin ja tavanomaisten henkilöiden potilaat olivat toiminnassa
Havaitsemisessa ei ole merkittävää eroa, Kärsivät autismi, Havaittu järjestelmä voi käsitellä häntä kokonaan, Ihmisen sosiaalinen signaali, Autistiset potilaat monimutkaisissa liikkeissä, Ratkaisun ja luomisen esteet eivät ole kognitiivisia, Toimintajaksojen vaikeus

Pokorny (2015), fMRI, Havainnointi jäljitellä ja liikuttaa asioita ja ei parane, Objektitoiminta Molemmat ryhmät eivät vastustaneet kummassakaan tapauksessa. Pitäisi olla erilainen, Autistiset potilaat kahdessa tilanteessa, Ei ole mitään eroa alle, Kognitiivinen toimintosarja autistisille potilaille, Sarake tai yksinkertainen toiminta tavallisten ihmisten kanssa, Ei eroa, Ei erityistä kognitiota, Sekvenssivirhe

Yhteenvetona, MNS-häiriöt eivät ole välttämättömiä autismille Kappaletta. Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että ihmiset autismi MNS normaali, autistinen Potilaan ja normaalin ihmisen aivot MNS Alueella ei ole merkittävää eroa Erilainen. Aikaisemmin autistisille potilaille MNS Epänormaali lausunto voi olla MNS-Toiminto tukahdutetaan tai kokeellinen tehtävä ja aihe ovat, Erot johtavat erilaisiin tuloksiin. Tutkijat ovat halukkaampia ajattelemaan autismia potilaat MNS, On normaalia, Juuri sen toiminto autismista johtuen Toissijaiset syyt tukahdutetaan.

 

3.4 Epäpuhtaudet eräiden peilien teorian eri versioiden näkemyksille


BMT: n ongelma ei ole pelkästään MNS:n ja sosiaalisen kognition vaan myös Autismin ja MNS:n välinen suhde on epämääräinen, ja erilaisia ​​teoreettisia versioita puuttuu. Vakuuttava.
 

BMT: n pääkohdasta jäljitelmä sanoo, että MNS on Tärkeä perusta autioituneiden potilaiden jäljitelmälle, imitiivisille häiriöille Se on epänormaalin MNS-toiminnon ilmentymä. Kuitenkin monet nykyiset tutkimukset osoittavat Se osoittaa, että MNS: lla on vähän tekemistä jäljitelmän kanssa, vaikka tutkimustakinkin



966

MNS: n tulisi olla mukana jäljittelyn tärkeässä osassa, mutta se perustuu autismiin Potilastutkimukset ovat todenneet, että niiden kyky jäljitellä ei ole vaikuttanut. Smith ja Bryson (2007) tutkivat sosiaalisia ongelmia autistisille potilaille Kädet (kuten peukalot ihmisille) ja pantomilennot (kuten nyrkki) Vastaajien kykyä, tulosta verrataan ei-autistisen kehityksen ja TD-kohteet, selviä vaatimuksia noudattaen, autistiset potilaat voivat täydentää Olennaisesti tarkka jäljitelmä, mutta elinten nimeämisen loppuunsaattaminen on vaikeaa Elämä toistetaan kokeilijan kielikoulutuksen mukaisesti. Tämä osoittaa autismin Potilaan kyky jäljitellä on normaalia, heidän ongelmansa voivat olla En tiedä milloin jäljitellä ja jäljitellä. Simuloinnin osalta on myös tutkimuksia, jotka osoittavat, että autismi on Ei ole vaikeuksia ymmärrystä ja empatiaa. Michel et ai. (2011) Tutkimuksessa tutkittiin autistisia potilaita ja normaaleja henkilöitä emotionaalisessa tietämyksessä Taulukot kolmesta empatiaa koskevista tehtävistä, kuten valinnasta, mielipiteiden valinnasta ja emotionaalisesta vastauksesta Nyt huomasin, että ihmiset, joilla on autismi ja normaalit aiheet, ovat emotionaalisesti reagoivia. Ei ole mitään eroa, vaan suorituskyky tunteen tunnustamiseen ja empatiaan Huono, fMRI-tietueet osoittivat kaksi aihepiiriä aivokuoren reunalla Ero domeenin vasteessa (kortiko-limbinen). Tämä osoittaa autistisia potilaita Näyttää siltä, ​​että yleinen empatia (kognitiivinen empatia ja emotionaalinen empatia) on epänormaali, Voi olla vain edistää empatian tunnetta ja empatiaa Kasvoissa on puute, ei vahinko, joka simuloi "itsen ja muiden" tilaa. BMT: n ketju sanoo autististen potilaiden kognitiivisen toimintosarjan Sarake MNS poikkeus, joten monimutkaisessa toiminnassa ymmärrystä ja sukupolvea On esteitä. Mutta Spunt, Falk ja Lieberman (2010) Tutkimus osoittaa "miksi" -ongelman (esimerkiksi kokeilijan tekemä) Juo teetä ja kysy kokeilulta kokeilijan "miten se tehdään (kupin avulla Juominen) "ja" miksi (pysyä hereillä) ") Se on este liikkuvuuden ymmärtämiselle, mutta koska se ei voi ilmaista muiden sydäntä. Tilanne. Boria et al. (2009) totesi, että autistiset potilaat ovat Tunne toimintatapa. Cusack et al. (2015) tutkivat itseään tutkimuksessa. Autismin potilaiden käyttäytymistietoisuutta ja havaitsivat autismin aiheet TD-ryhmän osallistujat ovat tietoisia toimista (esim. Ulkoiset varoitukset) ja Ei ole merkittävää eroa, autististen potilaiden havaitsemisjärjestelmä voi olla kokonaan Muiden ihmisten sosiaalisten signaalien käsittely, he ymmärtävät tai elävät monimutkaisissa liikkeissä Muodostuman epänormaali suorituskyky voi johtua tuntemattomasta reagoinnista Ja miten reagoida ei vastaa ketjun oletuksia. Pokorny Et al (2015) -tutkimuksessa tutkittiin autistisia potilaita ja TD aikuisia Havainnointi jäljitelmä- ja esineiden liikkeistä (kohde kohdistaa esimerkiksi esineen liikkeisiin Saavuttaminen kirjan päälle ja pitäminen kupissa) ja ehtymätön toiminta (kuten päästä yli Kirja), kun vastaus MNS, tulokset todettiin, että molemmat molemmissa tilanteissa Vastauksessa ei ole eroja, ja autismi on kahdessa tilanteessa. Tilanne ei ole erilainen, mikä osoittaa, että autistiset potilaat eivät poikkea tavallisista ihmisistä kognitiivisten toimintosarjousten tai yksinkertaisten toimien, ei erityisten Kognitiiviset toimintosarjan virheet. Edellä esitetyistä tosiseikoista voimme nähdä, että BMT on melkein kaunis tyhjä tila, joka syntyy ilman vankkaa perustetta Keskusrakennus. Vaikka jätämme huomiotta ihmisen MNS-tutkimuksen syntymävilheet, Erityinen suhde MNS: n ja sosiaalisen kognitian välillä, autistiset potilaat Onko MNS epänormaali vai yhteys autismiin liittyvien oireiden välillä Vastaus kysymykseen siitä, miten yhdistys vaikuttaa MNS: hen, on edelleen epäselvä A. Ehkäpä tämä on myös se, miten selvitämme autismin mysteeri Innostunut, on aika jättää BMT-myyttejä ja siirtyä uuteen matkaan. 4 Broken peili-teoria ja autismitutkimuksen tuleva kehitys Peilikiertojen löytäminen on ollut jo yli 20 vuotta (di Pellegrino, Fadiga, Fogassi, Gallese, & Rizzolatti, 1992), ja BMT on ehdotettu lähes 10 vuotta (Ramachandran & Oberman, 2006). Nämä 10 vuotta sattuvat olemaan peili-hermosoluja Jumalalta Kun myytti (neuromyth) laski 10 vuoden järkevään ajatteluun. Johtuen osasta Akateemisella yhteisöllä ei vieläkään ole yhtenäistä mielipidettä peilihermosolujen toiminnasta. Tutkimus ja siihen liittyvät keskustelut eri aloilla jatkuvat. Samaan aikaan, Autismiin liittyvien muutosten myötä, peilihermosolujen yhteiskunta Responsive doktrini, kaksi yksilöllistä sosiaalista paradigmaa, toisen ihmisen jumala Tieteellisen paradigman ja laskennallisen psykiatrian nousun myötä uskomme peileihin Todellinen suhde hermosolujen ja autismin välillä selvitetään vähitellen.


