maanantai, 18. marraskuu 2019

Identiteettipolitiikka(a) ja luokkapoliliikka(a)...

Identieettipolitiikallakin on jokin luokkasisältö - tai se ei ole politiikkaa lainkaan

V.I. Lenin määritteli Marxiin nojautuen politiikan olevan (viime kädessä: suoraan tai välillisesti) "luokkien taistelua vallasta valtiossa".

Näin ollen otsikossa viljelemäni termi "luokkapolitiikka" ei ole aivan kolmasti kirkaste-tun tieteellisesi ilmaisu marxilaisessa mielessä, vaan kyseessä on ns. "kakkukakku-määritelmä" (tårta på tårta), sillä termi ´luokka´ on ERIKSEEN määreenä - ja jo val-miiksi myös päätermin määritelmän keskeisenä olemuspiirteenä (asiayhteydes-tä riippuen mahdollisesti ERI merkityksessä, jolloin tulos ei olekaan enää välttämää "kakkua" ollenkaan, vaan "sianruokaa" - "mansikka-anjovis-kakkua"...).

Tässä yhteydessä,tässä teoriassa, ´luokka´ tarkoittaa nyt justiin sitä, mitä Marx ja Le- ninkin sillä tarkoittavat. Termi ´luokkapolitiikka´ ei sinänsä ole väärin oikeissa yhteyk-sissään, useinkaan, kun sellaista vaaditaan sekä politiikan että termistön selkeyttä-miseksi - esimerkiksi puolueohjelmassa. Ennen ei puhuttukaan ´luokkapolitiikastata´ vaan ´luokkakantaisesta poliiikasta´, vaatimuksena. Joitakuita asian kannttajiakin se termi kyrsi, ja sille ideoitiin paremmin korvassa soivia vauhoehoja, mm. juuri ´luokkapolitiikkaa´. Sillä tarkoitettiin tätä.

Sen sijaan niissä väärissä yhteyksissä sen toistoluonne (joka ei ole redundans-sia, eli että sanottaisiin sama asia kahteen kertaan ymmärettävyyden parantamisek-si kuin Kalevalassa) tulee esiin juuri mahdollistaen valeloogisen rinnastuksen mu-ka poissulkevina (eli muodollisloogisina) vastakohtina esimerkiksi identiteettipolitiik-kaan siten, että muka jälkimmäinen ei olisi lainkaan, minkään luokan politiikkaa!

Sana identiteettipolitiikka on muodollisloogisesti moitteeton - kunhan muistetaan, että luokkaluonne ei häviä politiikasta sillä,että siihen pannaan ´identiteetti´ eteen. Kun tä EI muiteta - eli halutaan hämärtää - puhutaan muista ilmiöistä kuin politiikasta (esimerkiksi seksuaalisesta identiteetistä), tai sitten puhuaan potaskaa poliiikasta. Tílanne on siis päinvastainen kuin ´luokkapolitiikan´ kohdalla: looginen moitteettomuus yhdisyneenä asian hämäryyteen.


Kuinka sanaa identiteettipolitiikka väärinkäytetään?

anttirautiainen

Antti Rautiainen 8.11.2019 15:23


237834-675x450-vampire-embracing-her-vic

Vasemmistoälykkömies joutumassa identiteettipolitiikan uhriksi (kuva Rautiaisen)

Identiteettipolitiikka on muodikas sana, jota käytetään yleensä väärin. Elisabeth Wide kirjoitti aiheesta erinomaisesti Kumussa toukokuussa, eikä jutun lista väärinkäytön tavoista ole edes tyhjentävä.

Kirjoitin kaksi vuotta sitten neliosaisen sarjan siitä, kuinka sosialismi kuului 70-luvulla kiinteänä osana keskusteluun jossa määriteltiin ensimmäistä kertaa identiteettipoli-tiikka. Sittemmin tästä keskustelusta syntyi intersektionaalinen feminismi,ja sosialismi on viime vuosina marginalisoitunut intersektionalistisessa keskustelussa.

Sarjassa jäi käsittelemättä kolikon toinen puoli, eli se kuinka sosialistisessa keskuste-lussa on pyritty vääristelemään identiteettipolitiikan käsitettä määrittelemällä luokat ja materialismi sen ulkopuolelle ja (huonolla menestyksellä) marginalisoimaan intersek-tionalistista keskustelua. Tämä on seurausta intressiriidoista, ja väärinkäytökset mahdollistaa Marxin väärinlukeminen.

Sosialistit feministejä vastaan

1900-luvun alun naissosialistit ja naisanarkistit,kuten Clara Zetkin,Aleksandra Kollon- tai ja Emma Goldman hyökkäsivät aikansa feministejä vastaan. He uskoivat sosialis-tisen vallankumouksen ratkaisevan naisten ongelmat tehokkaammin kuin feministien reformistinen toiminta.Mutta historiallisessa sosialistisessa liikkeessä oli aina mukana myös puhdasta naisvihaa. Ensimmäisen kampanjan naisten savustamiseksi ulos so-sialistisesta liikkeestä aloitti jo Joseph Proudhon 1840-luvulla. Samanlaisia kampan-joita syntyi uudestaan heti kun naiset olivat saaneet liikkeessä jotain jalansijaa. Sosi-alistiliikkeen miehet (myös ne jotka eivät olleet valkoisia tai heteroita) eivät halunneet naisia valta-asemaansa horjuuttamaan.

Widen kirjoituksen jälkeen identiteettipolitiikkaa kritisoi Veikka Lahtinen Nyt-liitteessä, ja Kumussa julkaistiin edesmenneeltä Mark Fisheriltä käännetty kirjoitus Pako vam-pyyrilinnasta. Lisäksi samaa keskustelua edustaa Varisverkoston kääntämä Mathias Wågin analyysi ruotsalaisesta antifasistisesta liikkeestä. Vaikka Lahtinen, Fisher ja Wåg eivät ole Proudhonin kaltaisia niljakkeita, kannattaa näitä juttuja lukiessa muis-taa,että näillä samoilla argumenteilla sosialistisen liikkeen naisia on vaadittu olemaan solidaarisempia miehille jo 170 vuoden ajan. Voi kysyä kuinka paljon tottelevaisuu-desta ja miesten intressien laittamisesta edelle on lopulta ollut naisille hyötyä.

Solidaarisuuden vaatimusta tehostetaan nykyään Marxin teoreettisella väärinymmär-tämisellä. Kun Marx ja Engels puhuivat luokasta, he tarkoittivat mitä tahansa ihmis-ryhmää. Naiset olivat luokka,mustat olivat luokka, eikä ollut mitään yhtä ainoaa tapaa jakaa yhteiskunnat luokkiin. Marx oli materialisti, ja hänelle oli myös selvää että mikä tahansa luokkajako on materialistinen. Marxin aikana naisliike oli vasta syntymässä, mutta Marxille olisi ollut itsestäänselvää että materialististen intressien puolesta järjestäytyneet naiset ovat materialistinen liike. Kukaan joka uskoo että on olemassa erikseen luokkapolitiikka ja identiteettipolitiikka ei joko ole lukenut Marxia, tai on lukenut mutta ei ymmärrä.