4.1 Uusi tutkimusobjekti tarkistaa rikkoutuneen peiliteorian


Viime vuosina autismi on lisääntynyt 30 kertaa, Esimerkiksi Yhdysvallat kasvoi 0,05 prosentista vuonna 1980 1,5 prosenttiin vuonna 2014. Tutkimukset ovat osoittaneet, että autismin esiintyvyys johtuu pääasiassa diagnoosista Vaihtoehtoja (Hansen, Schendel & Parner, 2015). vanha Diagnostiikkamenetelmä (ennen DSM-V) määrittää autismin määritelmän Normaalit potilaiden ja normaalien yksilöiden sekä lievän ja vakavan autismiin Rajoja. Kuitenkin tutkimalla autismin epidemiologia ja perinnöllisyys Autismiin liittyvien geenien analyysi (Chakrabarti et ai., 2009, Robinson et al., 2011), ihmiset totesivat, että autismi on Todennäköisyys esiintymiselle ja koko väestön vakavuus ovat jatkuvia normaaleja pisteitä. Kangas ja jotkut persoonallisuuspiirteet ovat myös hyvin päällekkäisiä autismin oireiden kanssa (Baron-Cohen, 2009; Ronald & Hoekstra, 2011). Kuten Käytetään autististen piirteiden mittaamiseen kliinisessä diagnoosissa Autismin spektri-osamäärä (AQ) –sovellus Yleisväestössä 93% normaaleista yksilöistä jaetaan normaalisti 32 pistettä tai vähemmän (AQ-kokonaispistemäärä on 50) ja 99% autismista Koehenkilöt jaettiin tavallisesti 32 pistettä tai sitä korkeammalle (Baron-Cohen, Wheelwright, Skinner, Martin, & Clubley, 2001). testi Kun otetaan huomioon autististen potilaiden korkea heterogeenisuus (eli 967 yksilön älykkyyttä, sosiaalista kasvua ja sosiaalista kognitiivista heikentymistä Energian määrä ja laajuus vaihtelevat suuresti), monet edellisistä tutkimuksista Ristiriitaiset kokeelliset tulokset johtuvat todennäköisesti heterogeenisuudesta (Bölte,
Poustka, & Constantino, 2008).

Heterogeenisuuden välttämiseksi Tutkimustulosten interferenssissa jotkut tutkijat ehdottavat, että voit ohittaa autismi Disease-potilaat) tutkivat suoraan autismin ominaisuuksia ja peilaamista normaaleissa yksilöissä Neuronaalisen aktiivisuuden korrelaatio, joka välillisesti verifioi BMT:
 

Anna esimerkiksi normaalien henkilöiden täyttää kyselylomakkeet, jotka mittaavat autismin ominaisuuksia. Sitten verrata, onko yksilöillä, joilla on korkeampi autismi ominaisuuksia, on heidän MNS Toimet ovat heikommat kuin yksilöt, joilla on alhainen autismi. Ottaen huomioon nykyisen Tyyppitutkimus ei ole paljon, ja puolet tuetaan (Puzzo, Cooper, Cantarella, Fitzgerald, & Russo, 2013; Cooper, Simpson, Till, Simmons, & Puzzo, 2013) Puolet vastaan BMT (Haffey, Press, O'Connell, & Chakrabarti, 2013, Sims, Neufeld, Johnstone, & Chakrabarti, 2014), tarvitsemme tulevaisuudessa lisää tutkimusta tavallisissa yksilöissä. Tarkista BMT.


4.2 Uusi teoria peilireaktorin tutkimiseen


Vaikka tämän artikkelin 3 osassa oleva valtava määrä tieteellisiä todisteita on periaatteessa negatiivinen BMT: n näkemys (eli peilikiertojen vaurioituminen on autismin tärkein syy Syynä on), mutta ihmiset eivät voi täysin sulkea pois autismia Jotkin hienovaraisten sosiaalisten kognitiivisten funktioiden puute on, että peilihermosolut ovat epänormaaleja. Toiminnan aiheuttama. Joten ennen kuin lopetan BMT: n "myytin", minä Meidän on myös selkeytettävä peilikiertojen todellista toimintaa mahdollisimman paljon. ennen Teoria keskittyy pääasiassa peili-neuronien ja liikkeen ymmärtämiseen ja jäljittelyyn. Voidaan liittää yhteen, mutta tämän artikkelin 3.2 osa kuvaa peiliä Kuten neuroni ei ole välttämättömä ja riittävä edellytys toiminnan ymmärtämiselle, se on elossa Dynaamiset ominaisuudet ovat myös ristiriidassa toiminnan jäljitettävyyden tarkan toistettavuuden kanssa.
 

Sitten, toiminnan ymmärtämisen ja jäljitelmän lisäksi, peilihermosoluilla voi myös olla
Mitä muita sosiaalisia kognitiivisia tehtäviä on mukana?


Hamilton (2013b) ehdotti äskettäin uutta teoriaa: peiliä Kuten neuronit voivat olla ensisijaisesti mukana sosiaalisissa reagointitehtävissä (sosiaalinen reagoi). Subjektiivinen toiminta Kokeiden innoittamana (Newman-Norlund et al., 2007), Hamilton Mieti, että peilin neuroneja ei vain havaita passiivisesti Liike-informaatio, sen tärkeämpi toiminto on sen omasta moottorikortista Houkuttele liikkeen esitystä, joka vastaa kohdennetulle toiminnalle Valmistaudu seuraavaan sosiaaliseen vastaukseen. Helpottamiseksi Tämän ominaisuuden ymmärtämiseksi voimme kuvitella seuraavanlaisen skenaarion: kun olet Kun ystäväsi antoi sinulle olutmuki ruokapöydälle, peilihermon Yuan voi auttaa sinua ymmärtämään, että se on "mukava olutmuki". Toiminta, sen tärkeämpi on saada sinut tekemään oikein seuraavaksi Sosiaalinen reaktio, eli "avaaminen kämmenelle, jotta kankaalta otettaisiin kanta." Täällä, koska oluen mukin puolet ovat erilaisia ​​(toinen puoli on kahva, toinen puoli Onko suuri kuppi nuudelit), näet muut liikkeet (hieno kahva cup kahvat) ja Toiminto, johon vastasit itsesi (avaamalla kämmentä pitämään kupin), on hieman erilainen. Sama, mutta jos tämä on tavallinen läpinäkyvä lasi (sylinterimäinen nro Kahva), tarkkailun ja vastaamisen toiminta on täsmälleen sama. Tämä lupa Mirror-neuronit koodaavat johdonmukaisia ​​ja ei-yksi toiminnan havainnoinnin ja toteutuksen aikana Edustus on hyvä selitys miksi vain 1/3 peilijumalasta Jing Yuan on "tiukka ja johdonmukainen peiliururi" (ehdottomasti sopusointuinen Mirror neuronien), ja 2/3 peilikiertoon ovat "Yleisesti ottaen johdonmukaiset peilihermosolut" (yleisesti sopusuhtainen peiliNeurons) (Rizzolatti & Craighero, 2004; Kilner & Lemon, 2013). Vaikka teoriaa on juuri ehdotettu, eikä sitä ole tarkistettu Suoran väitteen mukaan, mutta loogisesti, yksi peili-neuroneista Jotkin tärkeät ominaisuudet tukevat sosiaalista vastausta, kuten spekulatiivista peilausta Ennustavat peili-neuronit tai loogisesti liittyvät peilit Kuten loogisesti liittyvät peilihermosolut (Keysers & Gazzola, 2014) ja assosioiva oppiminen (lähes kaikki Sosiaalisen kaltainen toiminta on hankitun oppimisen tuote) (Cook et Al., 2014). Kun otetaan huomioon autististen potilaiden päivittäisen käyttäytymisen vakavuus Sosiaalisen vastauksen puute, tämä on todennäköisesti peiliriippuvainen
Autismin linkin yhteys.


4.3 Mirror neuronien ja autismitutkimuksen uusi tutkimus paradigma Edistää tutkimusta Redundismi, psykologia Tutkimukset keskittyvät usein yhteen ainoaan ulkoiseen ärsykkeeseen ja liialliseen hienostuneisuuteen Kognitiivinen prosessi. Tämä vaikutus on myös varsin yleinen peilihermon tutkimuksessa. Se on ilmeistä. Vaikka ihmisyhteiskunta on rikas yhteiskunnallisessa käyttäytymisessä jokapäiväisessä elämässä Väri, peilikiertojen kokeilu on lähinnä yksinkertaisia. Kehon liike (esim. Käsi, jossa on kuppia tai kasvot Nauraa). Uskomme, että käyttämällä kaksinaista yksilöllistä sosiaalista paradigmaa (dyadic Sosiaalisen vuorovaikutuksen paradigma) peilien neuronien tutkimiseen on Olipa mahdollista osallistua monimutkaiseen ryhmäkäytännön ymmärtämiseen, se voi olla tulevaisuuden kuuma kohta (Wang & Quadflieg, 2015). Anna kaksi esimerkkiä: ensin, milloin Näemme sosiaalisia tilanteita, kuten oppilas vetää toisen Kun oppilas, joka aikoo laskea, on peiliururi Kuinka ymmärrät tämän ryhmän käyttäytymistä? Näiden kahden opiskelijan käyttäytyminen Ero, miten meidän peilihermosolu käyttää ainutlaatuista liikettä Keltainen simuloida näitä kahta eri raajaliikettä samanaikaisesti? Mirror jumala Miten Jing Yuan erottaa tämän toiminnan on prosocial (kuten nostaminen Falling luokkatovereiden sijaan anti-sosiaalinen (kaksi luokkakaverit taistelevat)? Toinen esimerkki, kun näet kaksi lasta ja hänen Kun meillä on ilmeet, miten ymmärrämme seuraavat neljä erilaista mikro

968

Ihmeelliset käyttäytymissuunnitelmat: onnellinen leikki (kaksi lasta nauraa), tottaTaistelu (molemmat lapset ovat vihainen), yksi osapuoli kiusaa toista(Lapsi, joka heittää, nauraa, lapsi työntyy vihaan), yksi Osapuoli on provosoiva ja toinen osapuoli ärsyttää (lapsi, joka työntyy, on vihainen Nuo lapset nauravat). Ymmärtää nämä monimutkaiset ryhmäkäyttäytyminen Ja kahden yksittäisen liikkeen (tai ilmeen) makrotason tulkinta: Ymmärrä vain yksi yksittäinen liike (kuten vetämällä käsi, putoaminen, itku, Naurua) ei riitä, että voimme täysin ymmärtää koko toiminnan merkityksen. tässä Yksinkertaisessa peili-neuronsimulaatiossa näyttää siltä, ​​että se ei voi auttaa yksilöä. Ymmärrä monimutkaisia ​​ryhmätoimia (koska yksilöt eivät voi samanaikaisesti simuloida kahta Erilaiset kehon liikkeet), joten on erittäin todennäköistä, että tarvitaan muuta tunnistamista. Tunne prosessi tai hermoverkko osallistumaan useiden yksittäisten toimintojen integrointiin Tietoa. Ottaen huomioon, että autismi ei ole "muodon tornissa" Makro ymmärtäminen (viitata heikkoon keskuksen integraatioteoriaan), voimme ajatella Autismin ihmisten on vaikea ymmärtää liikkumistaan ​​jokapäiväisessä elämässä.