Suurin osa feministien vaatimuksista on aina ollut materialistisia. On ensin vaadittu oikeutta tehdä työtä ja sitten samapalkkaisuutta ja palkkaa kotitöistä. Terveydenhuol-lon kysymykset kuten abortti, ja hoivatyön kysymykset ovat myös yksiselitteisesti ma-terialistisia. Tämä oli itsestäänselvää myös Combahee River Collectivelle, joka 70-luvulla määritteli identiteettipolitiikan käsitteen. Naisten, mustien ja lesbojen intressit olivat heille materialistisia intressejä, identiteettipolitiikka ei ollut mitenkään erossa materialistisista kamppailuista.

Miksi monet (lähinnä mies-) sosialistit sitten nykyään allekirjoittavat älyvapaan näke-myksen, että identiteettipolitiikka olisi jotain materialistisista kamppailuista irrallista idealistista huuhaata? Pääosin tämä on pelkkää opportunistista typeryyttä. Mutta osittain syy on varmaankin marxilaisen keskustelun käänteessä pois Marxista 1900-luvun aikana.

Marxin identiteettipolitiikka ja sen viholliset

Marx määritteli näkemyksensä historialliseksi materialismiksi, mutta yhtä hyvin voisi puhua historiallisesta dualismista, koska Marxin mielestä sekä materiaaliset olosuh-teet että ideat olivat tärkeitä. Marx erotti kaksi erilaista luokan käsitettä. “Klasse-an-sich” on “luokka itsessään”,joka on olemassa materiaalisena todellisuutena identitee- teistä riippumatta, ja “Klasse-für-sich” on asemansa tiedostava ja yhteiseen edun-ajamiseen järjestäytynyt luokka, eli nykyisessä kielenkäytössä luokkaidentiteetti. Marxin mukaan mitään luokkataistelua ei ole olemassa ilman näitä molempia.

Marxilainen liike jakaantui 1900-luvun alkuvuosina reformistiseen ja vallankumouk-selliseen. Vallankumouksellinen haara ajautui kriisiin 1920-luvulla, toisaalta koska Neuvostoliiton todellisuus ei ollut odotetunlainen, ja toisaalta koska länsimaiden työväenluokka ei innostunut stalinismista.

Ensimmäistä pulmaa pohti vasemmistokommunistinen liike jota Lenin haukkui kirjas-saan ”Vasemmistolaisuus lastentautina kommunismissa”. Vasemmistokommunis-missakaan vallankumousta ei pitäisi johtaa puolue eikä järjestö, vaan työväenluokan tulisi johtaa sitä itse. Klasse-für-sich ja marxilainen dualismi heitettiin roskikseen. Jäl-jelle jäi vain puhdas materialismi, ja työväenluokan vallankumouksellisen heräämisen passiivinen odottaminen. Raatikommunistit odottavat sitä edelleen näppäimistöjensä äärellä.

Toista pulmaa pohti Antonio Gramsci. Hän päätteli, että työväenluokkaa ei innosta stalinismi,koska se on ”porvarillisen hegemonian tietoisuuden vallassa”. Sosialistisen liikkeen pitäisi siis keskittyä enemmän aivopesuun ja propagandaan kuin todellisuu-teen, Klasse-für-sich on tärkeämpi kuin Klasse-an-sich. Siirtymää tästä marxilaisesta dualismista kohti idealismia vauhditti kiinnostus Freudin ja Jungin teorioihin, suun-taus jota seurasi myöhemmin osa Frankfurtin koulukunnasta sekä Deleuze ja Guat-tari. Ehkäpä psykoanalyysi auttaisi selvittämään miksi työväenluokka ei halua GULAGia?

60-luvulla situationistit syntetisoivat molempien haarojen älyvapaimmat ideat. Situa-tionistit lainasivat toisaalta idealistisuuntaukselta, koska heidän mielestään ongelma oli ”spektaakkeliyhteiskunta” joka oli aivopessut työväenluokan kapitalismin puolelle. Samanaikaisesti he lainasivat raatikommunismilta täysin päinvastaiseen äärimateria-listiseen näkemykseen perustuvan organisaatioteorian. Sen mukaan mitään organi-saatiota ei tarvita,koska työväenluokka organisoi itse itsensä. Ei kovin yllättävää, että parissa vuodessa situationistien johtaja Guy Debord puhdisti liikkeestä kaikki muut paitsi itsensä, ja jostain syystä näitä riemuidiootteja ihaillaan edelleen vasemmistoälykköpiireissä.

Tässä 1900-luvun marxilaisen keskustelun alennustilan kontekstissa ei ole yllättävää, että vasemmistoälykkömiehet eivät tunnista materialistista intressiä ja materialistista kamppailua vaikka sitä takoisi vasaralla heidän päähänsä. Feministejä voi syyttää monista asioista – reformismista, yhteistyöstä porvarien kanssa, yhtenäisen analyy-sin ja linjauksien puutteesta (koska sosialistimiehet ovat aina olleet keskenään sa-maa mieltä kaikesta). Feministejä ei kuitenkaan voi syyttää siitä etteivät he tunnistaisi omia materialistisia intressejään.

Naiset ja feministit ovat joutuneet 200 vuoden ajan argumentoimaan sosialistimiehil-le, miksi sosialistimiesten pitäisi ajaa naisten luokkaetuja, usein tuloksetta. Nyt ollaan ensimmäistä kertaa tilanteessa, jossa feministiliike on vahvempi kuin sosialistinen liike. Nyt sosialistimiesten pitääkin argumentoida naisille ja feministeille altavastaajan asemasta miksi näiden tulisi olla kiinnostuneita sosialismista. Sosialistimiesten pitäisi kyllä vähän skarpata argumenttien kanssa, jos halutaan että pointti menee läpi.

Antti Rautiainen


Veikko Huuska #3061993 9.11.2019 11:05

Ensi kertaa feminismi on vahvempi kuin sosialismi; sosialistimiesten tulisi motivoida feministinaisia miten näiden tulisi tukea sosialismia.


Itseasiassa juuri näin, mutta mahdoton tehtävä.


Feministinaiset ovat tunnetusti ja oletetusti koulutetumpia ja (ura)tietoisempia kuin sosialistimiehet. Itseasiassa feministinaiset, karikatyyristaen, eivät juuri piittaa vä-hemmässämäärin mistään niin tyyten, kuin oletetusta työläismiehestä, joka tajunalli-sesti on miessosialistin prototyyppi, – ja vaikka ei enää olisikaan mutta kuitenkin tajunnallisesti hallitsee käsitekokonaisuutta.

Hyvä esimerkki tilanteesta on se, että Vasemmistoliiton, joka nykyisin on Suomen suurin vähemmistöjen puolue, kannatajista enää alle 20% on perinteisessä mielessä työläismiehiä.

Vastaavasti tuo inhottu ”sekatalouspuolue”, perussuomalaiset,on sekä Suomen suu- rin työväenpuolue, että suurin yrittäjäpuolue – mikä on marksilaiskonventionaalisesti katsittuna hyvin paradoksaalista, mutta globaali-hämärän ajassa lähes itsestäänselvyys.
Tähän väliin anekdootti muutaman vuoden takaa. Muuan Mies, joka oli perinjuurin pahastunut minun tähdennettyäni työn ja sen tekemisen merkitystä, tiuskaisi minulle: ”Ja tuollainenko muka on työväenmies?” – Vastasin hänelle: Kyllä, ja kova sellainen. Ja vielä niin, että paino on samalla ”työ!” Ukko paheni jos mahdollista vielä lisää, eikä ole sen jälkeen vastannut tervehdyksiini..

Jonkinlainen paradoksin kiteytymä voisi olla se, kun Antti Rinne ”julistautui” miesfe-ministiksi, joka sinällään oli enemmän naurahduttava ”antismi”,kuin vakavastiotettava maailmanatsomuskoordinaatti.

Se, mitä Rinteeltä olisi loogisesti voinut odottaa sekä ideologisena, strategisena ja inhimillisenä linjauksena, oli miespoliittisen ohjelman hahmottaminen, siltä faktiselta pohjalta, että suomalaisten miesten elinikäodote on yhä c 8 vuotta alempi, kuin suo-malaisten naisten. Puhumattakaan siitä, että miesten sosio-ekonomis-koulutukselli-sen alimman neljänneksen elinikäodotteen ja naisten odotteen välinen klappi on yli 13 vuotta.

Suora, vaiettu kysymys:
onko sukupuolten vahvasti eriytynyt elinaikaodote yhteiskunnallinen kysymys, joka vaatii huomiota ja ratkaisuja?
Onko meillä akuutti ”mieskysymys”, kuten viime vuosisadan alussa oli ”työväenkysymys”?

Jälkimmäiseen kysymykseen aikakausi vastasi huomioimalla paiseen ja alkamalla puhkoa ja lääkitä paisetta. Nykyaikana suomalainen tajuntailmasto ei tunnista eikä huomaa yhteiskuntansa kovinta ongelmaa, mieskysymystä, vaikka se on yhteiskunnallisen statistikan kovin, rautaisin fakta.

Monet muut seikat johtuvat siitä, tai ovat eri tavoin seitittyneitä siihen; kuten lapsimäärän suoranainen romahdus, sukupuolettuneet jännitteet.

Myös perussuomalaisten nousua voidaan tarkastella nimenomaisesti myös tästä näkökulmasta.

Mitä tarkastelua politologit ja ideologiset hygienistit eivät tietenkään tulleet tehneeksi, koska faktakaihi!

Esimerkiksi Venäjän yhteiskunnan tilaa arvioidessamme kernaasti nostamme esiin Venäjän elinaikaodotteet, ja niiden kumpareet ja notkot. Mutta miksi emme huomioi ihan normaalila kiinnostuksella Oman kansakuntamme statuksen statistiikkas ja sen ilmentämiä hätäsignaaleja? Miksi silmämme harittaa valikoivasti? Ja vielä omaksi vahingoksemme.
On meillä tässä kummallinen ”maailman onnellisin” kansakunta!

Pätevä politiikka perustuu yhteiskunnalliseen todellisuuteen ja koettuun arkeen. Lopulta ratkaisevaa on riittävän konkreettisten ja elettävän elämän ehtojen kannalta relevanttien ongelmien ja kipupisteiden tunnistaminsessa ja käypähoito-ohjelmien tarjoamisessa.

Liian usein olemmejoutuneet toteamaan, kokonaiskuvan kannalta, miten vasemmisto / sosialistit ovat asemoituneet vähemmistöjen epäolennaisten ongelmien setvijöiksi.
Menestys yhteiskunnan vastuunkantajana kuitenkin, pysyvästi,edellyttää olennaiseen tarttumista, eli viime suurten enemmistöjen olennaisten ongelmien ja tarpeiden tunnistamista.
Näistä olennaisista, huomiotta jääneistä, ryhmistä ylivoimaisesti suurin väestönosa, ja samalla primäärein sosialistipuolueiden potentiaslinen kanattaja-alusta, – seitse-män alimman desiilin miehet -, on lähes kemiallisen puhtaasti kliinattu pois ja ulos lyseisten puolueiden fokuksesta, niin ajatuksissa, sanossa, ohjelmissa kuin kätten töissä!
Eikä täsä kaikki; deletoinnin lisäksi ainakin osa näihin kansanosiin kuuluvista potentiaaleista on leimattu ja lääpäisty halvenuksen ja häpäisyn leimoin.

Niin Metsä vastaa, kuin sinne huudetaan. Onneksi ja tottakai.

maanantai, 18. marraskuu 2019

Julius Caesar ratkaisi Gallian sodan uudella täsmäaseella – viikatteella!

https://www.pirkanblogit.fi/2019/risto-koivula/julius-caesar-ratkaisi-gallian-sodan-uudella-tasmaaseella-viikatteella/

Celts_Veneti01_full.jpg

Julius Caesar ratkaisi Gallian sodan uudella täsmäaseella – viikatteella!

Oheisessa kuvassa etualalla olevan roomalaisen kaleerilaivan kannelta roomalaiset sotilaat,jotka on tunnistettavissa jumalattoman suuresta jalkaväen kilvestä, ja vähem- män suojavarustettu kelttiläinen seppä- mestari liittolaisheimosta itse tekemänsä eri-koisen pitkävartisen teräaseen kanssa hyökkäävät taaempana olevan komeamman veneettiläisen kauppa- ja sotapurjelaivan kimppuun, joka luultavasti seisoo rasvatyy-nessä, eikä siinä ole airoja eikä soutajia. Sitä piirittää luultavasti kaksi muuakin kalee-ria, joita purjehtialle ”huono” ilma ei lainkaan haittaa,  päinvastoin. Paikka on Britan-nian kanaali ja vuosi on 56 e.a.a. eli noin 100 vuotta myöhemmin kuin Adrianmeren veneetit olivat varmistaneet Roomalle voiton 2. puunilaissodassa ja supervalta-ase-man Välimerellä. Myös nämä Breagnen veneetit,jotka kuljettivat pronssiin tarvittavaa tinaa Britanniassa manner-Eurooppaan,olivat olleet Rooman ylimpiä ystäviä aina sii-hen asti,kun vuonna 58 e.a.a. Gallia Transalpinan maaherraksi nimitettiin Julius Cae- sar, joka muuten johti itsekin sukujuurensa peräti veneettien Venus-jumalattaresta. Hänen mielestään veneetit hallitsivat liian kriittisiä resursseja Rooman kannalta. Rannikon naapurikansat lisäksi seurasiva poliiisesi heitä, eivätkä Roomaa. Rooman laivastoa komensi muuan (Marcus Junius) Brutus,  joka tässä yhteydessä saavutti Caesarin jakamattoman (joskin tunnetusti katteettoman) luottamuksen.