On hyvin todennäköistä, että ”peilineuroni” ei ymmärrä yksittäistä toimintaa. Ongelma, mutta jotkut ovat vastuussa useiden toiminto-tietojen integroinnista ja tekemisestä Muodostetun tornin tulkinnan kognitiivinen prosessi tai hermoverkko on ongelma (eli "näkemästä puuta ei näy metsissä" toimintatavan ymmärtämisen kannalta) (Simmons et Al., 2009, Bölte, Holtmann, Poustka, Scheurich, Schmidt, 2007). Uskomme, että tulevaisuudessa tulee olemaan monia tutkimussovelluksia. Tämä uusi monikansallinen sosiaalinen paradigma vaikuttaa BMT: n toimintaan Ymmärrä virheen tulkinta. Lisäksi toinen henkilö neurotieteen paradigma (toinen henkilö Neurotieteen paradigma) voi olla tulevaisuus edistää peilihermon toimintaa Toinen meta- ja autismitutkimuksen tärkeä suunta (Schilbach, 2015). Sosiaalinen neurotieteet käyttävät tällä hetkellä pääasiassa kolmannen henkilön Kolmas henkilö neurotiede, aihe Passiivisesti tarkkailla kokeilijan tarjoamia erilaisia ​​tarjouksia ydinmagneettisessa resonanssilaitteessa Sosiaaliset ärsykkeet (kuten liikkeet, ilmeet, sosiaaliset kohtaukset). Tämä kuva Elokuvien katsominen sosiaalisena kannustimena pikemminkin kuin jokapäiväisessä elämässä Viime vuosina on ollut sosiaalisen viestinnän aktiivista osallistumista koskeva paradigma. Ricketit (Schilbach et ai., 2013). Koska ei ole neurologista ilmiötä Kognitiivisen näkökulman oppimisesta aivot kokevat nämä kaksi erilaista Sama paradigma on hyvin erilainen (Schilbach, 2014): entinen on Called off-line sosiaalinen kognitio ja jälkimmäinen Sitä kutsutaan online-sosiaaliseksi kognitioksi.
Näiden kahden välinen suhde on kuin kognitiivisuus ja elämä. Subtle in Enactivism: Entinen uskoo, että aivot ovat pääasiassa negatiivisia Vastuu tietojen käsittelystä auttaa ihmisiä paremmin ymmärtämään maailmaa, Jälkimmäinen korostaa, että aivot palvelevat yksilön paremmin ympäröivää ympäristöä. Yhteistyö paremmin sopeutumaan maailmaan (Cisek & Kalaska, 2010). Palataan esimerkkinä edellä mainittuun olutmukiin: kun näet ystäväsi luovuttamalla olutmuki sinulle ruokapöydässä. Kun aivot ovat todennäköisesti valmiita aloittamaan oluen poiminta Kuumin toiminta, mutta kun siirryt sohvalle kotiin, katsele sitä matkapuhelimellasi. Samassa toimenpiteessä, jossa annetaan olutluukut, aivot eivät ole On liian mahdollista aktivoida kaikki oluen mukiin liittyvät toimet, koska sinä Se seuraa passiivisesti oluen toimintaa kolmannessa maassa, ei Toinen henkilö sijoitetaan maahan olutliikkeen kohteena. Toisin sanoen ympäristö, jonka olet määrittänyt, aivosi on sama Visuaalinen informaatio tekee erilaisen fysiologisen vasteen. Viime vuosina Kokeellisten instrumenttien ja laitteiden kehittämiseen on tehty monia tutkimuksia. Otetaan toisen persoonan neurotieteen paradigma, kuten silmään perustuvan instrumentin käyttäminen Reaaliaikainen vuorovaikutteinen sosiaalinen kokeilu (silmälakien reaaliaikainen Sosiaalinen vuorovaikutus) ja yhteiskunta perustuu virtuaalitodellisuuden tekniikkaan Uppoutuva virtuaalitodellisuus (Pfeiffer, Vogeley, & Schilbach, 2013) ja nämäTesti osoittaa myös, että eri aivojen alueet ja erilaiset hermoverkot ovat erikseen Kokeissa toisen henkilön ja kolmannen ihmisen paradigman kanssa (Schilbach et ai., 2013).
Siksi yhdistettynä aikaisemmin käsiteltyyn peili-hermosoluun Pitäisi olla teoria (Hamilton, 2013b), tulevaisuus peilihermolle Tutkimuksen tulisi ottaa käyttöön toisen henkilön paradigma, Vastavuoroiset / siirtyvät sosiaaliset yhteydet Seuraa MNS: n vastausta havaittuihin toimiin. Autismi Tutkimusta ajatellen, että aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että monet potilaat ovat valmiita Jotkut offline-sosiaaliset tehtävät (kuten vain havainnoimalla kasvokuvat) Tunnistaa tunteet) ei eroa merkittävästi tavallisista aiheista, vaan päivän loppuun mennessä On edelleen vaikea kohdata samanlaisia ​​ärsykkeitä normaalissa elämässä (kuten autismi Voi erottaa hymyilevät kasvot ja vihainen kasvot, mutta he eivät tiedä Miten vastata näihin kahteen ilmaukseen Tao: n käyttäytymisessä), tulevan tutkimuksen tulisi olla Lisää toisen henkilön tutkimusmenetelmiä autististen potilaiden tarkentamiseksi Onko online-sosiaalikognitiossa ja offline-sosiaalisessa kognitioissa puutteita (Klin, Jones, Schultz, & Volkmar, 2003; Schilbach, Eickhoff, Cieslik, Kuzmanovic, & Vogeley, 2012).