 

 

Näin kertoo Caesar itse:

Gallian sota:

II 34

” … At the same season Publius Crassus whom he [Caesar] despatched with one legion agaist the Veneti, Venelli, Osismi, Curiolotae, Esubii, Aulerci and Redones, the maritime states which border upon the ocean, reported that all those states had been brought into subjection to the power of Rome. … ”

III 7

” … But at this point the war broke suddenly in Gaul, of which the cause was as follows. Publius Crassus the younger (Jr.) with Seventh legion had been wintering at the by the Ocean at the Andes. As there was a lack of corn in those parts,he despat-ched several commandants and tribunes into the neighbouring states to seek it. Of these officers Titus Terrasidius was sent to the Esubii, Marcus Trebius Gallus among the Curiosolites, Quintus Velantius with Titus Silius among the Veneti.

Thsese Veneti exrcise by far the most extensive authority over all the sea cost in these districts, for they have numerous ships, in which it was their custom to sail to Britain and they excel the rest of the theory and practice of navigation. As the sea is very boisterous,and open,with a few harbours here and there which tehy hold them- selves, they have as tributaries almost all those whose custom is to sail that sea. It was Veneti who took the first step,by detaining Silius an Velanius supposing that through them they should recover their own hostages whom they had given to Cras-sus. Their authority induced their neighbours – for the Gauls are sudden and spas-modic in their designs – to detain Trebius and Terrasidius or the same reason, and, rapidly despatcing deputies among their chiefs,they bound themselves by mutual oath to do nothing save by common conscent, and to abide together the single issue of their destiny. Moreover, they urged the remaining states to choose rather to abide in the liberty received from their ancestors than to endure Roman slavery. The whole sea-cost was rapidly won to their opinion, and they dispatched a deputation in com-mon to Publius Crassius, bidding him restore their hostages if he would receive back his own officers.

Caesar was informed by Crassus concerning these matters, and, as he himself was at some distance,he ordered men-of-war to be built meanwhile on the the river Loire, which flows into Ocean,rowers to be drafted from Provence,seemen and steers-men to be got together. These requirements were very rapidly executed, and so soon as the season allowed he himself hastened to join the army.

The Veneti and likewise the rest ofthe states were informed of Caesar´s coming, and at the same time they perceived the magnitude of their offence – they had detained and cast into prison deputies, men whose title had ever been sacred and inviolable among all nations . Therefore, as the danger was great, they began to prepare for war on a corres- ponding scale, and especially to provide naval equipment, and the more hopefully because they relied much on the nature of the country. They knew that on the land the roads were intersected by estuaries,that our navigation was hampered by ignorance of the locality  and by the scarcity of harbours, and they trusted trusted that the Roman armies would be unable to remain long in their neigh-bourhood by the reason of lack of corn. Moreover, they felt that, even though every-thing should turn out contrary to expectations, they were predominant in sea power, while the Romans had no supply of ships, no knowledge of the shoals,harbours, or islands in the region where they were about to wage war, and they [Veneti] could see that navigation on a land-locked see was quite different from navigation on an Ocean very vast and open. Therefore, having adopted this plan, they fortified their towns, gathered corn thither from the fields, and assembled as many ships as possible in the campaign. As allies for the war they took to themselves the Osismi, the Lexovii, the Namnetes, the Ambiliati, the Morini, the Diablintes, and the Menapii; and they send to fetch auxiliaries rom Britain, which opposite those regions.

The difficulties of the campaign were such as we have shown above; but, neverthe-less, many considerations moved Caesar to take it. Such were the outrageous de-tention of Roman knights, the renewal of war after surrender, the revolt after hosta-ges given,  the conspiracy of so many states – and, above all, the fear that if this dis-trict were not dealt with the other nations might suppose they had the same liberty. He knew well enough that almost all the Gauls were bent on revolution, and could be recklessly and rapily aroused to war; he knew also that all men are narurally bent to liberty, and hate the state of slavery. And thereore he deemed it proper to divide his army and disperse it at wider intervals before more states could join the conspiracy.

According to the dispatched titus Labienus, lieutent-general, with the cavalry to the territory of the Treveri, who live next the river Rhine. His instructions were to visit Re-mi and the rest of the Belgae, and to keep them loyal,and to hold back the Germans, who were said to have been summoned by the Belgae to their assistance, in case they should endeavour to force the passage of the river by boats.  Publius Crassus , with twelwe cohorts from the legions and a large detachment of cavalry, was ordered to start for Aquitania to prevent the dispatch of auxiliaries from the tribes there into Gaul, and the junction of the two great nations. Quintus Titurius Sabinus, lieutenant-general, was depatched with three legions to the territory of Venelli, the Curiosolites and the Lexovii, to keep that force away from the rest. Decimus Brutus the younger was put in command of the fleet, and the Gallic ships already ordered to assemble rom the territory of Pietones, the santoni and others now pacified, and was ordered  to tart as soon as possible for the country ofthe Veneti, whither caesar himself hastetened with the land force.

III 13

… Not so the ships of ”Gauls” [Veneti], for they were built and equipped in the follo-wing fashion. Their keels were considerably more flat than of our own ships,that they they might more easily weather shoals and ebb-tide.Their prows were very lofty, and their sterns were similarly adapted to meet the force of waves and storms. The ships were made entirely of oak, to endure any violence and buffeting. The cross-pieaces were beams a foot thick, fastened with iron nails as thick as a thumb. The anchors were attached by iron chains intead of cables.Skins of peaces of leather fine finished were used instead of sails, either because the natives had no supply of flax and no knowledge of its use, or, more propably, because they thought that the mighty ocean storms and hurricanes could not be ridden out nor the mighty burden of their ships conveniently controlled, by means of sails. When our own fleet encountered these ships it proved its superiority only in speed and and oarsmanship; in all other res-pects,having regard to the locality of the tempests the others were more suitable and adaptable. For our ships could not them with ram (they were stoutly built),nor by rea- son of their height, they were,was it easy to hurl a pike,and for the same reason they were less rapidly gripped with grapnels. Moreover, when the wind began to rage and they ran before it, they endured the storm more easily, and rested in shoals more saely, with no fear of rocks or crags if let by the tide; whereas our own vessels could not but dread the possibility of all these changes.

II 14

Caesar had taken several towns by assault , when he perceived that all his labour availed nothing, since the flight of the enemy could not be checked the capture of towns, nor damage done to them; accordingly he determined to aweit the fleet. It as-sembled in due course, and so soon as it was sighted by the enemy about two hund-red and twenty of ships, fully prepared and provided with every kind of equipment, sailed out of harbour and took sataion opposite ours. Brutus, who commanded the fleet , and his tribunes and centurios in charge of single ships, were by no means certain what to do or what plan of battle they would pursue. orour commender knew the enemy could not be damaged by the ram; while, even when turrets were set up on board, the lofty sterns of the native ships commanded evan these, so that from the lower level missiles could not be hurled property, while those dischrged by the Gauls gained heavier impact. One device our men had prepared to great advantage – sharp-pointed hooks let and in and fastened to long poles, in shape not unlike siege-hooks. When by these contrivances the halyards which fastened the yards to the masts were caught and drawn taut, the ship was rowed hard ahead and they were snapped short. With the halyards cut the yards of necessity fell down; and as all the hope of the Gallic ships lay in their sails and tackle, when those were torn away all change of using their ships wastaken away also. The rest of the conflict was a question of courage, in which our own troops easily had the advantage – the more so because the engagement took place in sight of caesarand of the whole army, so that no exploit a little more gallant than the the rest could escape notice.The army, in fact, was occupying all the hills and higher ground from which there was a near view down upon the sea.

III 15

When the yards had been torn down as described, and each ship wassurraounded by two or three, the troops strove with the utmost force to climb on the enemies ships. When several of them had been boarded, the natives saw what wastoward; and, s they could think of no device to meet it, they hastened toseek safety in flight. … ”

 

Rooma joutui valtaamaan Britannian veneettien takia, vaikka valtakunnan hallitsema-ton laajeneminen oli tunnustettu ongelma – eikä varsinaisesti ”Korkein Täyttymys” sellaisenaan.

Kyseinen työkalu oli tarkoitettu purjelaivojen hamppuköysien katkomiseen, jonka jäl-keen ainakin veneettinen silloiset laivat olivat ohjauskelvottomia. Oli selvää, että sille löytyy aika pian vastaveto. Liikkuvat veneetit liittoutuivat germaanien kanssa, jotka oliva aina olleet Rooman vihollisia.

Rooman oli otettava haltuunsa tinan lähteet ja tuotanto. Koko pronssikausi oli kuitenkin pian fööbii.

PS: Toisin kuin roomalaiset, veneetit ja gemaanit, jotka luottivat yli kaiken suojautu-miseen, kelttiläiset soturit luottiva hyviin keveisiin aseisiin, suureen liikkuvuueen (mukaan lukien liukas pako) ja sulautumiseen maastoon ja väestön joukkoon (mikä edellytti sen kannausta).

Kuvassa Insubrien kelttiheimon päällikkö Ducarius, sillä kertaa Hannibalin liittolainen, listii roomalaisen (tyhmän) komentajan konsuli Gaius Flaminiuksen Trasimene-järven taistelussa vuonna 17 e.a.a. Tämä oli myös kosto siitä, että Rooman konsuli Marcus Claudius Marcellus (joka oli nyt reservissä Rooman kaupungin preetorina) listinyt kaksintaistelussa heimon ja koko Gallian entisen komentajan Viridomaruksen, kun roomalaiset olivat vallanneet heidän pääkaupunkinsa Mediolanumin (Milanon).

 

https://www.pirkanblogit.fi/2019/risto-koivula/onko-historiasta-loydetty-uusi-suomalais-ugrilainen-kieli/

Onko historiasta löydetty uusi suomalais-ugrilainen kieli?

Kyseessä olisivat muinaiset veneetit. Näin väittää kanadanvirolainen Anders Pääbo, joka on tutkinut ennen ajanlaskun alkua Adrianmeren rannalla ja myös Baltian ran-nikolla asuneiden tuon nimisten kansojen perintönä jääneitä roomalaisia tekstejä ja paikannimistöä ja lainosanoja molemmilla alueilla.

 

 

 Viikatteen etymologia.

Suomen sana viikate , viron vikat, tulee Baltian veneettien naapureiden kuurilaisten kielestä baltologi Eino Niemisen mukaan.

http://kaino.kotus.fi/algu/index.php?t=sanue&sanue_id=121602

viikate ?< balttilaiset kielet:   Junttila, S. 2012 SUST 266  s. 273
    latvia [izkaptis]  
viikate ”The explanation is phonologically very problematic, but perhaps not totally impossible.”  
Junttila, S. 2012 SUST 266 s. 273

http://eki.ee/dict/ety/index.cgi?Q=vikat&F=M&C06=et

vikat : vikati : vikatitpika varrega riist heina ja vilja niitmiseks
?balti *vikapteš
läti izkaptsvikat
liivi vikārtvikat
vadja vikahtõ, vikastõvikat
soome viikatevikat
isuri viigadevikat
Aunuse karjala viikatehkõver rauts
lüüdi vikatehvikat
vepsa vitakehvikat
Vt ka viker-1.

 

Tämä lainaus on Fraenkelin Liettuan etymologisesta sanakirjasta:

https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2015/10/suomen-sanat-fraenkelin-liettuan-etymologisessa-sanakirjassa

Lithuanian: kapóti (kapója, kapójo) = hakata (mäsäksi), halkoa, otella

Etymology: ’hacken = hakata, spalten = halkaista, lohkoa, (zer)schlagen = lyödä kappaleiksi, hauen = hakata,tapella,prügeln = piiskata, Schnabelhiebe versetzen = nokitella, niedermachen = alistaa, töten = tappaa’,

kapótis ’scharmützeln’ = otella,
kapõklė ’Hackbrett = koverruspölkky, Axt zum Aushöhlen einer Mulde, eines Troges’ = kuokkakirves ruuhen kovertamiseksi,
kapõklis ’Schlichtbeil’ = piilukirves (hirsien veistämiseen), ”tasokirves”
kapõtė ’Hackbrett’ = koverruspölkky (Skardžius ŽD 352),
kaplỹs (kãplis) = kaplễ ’Haue = kuokka, Spitzhacke = hakku, Karst = kuokka, Schlichtbeil = piilukirves’ und ’stumpfe Axt = lyhyt kirves, stumpfes Beil = lyhyt(teräinen) piilu, Schneidezahn = laikkaukärki, Dummkopf = pölkkypää, Tölpel = typerys’,
kapõčius = kaplễ
kap(š)nóti, kapsė’ti ’langsam picken’ = nokkia,
kapõjė ’Zeit des Holzspaltens = puunpilkonta(-aika)’, kapõnė (s.s.v.),
kopìkai ’Spechte’ (eig. ’Hacker’) = tikka,

lett. kapāt ’hacken = hakata, (klein) hauen = kuokkia, schlagen = lyödä, stampfen = tampata, zernagen = hajottaa, fressen = hyödä, hotkia (eläin. eläimellisesti)’,
kapeklis ’Hackeisen’ = tarttumarauta,
kaplis ’Hacke, Hohlaxt’ = hakku, putkikirves
kapēt ’mit dem kaplis (den Boden) auflockern, scharren, umwenden’ = naarata,
kaplēt, -īt ’mit der Hacke die Erde um die Kartoffelstaude ziehen, hacken’ = perunakuokka,
izkapts, –pte (= ”poislyönti”) ’Sense’ = viikate