 

4.4 Psykiatrisen laskennan (laskennallinen psykiatria) nousu


Oikeusjulistuksen vaikutuksen alaisena, tiede Tutkimus pyrkii käyttämään yksinkertaisia ​​teorioita mielenterveyden selittämiseksi Koska. Syy siihen, miksi BMT: llä on suuri vaikutus, kun ehdotetaan, on sen tärkein alkuperäinen. Koska se voi selittää lähes kaikkien sosiaalisten toimintojen virheet autismiin (kuten toiminnan ymmärtäminen, empatia, jäljitelmä, lukeminen, kielten kehittymisen esteet). BMT: n kattavuus on kuitenkin tullut myös epäedulliseksi:
Heterogeenisuus autistisille potilaille on liian voimakasta ja vaikuttaa erilaisiin sosiaalisiin toimintoihin. Vaurion aste on myös hyvin erilainen, perustuen vain yhtenäiseen hermosäätiöön

969

Säätiön vahinko ei luonnollisesti voi selittää tällaista monimutkaisuutta. Psykiatrian nousun laskeminen voi auttaa meitä voittamaan Näiden yksittäisten teorioiden virheet, auttaen paremmin autismi Syyt (Montague, Dolan, Friston & Dayan, 2012; Wang & Krystal, 2014). Tietotekniikan psykiatria suunnittelun jumalan kautta Verkon malli, simulointidatan laskeminen ja potilaan kliinisen taulukon ennustaminen Nyt se voi vertailla ja yhdistellä monia olemassa olevia teorioita. Esimerkiksi, Autismia varten BMT voidaan yhdistää sydänsokeuden teoriaan: Mallinntamalla MNS: n aivojen alueet ja henkiset aivovyöhykkeet (mentalisointi Neuraaliset reitit ja vuorovaikutukset järjestelmien välillä) Kuinka kaksi järjestelmää yhteisessä kokonaisuudessa toimivat yhdessä tai muodostavat toisiaan? Toteutetaan joitain sosiaalisia kognitiivisia toimintoja ja sitten autististen potilaiden kehossa Suorita funktionaaliset aivojen kuvantamiskokeet näissä eri hermoverkkoissa Onko verkon vuorovaikutuksessa ongelma? Tällaisia ​​tutkimusideoita Voi olla lähempänä totuutta, koska aivot toimivat ja sosiaalinen toiminta Toteutusta toteuttaa aivoverkko, joka vastaa erilaisista pienistä kognitiivisista toiminnoista. Synergian tulos. MNS voi olla vastuussa sosiaalisista toimintokirjeistä Alustava analyysi tunteiden kiinnostuksesta ja alkulähetyksestä, jota seuraa monimutkainen yhteiskunta Arvellaan, että funktio vaatii henkistä aivojen aluetta lisää tietoa aiemmin Käsittele syvyys. Jos kaksi hermoverkkoa ei kysy itseltäsi Ongelma, mutta jos on olemassa keskinäisen yhteistyön ongelma, on mahdollista lopettaa taulukko. Esitetään joitain monimutkaisia  käyttäytymisominaisuuksia tai kliinisiä ilmentymiä: esimerkiksi ei Autismin liikkeen ymmärtämisen tehtävä on vähemmän saatavilla (eli MNS-funktio) Voi olla normaalia), selkeässä lukutaidossa Mind-tehtävä) ei ole ongelma (eli henkinen aivojen alue toimii myös oikein), Mutta implisiittinen mielen teoria Tehtävä) Ongelma on ilmennyt, mikä todennäköisesti on MNS: n alustava tulos Toiminnan ymmärtämisen tuotetta ei voida automaattisesti analysoida ja hyötyä mielenterveyden aivojen alueella. Kanssa. Kaiken kaikkiaan tulevaisuuden laskennan psykiatria voidaan todentaa ja integroida Paljon teoriaa aiemmin, sen kehitys suuresti syventää meitä Autismiin liittyvän syyn ymmärtäminen.


Viitteet


Chen Wei, Wang Wei (2015a). Onko peili-neuroni kognitiivisen tieteen "Pyhä Graal"?
Psychological Science, 38 (1), 237 - 242.
Chen Wei, Wang Wei (2015b). Peilikiertoon perustuva koulutus: uusi "hermorangaisuus
Sanojen syntyminen: Educational Research, 36 (2), 92-101.

American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-5) (5th ed.).

Arlington, VA: American Psychiatric Publishing.

Baron-Cohen, S. (2009). Autism: The empathizing-systemizing (E-S) theory. Annals of the New York Academy of Sciences, 1156, 68–80.
Baron-Cohen, S., Wheelwright, S., Skinner, R., Martin, J., & Clubley, E. (2001). The autism spectrum quotient (AQ): Evidence from Asperger syndrome/high functioning autism, males and females, scientists and mathematicians. Journal
of Autism and Developmental Disorders, 31(1), 5–17.

Bastiaansen, J. A., Thioux, M., Nanetti, L., van der Gaag, C., Ketelaars, C., Minderaa, R., & Keysers, C. (2011). Age-related increase in inferior frontal gyrus activity and social functioning in autism spectrum disorder. Biological
Psychiatry, 69(9), 832–838.

Bernier, R., Dawson, G., Webb, S., & Murias, M. (2007). EEG mu rhythm and imitation impairments in individuals with autism spectrum disorder. Brain and Cognition, 64(3), 228–237.

Bölte, S., Holtmann, M., Poustka, F., Scheurich, A., & Schmidt L. (2007). Gestalt perception and local–global processing in high-functioning autism. Journal of Autism and Developmental Disorders, 37(8), 1493–1504.
Bölte, S., Poustka, F., & Constantino, J. N. (2008). Assessing autistic traits: Cross-cultural validation of the social responsiveness scale (SRS). Autism Research, 1(6), 354–363.

Boria, S., Fabbri-Destro, M., Cattaneo, L., Sparaci, L.,Sinigagli, C., Santelli, E., … Rizzolatti, G. (2009). Intention understanding in autism. PLoS One, 4(5), e5596.

Caramazza, A., Anzelotti, S., Strnad, L., & Lingnau, A. (2014). Embodied cognition and mirror neurons: A critical assessment. Annual Review of Neuroscience, 37, 1–15.

Casartelli, L., & Molteni, M. (2014). Where there is a goal, there is a way: What, why and how the parieto-frontal mirror network can mediate imitative behaviours. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 47, 177–193.

Catmur, C., Walsh, V., & Heyes, C. (2007). Sensorimotor learning configures the human mirror system. Current Biology, 17(17), 1527–1531.
Catmur, Clubley, E. (2001). The autism spectrum quotient (AQ): Evidence from Asperger syndrome/high functioning autism, males and females, scientists and mathematicians. Journal of Autism and Developmental Disorders, 31(1), 5–17.

Cattaneo, L., Fabbri-Destro, M., Boria, S., Pieraccini, C., Monti, A., Cossu, G., & Rizzolatti G. (2007). Impairment of actions chains in autism and its possible role in intention understanding. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 104, 17825–17830.