(daraus finn. viikate, Gdf. *vikapteš, Nieminen LPosn. 5,79 ff.),  (”Viikate” lienee ollut kuuriksi ”vikaptes”, ”kaikenleikkaava”, ”poisleikkaava”, mutta tuo vi- tuossa merkityksessä ”pois” on slaavia, ilmeisesti puolaa; tai sitten se on ”kaikenleikkaava”.).

lit. kàpti (kàpia, kàpė) (1. kapiù) ’hauen = kuokkia, hakata, tapella, fällen’,

kàpti (kãmpa, kápo) (1. kampù, kapaũ) ’zerschlagen werden = hajota, erota (geom.: kãmpas = kulma), müde werden = väsyä’

(cf. zur Bed. griech. kòptein ’sehlagen, stossen = törmätä’ und ’ermüden = väsyä’,
kòpoj ’Schlag = isku’ und ’Ermüdung = väsymys, Ermattung = uupumus, Entkräftung = voimattomuus’

Kommentti: Tämän lähteen ”kreikka-etymologiat” ovat samaa sarjaa kuin Koivulehdon ”vanhat kermaanietymologiat”: kreikan ”-o-” EI MUUTU baltin –am-:ksi lainattaessa, ei sitten ei niin millään… Päinvastoin kyllä voi tapahtua, mutta siitäkään tuskin on kyse, niin tiiviissä vuorovaikutuksessa kuin preussilaiset galindit/skalvit ja kreikkalaiset aika ajoin olivatkin, koska baltit toimittivat antiikin kreikkalaisten himoitsemaa meripihkaa);

preuss. enkopts ’begraben’ = haudattu, upotettu, ympätty

… ”

Ruohoviikate on saattanut hvinkin läheä kehittmään aseviikatteesta. Sirppi on kuitenkin tunnettu tuhansia vuosia aikaisemmin.

sunnuntai, 17. marraskuu 2019

Glial Regulation of the Neuronal Connectome through Local and Long-Distant Communication

http://europepmc.org/backend/ptpmcrender.fcgi?accid=PMC4426493&blobtype=pdf 


HHS Public Access

Author manuscript

Neuron. Author manuscript; available in PMC 2016 April 22.

s. 374


Glial Regulation of the Neuronal Connectome through Local and Long-Distant Communication


R. Douglas Fields, 1, * Dong Ho Woo, 1 and Peter J. Basser 2


1 Nervous System Development and Plasticity Section, The Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development, Bethesda, MD 20892, USA


2 Section on Tissue Biophysics and Biomimetics, Program on Pediatric Imaging and Tissue Sciences, The Eunice Kennedy Shriver National


Institute of Child Health and Human Development, NIH, Bethesda, MD 20892, USA


*Correspondence: fieldsd@mail.nih.gov


http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2015.01.014


If ‘‘the connectome’’ represents a complete map of anatomical and functional connectivity in the brain, it should also include glia. Glia define and regulate both the brain’s anatomical and functional connectivity over a broad range of length scales, spanning the whole brain to subcellular domains of synaptic interactions. This Per-spective article examines glial interactions with the neuronal connectome (including long-range net- works, local circuits, and individual synaptic connections) and highlights opportunities for future research. Our understanding of the structure and function of the neuronal connectome would be incomplete without an understanding of how all types of glia contribute to neuronal connectivity and function, from single synapses to circuits.


Introduction


Astrocytes, microglia, and oligodendrocytes all have biological properties that influence neural connectivity, both structurally and functionally. All types of glia can respond to and influence neurotransmission in several ways; thus, glia are as perti-nent to the brain’s connectome as any neuron. Glia are very different from neurons (Kettenman and Ransom, 2013) and contribute to information processing and con-nectivity differently from neurons. Glia differ from neurons in terms of morphology, signaling mechanisms, and the spatial and temporal scales at which they operate, but glia share a common neurotransmitter-based signaling system with neurons (Parpura et al.,1994; Nedergaard, 1994), thus incorporating them into a mutual system. Moreover, neurons are dependent on glia for metabolic support (Brown et al., 2003; Funfschilling et al., 2012; Hirrlinger and Nave, 2014), regulation of extra-cellular ion concentration necessary for neuronal excitability (Pannasch et al., 2011), local regulation of blood flow to small populations of neurons engaged in a functional operation (Mulligan and MacVicar, 2004), and glia release growth factors, cytokines, and other neuromodulatory molecules that regulate neuron structure, function, and connectivity, for example brain-derived neurotrophic factor (BDNF) (Gómez-Casati et al., 2010), cholesterol (Mauch et al., 2001), Ephrin (Murai et al., 2003), TGF beta (Diniz et al., 2012), and TNF alpha (Stellwagen and Malenka, 2006).


Glia help determine and modulate the physical structure of the neuronal connec-tome. Astrocytes form barriers to neuronal connectivity (Cooper and Steindler, 1986), guide neurite outgrowth (Kanemaru et al., 2007), modulate volume trans-mission within the extracellular space (Nicholson and Syková,1998), and moderate structural dynamics of dendritic spines (Nishida and Okabe,2007). Astrocytes sti-mulate synaptogenesis (Eroglu et al., 2009; Allen et al., 2012) and remove synapses (Tasdemir-Yilmaz and Freeman, 2014).


Microglia can also remove synapses in an activity-dependent manner, thereby alte-ring connectivity in neural networks (Wake et al., 2009; Paolicelli et al., 2011; Scha-fer et al., 2012). Astrocytes produce growth factors that modulate neural stem cell differentiation (Barkho et al., 2006) and thus regulate neurogenesis.


Oligodendrocyte progenitor cells (OPCs or NG2 glia) are the largest population of di-viding cells in the adult brain, suggesting a possible role in myelination in the mature brain (Young et al., 2013) that could contribute to optimal information processing through long-range networks (Fields, 2008). Myelination by oligodendrocytes also determines the patterns of neuronal connectivity by inhibitory proteins in myelin (Schmandke et al., 2014) that limit axonal sprouting and thereby restrict the patterns of synaptic connectivity (Fields,2014). This partitioning is obvious even by a rudimen- tary examination of the gross anatomy of the brain, which is divided into domains of gray and white matter by oligodendrocytes.


The ultimate goal of connectomics is to obtain an understanding of the functional or-ganization and operation of neural networks. This cannot be achieved solely by tra-cing the pathways of connections between neurons. Resting state functional magne-tic resonance imaging (fMRI) of people born without a corpus callosum connecting the left and right hemispheres are remarkably normal despite the absence of the lar-gest white matter bundle in the brain (Owen et al., 2013). The brain is highly inter-connected, such that multiple alternative routes through the anatomical connectome are possible to yield the same functional network. Glia modify neuronal connectivity by producing structural changes in the neuronal connectome, but glia also influence the functional connectome by modifying the flow of information through neural net-works. Astrocytes modulate synaptic function (Panatier et al., 2006; Perea and Ara- que, 2007) and therefore modulate neuronal connectivity through effects on neuro-transmission, but glia also coordinate and regulate neuronal functional connectivity by many other mechanisms, which will be discussed.


 



375


Screenshot_2019-11-17%20ptpmcrender%20fc


Figure 1. Conduction Time between Relay Points in Neural Circuits Must Be Precise for Spike-Timing-Dependent Plasticity and Sustaining Oscillations over Long-Dis-tance Networks Myelin is the most effective means of increasing conduction velocity; thus myelin strongly influences network function and by activity-dependent feedback, may contribute to nervous system plasticity.


(A) Mouse optic nerve reconstructed from several hundred ultra-thin sections obtained by serial block-face electron microscopy. Such new methods are enabling network analysis of myelination at an ultrastructural level.


(B) Optic nerve in cross section analyzed by transmission electron microscopy. Note the multiple layers of compact membrane (myelin) wrapped around axons.


(C) Three-dimensional reconstruction of the node of Ranvier from serial block-face electron microscopy, as shown in (A). Note the compact myelin (purple) wrapped around the axon (gray), forming a spiral channel of cytoplasm appearing as a series of paranodal loops flanking the node (gold). The electrogenic node of Ranvier, where voltage-gated sodium channels are concentrated, is ensheathed by perinodal astrocytes (blue). Scale bar, 10 mm in (A), 1 mm in (B) and (C).

375

Transmission of action potentials through myelinated axons is entirely dependent on glial cells that form the myelin sheath, and thus oligodendrocytes profoundly affect the functional connectome of neurons. By modulating conduction time, oligodendro-cytes may provide an important source of adaptive modulation for optimal information processing in complex neural networks (Fields, 2005).

Glia are interconnected through multiple mechanisms. Astrocytes are coupled through gap junctions (Giaume et al., 1991) and also by neurotransmitter-based signaling that enables selective communication to other astrocytes that have the appropriate membrane receptors (Sul et al., 2004). Oligodendrocytes can also be coupled to astrocytes through gap junctions (Maglione et al., 2010; Nualart-Marti et al., 2013). Microglia, astrocytes, and oligodendrocytes all interact with each other and with neurons via contact-mediated and diffusible signaling molecules. In contrast to the neuronal connectome, very little is known about the structure and function of glial assemblies. Connectomics includes long-range networks, local circuits, and individual synaptic connections. Glia impact all three scales of neuronal connections and each of these will be considered separately.

Long-Range Connectivity Conduction Time

A fundamental feature of neural coding, dendritic integration, and synaptic plasticity is the temporal coincidence of action potentials converging upon a neuron. Thus, the physiological mechanisms underlying information processing and learning will be strongly influenced by the conduction time through each link in the structural con-nectome. In animals with large brains, and especially in complex cognitive tasks that require relaying information through multiple cortical and subcortical networks, con-duction delays are considerable — hundreds of milliseconds, while neural coding, dendritic integration, and synaptic plasticity are dependent on spike time arrival with a high degree of precision falling within a narrow range of a few milliseconds (Mu and Poo, 2006). Conduction velocities in neural circuits range widely from #200 m/s to fractions of a m/s to achieve the appropriate conduction delay required for each circuit to function properly and to interact appropriately with other circuits (Stanford, 1987). How the correct conduction delay is established in every link of the brain’s connectome and whether conduction delays can be regulated to optimize infor-mation processing and learning are critical questions at the forefront of neurobiology research.

Evidence suggests that glia have a central role in determining and possibly adaptive-ly modifying conduction delays through individual links in the neuronal connectome. In vertebrates, myelin is the most effective means of speeding conduction velocity by fundamentally changing the way action potentials propagate (via saltatory conduction) (Figure 1).

Oligodendrocytes form the myelin sheath on axons, and thus these glial cells will have a profound influence on the functional conbrains, and especially in complex cognitive tasks that require relaying information through multiple cortical and subcor-tical networks, conduction delays are considerable — hundreds of milliseconds, while neural coding, dendritic integration, and synaptic plasticity are dependent on spike time arrival with a high degree of precision falling within a narrow range of a few mil-liseconds (Mu and Poo, 2006). Conduction velocities in neural circuits range widely from #200 m/s to fractions of a m/s to achieve the appropriate conduction delay required for each circuit to function properly and to interact appropriately with other circuits (Stanford, 1987).

How the correct conduction delay is established in every link of the brain’s connec-tome and whether conduction delays can be regulated to optimize information pro-cessing and learning are critical questions at the forefront of neurobiology research. Evidence suggests that glia have acentral role in determining and possibly adaptively modifying conduction delays through individual links in the neuronal connectome.

In vertebrates,myelin is the most effective means of speeding conduction velocity by fundamentally changing the way action potentials propagate (via saltatory conduc-tion) (Figure 1). Oligodendrocytes form the myelin sheath on axons, and thus these glial cells will have a profound influence on the functional conwill have a profound effect on information processing and functional connectivity.

s. 376

Activity-Dependent Myelination

Myelination proceeds postnatally in most brain regions and in some regions, such as the prefrontal cortex, myelination continues actively into the third decade of life (Ya-kovlev and Lecours, 1967). This postnatal period of myelination provides the oppor-tunity for environment and experience to modulate heredity in directing development of neuronal connections. Much less is known of experience-dependent mechanisms of glial regulation of neuronal connectivity in comparison to the large volume of infor-mation on activity-dependent synaptic plasticity. However, changes in the functional connectome through early life and adolescence depend heavily on myelination as is evident from electroencephalogram (EEG) (Smit et al.,2012) and MRI studies (Dean et al., 2014).

Even subtle changes in myelin structure will have large effects on conduction delays, refractory eriod, spike firing frequency, and spike arrival time (Pajevic et al., 2014). In mapping the structural connectome, it will be essential to define the myelin struc-ture of axons. That is, whether or not the axon or fiber tract is myelinated, and if it is myelinated, what is the thickness of the myelin sheath relative to the axon diameter and how are the nodes of Ranvier organized and spaced along the axon.