Chakrabarti, B., Dudbridge, F., Kent, L., Wheelwright, S., Hill-Cawthorne, G., Allison, C., … Baron-Cohen, S. (2009). Genes related to sex steroids, neural growth, and social-emotional behavior are associated with autistic traits, empathy, and Asperger syndrome. Autism Research, 2(3), 157–177.

Chien, H. Y., Gau, S. S., Hsu, Y. C., Chen, Y. J., Lo, Y. CC., Mars, R. B., Rushworth, M. F., & Heyes, C. (2011). Making mirrors: premotor cortex stimulation enhances mirror and counter-mirror motor facilitation. Journal of Cognitive Neuroscience, 23, 2352–2362.
Chien, H. Y., Gau, S. S., Hsu, Y. C., Chen, Y. J., Lo, Y. C L., Tonge, B. J., Daskalakis, Z. J., & Fitzgerald, P. B. (2013). Interpersonal motor resonance in autism spectrum disorder: Evidence against a global “mirror system”
deficit. Frontiers in Human Neuroscience, 7, 218.

Falck-Ytter, T., Fernell, E., Hedvall, Å. L., von Hofsten, C., & Gillberg, C. (2012). Gaze performance in children with autism spectrum disorder when observing communicative actions. Journal of Autism and Developmental Disorders, 42(10), 2236–2245.

Fan, Y. T., Decety, J., Yang, C. Y., Liu, J. L., & Cheng, Y. W. (2010). Unbroken mirror neurons in autism spectrum disorders. The Journal of Child Psychology and Psychiatry, 51(9), 981–988.

Fitzgerald, P. B., Fountain, S., & Daskalakis, Z. J. (2006). A comprehensive review of the effects of rTMS on motor cortical excitability and inhibition. Clinical Neurophysiology, 117(12), 2584–2596.

Gazzola, V., Aziz-Zadeh, L., & Keysers, C. (2006). Empathy and the somatotopic auditory mirror system in humans. Current Biology, 16, 1824–1829.

Hadjikhani, N., Joseph, R. M., Snyder, J., & Tager-Flusberg, H. (2006). Anatomical differences in the mirror neuron system and social cognition network in autism. Cerebral Cortex, 16, 1276–1282.

Haffey, A., Press, C., O’Connell, G., & Chakrabarti, B. (2013). Autistic traits modulate mimicry of social but not nonsocial rewards. Autism Research, 6(6), 614–620.

Hamilton, A. F. de C. (2013a). Reflecting on the mirror neuron system in autism: A systematic review of current theories. Developmental Cognitive Neuroscience, 3, 91–105.
Hamilton, A. F. de C. (2013b). The mirror neuron system contributes to social responding. Cortex, 49(10), 2957–2959.

Hansen, S. N., Schendel, D. E., & Parner, E. T. (2015). Explaining the increase in the prevalence of autism spectrum disorders: The proportion attributable to changes in reporting practices. JAMA Pediatrics, 169(1), 56–62.

Hickok, G. (2014). The myth of mirror neurons: The real neuroscience of communication and cognition. New York: W. W. Norton & Company.

Hohwy, J., & Palmer,C. (2014). Social cognition as causal inference: Implications for common knowledge and autism.In M.Gallotti & J.Michael (Eds.), Perspectives on social ontology and social cognition (pp. 167–189). Netherlands: Springer.

Iacoboni, M. (2008). Mesial frontal cortex and super mirror neurons. Behavioral and Brain Sciences, 31, 30.
Iacoboni, M., & Dapretto, M. (2006). The mirror neuron system and the consequences of its dysfunction. Nature Review Neuroscience, 7, 942–951.
Iacoboni, M., Molnar-Szakacs, I., Gallese, V., Buccino, G Mazziotta, J. C., & Rizzolatti, G. (2005). Grasping the intentions of others with one’s own mirror neuron system. PLoS Biology, 3(3), e79.
Iacoboni, M., Woods, R.P., Brass, M.,Bekkering,H.,Mazziotta, J.C. & Rizzolatti, G. (1999).Cortical mechanisms of human imitation.Science,286(5449),2526–2528.

Janssen, P., & Scherberger, H. (2015). Visual guidance in control of grasping. Annual Review of Neuroscience, 38, 69–86.

Jarrett, C. (2014). Great myths of the brain. London: Wiley Blackwell.

Kana, R. K., Wadsworth, H. M., & Travers, B.G. (2011). A systems level analysis of the mirror neuron hypothesis and imitation impairments in autism spectrum disorders. Neuroscience and Biobehavioral Review, 35, 894–902.

Keysers, C., & Gazzola, V. (2014). Hebbian learning and predictive mirror neurons for actions, sensations and emotions. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 369(1644), 20130175.

Kilner, J. M., & Lemon, R. N. (2013). What we know currently about mirror neurons. Current Biology, 23(23), R1057–R1062.

Klin, A., Jones, W., Schultz, R., & Volkmar, F. (2003). The enactive mind, or from actions to cognition: Lessons from autism. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 358, 345–360.

Kosonogov, V. (2012). Why the mirror neurons cannot support action understanding. Neurophysiology, 44(6), 499–502.

Lai, M. C., Lombardo, M. V., & Baron-Cohen, S. (2014). Autism. Lancet, 383(9920), 896–910.

Lingnau, A., Gesierich, B., & Caramazza, A. (2009). Asymmetric fMRI adaptation reveals no evidence for mirror neurons in humans. Proceedings of the National
Academy of Sciences of the United States of America, 106(24), 9925–9930.

Marsh, L. E., & Hamilton, A. F. de C. (2011). Dissociation of mirroring and mentalising systems in autism. NeuroImage, 56(3), 1511–1519.

Martineau, J., Andersson, F., Barthélémy, C., Cottier, J. P., & Destrieux, C. (2010). Atypical activation of the mirror neuron system during perception of hand motion in autism. Brain Research, 1320, 168–175.
Martineau, J., Cochin, S., Magne, R., & Barthélémy, C. (2008). Impaired cortical activation in autistic children:Is the mirror neuron system involved? International Journal of Psychophysiology, 68(1), 35–40.

Michel, T. M., Herholz, S., Finkelmeier, A., Schneider, F., Brügmann, E., Haeck, M., … Habel, U. (2011). P03-298-theneuronal correlates of empathy in autism spectrum disorders. European Psychiatry, 26(supp1), 1467.

Molenberghs, P., Cunnington, R., & Mattingley, J. B. (2009). Is the mirror neuron system involved in imitation? A short review and meta-analysis. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 33(7), 975–980.
Molenberghs, P., Cunnington, R., & Mattingley, J. B. (2012). Brain regions with mirror properties: A meta-analysis of 125 human fMRI studies. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 36(1), 341–349.

Montague, P. R., Dolan, R. J., Friston, K. J., & Dayan, P. (2012). Computational psychiatry. Trends Cognitive Science, 16(1), 72–80.

Mukamel, R., Ekstrom, A. D., Kaplan, J., Iacoboni, M., & Fried, I. (2010) Single-neuron responses in humans during execution and observation of actions. Current Biology, 20(8), 750–756.

Newman-Norlund, R. D., van Schie, H. T., van Zuijlen, A. M. J., & Bekkering, H. (2007). The mirror neuron system is more active during complementary compared with imitative action. Nature Neuroscience, 10, 817–818.

Oberman, L.M., Hubbard, E.M., McCleery, J.P., Altschuler, E. L., Ramachandran, V. S., & Pineda, J. A. (2005). EEG evidence for mirror neuron dysfunction in autism spectrum disorders. Cognitive Brain Research, 24, 190–198.

Perkins, T. J., Bittar, R. G., McGillivray, J. A., Cox, I. I., & Stokes, M. A. (2015). Increased premotor cortex activation in high functioning autism during action observation. Journal of Clinical Neuroscience, 22, 664–669.
Perkins, T. J., Stokes, M., A., McGillivray, J., & Bittar, R. (2010). Mirror neuron dysfunction in autism spectrum disorders. Journal of Clinical Neuroscience, 17, 1239–1243.

Pfeiffer, U. J., Vogeley, K., & Schilbach, L. (2013). From gaze cueing to dual eye-tracking: Novel approaches to investigate the neural correlates of gaze in social interaction. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 37, 2516–2528.

Pineda, J. A., Carrasco, K., Datko, M., Pillen, S., & Schalles, M. (2014). Neurofeedback training produces normalization in behavioural and electrophysiological measures of high-functioning autism. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences,369(1644), 20130183.

Pokorny, J. J., Hatt, N. V., Colombi, C., Vivanti, G., Rogers, S. J., & Rivera, S. M. (2015). The action observation system when observing hand actions in autism and typical development. Autism Research, 8(3), 284–296.

Puzzo, I., Cooper, N. R., Cantarella, S., Fitzgerald, P. B., & Russo, R. (2013). The effect of rTMS over the inferior parietal lobule on EEG sensorimotor reactivity differs according to self-reported traits of autism in typically developing individuals. Brain Research, 1541, 33–41.

Ramachandran, V. S., & Oberman, L. M. (2006). Broken mirrors: A theory of autism. Scientific America, 295, 62–69.

Raymaekers, R., Wiersema, J.R., & Roeyers, H. (2009). EEG study of the mirror neuron system in children with high functioning autism. Brain Research, 1304, 113 – 121.

Rizzolatti, G., & Fabbri-Destro, M. (2010). Mirror neurons: From discovery to autism. Experimental Brain Research, 200(3–4), 223–237.
Rizzolatti, G., & Sinigaglia, C. (2010). The functional role of the parieto-frontal mirror circuit: Interpretations and misinterpretations. Nature Reviews Neuroscience, 11, 264–274.
Rizzolatti, G., & Craighero, L. (2004). The mirror-neuron system. Annual Review of Neuroscience, 27, 169–192.
Rizzolatti, G., Fogassi, L., & Gallese, V. (2006). Mirrors in the mind. Scientific American, 295(5), 54–61.

Robinson, E. B., Koenen, K. C., McCormick, M. C., Munir, K., Hallett, V., Happé, F., … Ronald, A. (2011). Evidence that autistic traits show the same etiology in the general population and at the quantitative extremes (5%, 2.5%, and 1%). Archives of General Psychiatry, 68(11), 1113–1121.

Ronald, A., & Hoekstra, R. A. (2011). Autism spectrum disorders and autistic traits: A decade of new twin studies. American Journal of Medical Genetics, 3, 255–274.

Ruysschaert, L., Warreyn, P., Wiersema, J. R., Oostra, A. & Roeyers, H. (2014). Exploring the role of neural mirroring in children with autism spectrum disorder. Autism Research, 7, 197–206.

Schilbach, L. (2014). On the relationship of online and offline social cognition. Frontiers in Human Neuroscience, 8, 278.
Schilbach, L. (2015). Eye to eye, face to face and brain to brain: Novel approaches to study the behavioral dynamics and neural mechanisms of social interactions. Current Opinion in Behavioral Sciences, 3, 130–135.
Schilbach, L., Eickhoff, S. B., Cieslik, E. C., Kuzmanovic, B., & Vogeley, K. (2012). Shall we do this together? Social gaze influences action control in a comparison group, but not in individuals with high-functioning autism. Autism, 16(2), 151–162.
Schilbach, L., Timmermans, B., Reddy, V., Costall, A., Bente, G., Schlicht, T., & Vogeley, K. (2013). Toward a second-person neuroscience. Behavioral and Brain Sciences, 36, 393–462.

Shaw, D. J., & Czekóová, K. (2013). Exploring the development of the mirror neuron system: Finding the right paradigm. Developmental Neuropsychology, 38(4), 256–271.

Simmons, D. R., Robertson, A. E., McKay, L. S., Toal, E.,

McAleer, P., & Pollick, F. E. (2009). Vision in autism spectrum disorders. Vision Research, 49, 2705–2739.

Sims, T. B., Neufeld, J., Johnstone, T., & Chakrabarti, B. (2014). Autistic traits modulate frontostriatal connectivity during processing of rewarding faces. Social Cognitive Affective Neuroscience, 9(12), 2010–2016.

Smith, I. M., & Bryson, S. E. (2007). Gesture imitation in autism: II. Symbolic gestures and pantomimed object use. Cognitive Neuropsychology,24, 679–700.

Southgate, V., & Hamilton, A. F. de C. (2008). Unbroken mirrors: Challenging a theory of autism. Trends in Cognitive Sciences, 12(6), 225–229.

Sowden, S., Koehne, S., Catmur, C., Dziobek, I., & Bird, G. (2015). Intact automatic imitation and typical spatial compatibility in autism spectrum disorder: Challenging the broken mirror theory. Autism Research, doi:10.1002/aur.1511

Spaulding, S. (2013). Mirror neurons and social cognition. Mind and Language, 28(2), 233–257.

Spunt, R. P., Falk, E. B., & Lieberman, M. D. (2010). Dissociable neural systems support retrieval of how and why action knowledge. Psychological Science, 21, 1593–1598.

Stanovich, K. E. (2012). How to think straight about psychology (10th ed.). Upper Saddle River NJ: Pearson Education.

Steinhorst, A., & Funke, J. (2014). Mirror neuron activity is no proof for action understanding. Frontiers in Human Neuroscience, 8, 333.

Toal, F., Daly, E. M., Page, L., Deeley, Q., Hallahan, B., Bloemen, O., … Murphy, D. G. M. (2010). Clinical and anatomical heterogeneity in autistic spectrum disorder: A structural MRI study. Psychological Medicine, 40(7), 1171–1181.

Virji-Babul, N., Rose, A., Moiseeva, N., & Makan, N. (2012). Neural correlates of action understanding in infants: Influence of motor experience. Brain and Behavior, 2(3), 237–242.

Vivanti, G., Nadig, A., Ozonoff, S., & Rogers, S. J. (2008). What do children with autism attend to during imitation tasks? Journal of Experimental Child Psychology, 101(3), 186–205.

Wang, X. J., & Krystal, J. H. (2014). Computational psychiatry. Neuron, 84, 638 – 654.

Wang, Y., & Quadflieg, S. (2015). In our own image? Emotional and neural processing differences when observing human-human vs human-robot interactions. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 10, 1515–1524.

Wicker, B., Keysers, C., Plailly, J., Royet, J. P., Gallese, V., & Rizzolatti, G. (2003). Both of us disgusted in my insula: The common neural basis of seeing and feeling disgust
 

***

Toisin kuin Alkkari antaa ymmärtää, Kiina siis EI ole kiinnostunut nykyisestä "Suami-tiäteestä":

https://www.aamulehti.fi/uutiset/suomalainen-koulutusjarjestelma-kiinnostaa-kiinalaisia-nuoria-tampereen-tiedeleirilla-tutkitaan-muun-muassa-suolijarven-veden-happamuutta-201120081

Suomalainen koulutusjärjestelmä kiinnostaa kiinalaisia nuoria – Tampereen tiedeleirillä tutkitaan muun muassa Suolijärven veden happamuutta

Tiedeleirille Tampereella osallistuu 66 koululaista Pekingistä.

Satumaari Ventelä, Aamulehti

 

Suomalainen koulutusjärjestelmä kiinnostaa kiinalaisia nuoria – Tampereen tiedeleirillä tutkitaan muun muassa Suolijärven veden happamuutta

Kiinalaisia 10–17-vuotiaita koululaisia osallistuu tiedeleirille Tampereella. Teemana on kestävä kehitys. Litang Tan sanoo hämmästyneensä miten puhdasta ilma on Suomessa.

 

Kari Happonen, Aamulehti

–Järvivesi on niin puhdasta, kirkasta, sanoo kiinalainen Litang Tan Tampereen Suolijärvestä otetusta vesinäytteestä.

Pekingistä kotoisin oleva Tan osallistuu viikon kestävälle tiedeleirille Tampereella. Maanantaina osa 66 kiinalaisnuoren ja seitsemän opettajan ryhmästä opiskeli Tampereen teknillisen yliopiston tiloissa. Toinen osa ryhmästä oli majoituspaikassa Varalan urheiluopistossa, missä käsiteltiin suomalaista koulutusjärjestelmää.

Viikon aikana ryhmät vierailevat muun muassa Helvetinjärven kansallispuistossa. Tampereen ohella matkaan kuuluu vierailu Rovaniemellä.

Tiedeleirille osallistuvat ovat 10–17-vuotiaita. Tan sanoo maanantaina kuulleensa esityksen tuuli- ja aurinkovoimasta ja iltapäivällä haettiin Suolijärvestä vettä analysoitavaksi.

Tuulivoima kiinnostaa

Tampereen yliopistossa luokanopettajaksi opiskeleva Sanni Valtonen vetää yhtä työryhmää. Valtonen kysyy mitä tarkoittaa englannin sana acid. Ryhmä on hiljaa. Valtonen pyytää käyttämään kännykän käännösohjelmaa ja yksi ryhmäläisistä kääntää sanan kiinaksi.

 

Pöydällä olevissa purkeissa olevista nesteistä mitataan happamuus. Yhdessä on ruokasoodaa, toisessa sitruunahappoa ja kolmannessa Suolijärven vettä. Lisäksi pohditaan, mikä tekee järvivedestä hapokkaita ja mitä seurauksia siitä on eläimistölle.

Tan sanoo olevansa kiinnostunut tuulivoimasta. Hän pitää mahdollisena, että opiskelisi joskus Suomessa.

Tan on juuri sitä, mitä tiedekurssin järjestäjät tavoittelevat, ulkomaalaisia opiskelijoita.

–Tiedekurssi on yksi tapa luoda pohjaa sille, että korkeakouluihin saadaan ulkomaalaisia opiskelijoita, sanoo TTY:n Lumate-keskuksen toiminnanjohtaja Susanna Petäjistö.

Kestävä kehitys teemana

Tavoitteena on järjestää vastaavia leirejä myös muina vuodenaikoina kuin kesällä. Jokainen leiri räätälöidään asiakkaan tarpeiden mukaan. Tiedeleirin pääteema on kestävä kehitys. Tiedekurssilla on mahdollisimman vähän teoriaa.

Oppiminen tapahtuu itse tehden pienryhmissä.

–Suomalainen opetustapa kiinnostaa kiinalaisia. Tiimityöskentely on aivan eri tasolla kuin Kiinassa, sanoo Brudy Han Zhao. Hänen yrityksensä Beijing wow city educational techology company on tuonut kiinalaisryhmän Tampereelle. Zhaolla on toimisto myös Helsingissä koulutusyhteistyötä edistämässä.

Tampereella järjestelyistä vastaavat Takk, Tampereen kaupunki, Tampereen teknisen yliopiston Lumate-keskus, Ahlmanin ammattioppilaitos ja Varalan urheiluopisto. Zhao ei paljasta kuinka paljon tiedeleiri osanottajalle maksaa. Hän sanoo, että kiinalaisten opettajien matkakustannukset maksaa Pekingin kaupunki. Oppilaiden matkakustannukset ovat vanhempien kontolla.

–Kiinassa opiskelu ulkomailla on iso markkina. Vanhempien mielessä on usein Yhdysvallat, Britannia, Singapore, Australia tai jokin Euroopan maa, mutta Suomi on yhä kiinnostavampi. Tiedetään, että opetus Suomessa on korkeatasoista, Zhao sanoo. "