The extent to which myelination and myelin structure are dynamic and regulated by functional activity is an important question. Data are accumulating in support of mye-lination being influenced by functional activity in axons, and the molecular and cellu-lar mechanisms are being identified (Fields, 2013a). What is becoming clear is that just as synaptogenesis, synaptic plasticity, and synapse elimination are regulated by a large number of molecular and cellular processes that are influenced by functional activity, so too is activity-dependent myelination.

Functional activity can influence myelination in cell culture and animal studies,but the mechanisms are not known (Demerens et al., 1996; Makinodan et al., 2012; Liu et al., 2012; Gibson et al., 2014). Cell culture studies have identified activity-dependent effects on myelination by changes in cell surface molecules, diffusible signals from axons,and astrocytes responding to action potentials in axons.Neural impulse activity modulates L1- CAM expression on dorsal root ganglion (DRG) axons in culture (Itoh et al.,1995) depending on the action potential firing frequency (Itoh et al., 1997) and this can influence myelination by PNS glia (Stevens et al.,1998).CNS myelination is also influenced by axonal L1-CAM (Barbin et al., 2004).

Neurotransmitters are released along axons by vesicular and non-vesicular release mechanisms (Fields and Ni, 2010). Adenosine triphosphate released from axons firing action potentials acts on Schwann cells to inhibit their proliferation and development to the myelinating stage (Stevens and Fields, 2000).

Adenosine generated by electrically active axons promotes myelination by inhibiting OPC proliferation and stimulating differentiation (Stevens et al., 2002). Initiation of myelination is regulated by vesicular release of glutamate along axons that promotes the formation of an axo-glial signaling complex necessary for initiating myelination. Activity-dependent release of glutamate from axons stimulates local synthesis of myelin basic protein in oligodendrocyte processes in contact with electrically active axons, increasing myelination of active axons (Wake et al., 2011).

Exogenous growth factors added to cell cultures (BDNF or neuregulin) increase sy-naptic connectivity between cortical neurons introduced together with OPCs to DRG neuron cultures, and tetrodotoxin (TTX) treatment to block action potential firing re-duces the amount of myelin formed on DRG axons (Lundgaard et al., 2013). Astro-cytes in cell culture release leukemia inhibitory factor (LIF) in response to ATP re-leased from axons firing action potentials, which promotes myelination by mature oli-godendrocytes (Ishibashi et al., 2006). Recent evidence for other mechanisms of ac-tivity-dependent myelination is emerging, for example, via exosome signaling (Früh-beis et al.,2013;Pusic and Kraig,2014) and blood oxygen tension (Yuen et al., 2014).

Astrocyte Regulation of Conduction Delays

Glia associated with axons can alter action potential conduction by means other than myelination. Action potentials in axons in the alveus of the hippocampus evoke long-lasting depolarization of oligodendrocytes that are in contact with the axon through a mechanism dependent on glutamate receptors and K + channels (Yamazaki et al., 2007). In these studies, direct depolarization of oligodendrocytes by current injection increased conduction velocity of action potentials.

Glia also influence impulse conduction through non-myelinated axons in the connec-tome.Action potential width is broadened by uncaging Ca 2+ in periaxonal astrocytes that are associated with unmyelinated axons of CA3 pyramidal neurons in the hippo-campus (Sasaki et al., 2011). This regulation of axonal signaling results from depo-larizing the axon through activation of axonal AMPA and A1 adenosine receptors by glutamate and ATP released from the periaxonal astrocyte.


The resulting action potential broadening was shown to increase synaptic transmis-sion. This mechanism of regulating action potential waveform and synaptic efficacy operates by calcium signaling in astrocytes that is not associated with synapses, but rather associated with axons far from synaptic terminals.

In myelinated axons, the perinodal astrocyte that is closely associated with the node of Ranvier (Figure 1C) has been suggested to have a role in modulating axon conduction by regulating extracellular potassium (Black and Waxman, 1988).

Whether perinodal astrocytes can also influence the membrane properties, function, and morphology of the node of Ranvier is unknown, but research on perisynaptic astrocytes (discussed below), provides a basis for possible astrocyte regulation of axonal conduction. Together, these findings highlight the importance of determining the structural connectivity of astrocytes and oligodendrocytes in white matter tracts and exploring the mechanisms of activity-dependent communication between neu-rons and glia beyond the synapse that influence action potential propagation through the connectome.

Myelinating Glia and Network Oscillations

Functional connectivity between ensembles of neurons is determined not only by structural connectivity, but also by dynamic changes in subthreshold membrane po-tential and especially by oscillations in neuronal firing. Oscillations and waves of neu-ronal activity link neuronal firing in phase-locked mode with other neurons locally and between distant brain regions, and such oscillatory activity during sleep is important in memory consolidation (Buzsáki, 2006; Mizuseki and Buzsáki, 2014). Precise spike times increasing myelination of active axons (Wake et al., 2011).

377

Synchronous oscillations in neuronal assemblies coordinate spike times, thus regula-ting information transmission in the cortex (Castelo-Branco et al., 1998) and encode spatial position in the hippocampus (Agarwal et al., 2014). Abnormalities in brain rhythmic activity are associated with cognitive defects and neuropsychiatric disorders (Buzsáki and Watson, 2012; Damaraju et al., 2014). The fundamental importance of brain oscillations is suggested by the observation that as the brain scales in size du-ring evolution,the properties of brain oscillations are preserved (Buzsáki et al.,2013). Cross-scale interactions of local, regional, and global networks are responsible for much EEG oscillatory behavior (Nunez et al., 2015), and appropriate action potential propagation speed is necessary to facilitate binding of remote local networks through frequency, phase,covariance, coherence,and coupled oscillation of functional activity (Pajevic et al., 2014). This coordinated firing also gives rise to patterns in the electro-encephalogram (EEG),which is an important technique for studying the functional connectome.

Synchronous activity in local neuronal assemblies generates fluctuation in local field potentials (oscillations), which can be recorded on the surface of the scalp via EEG. Astrocytes influence neuronal membrane potential and excitatory and inhibitory synaptic transmission underlying neural oscillations locally (discussed below), and as discussed, oligodendrocytes provide rapid impulse propagation to sustain long-range oscillations and synchrony of spike time arrival between distant populations of neurons. Thus, interactions within populations of neurons locally and across distant regions of the brain are essential in all but the most rudimentary forms of information processing and learning. Thus,glial cells contribute in several ways to coupling activi- ty in ensembles of neurons in local circuits and across long-distance networks in the brain.Moreover,this broad spatial integration across distant brain regions is achieved across exceedingly wide temporal scales ranging well beyond the millisecond to seconds of electrical signaling typically recorded in neurons, to encompass instead hours, days, and months. These longer time frames are well-suited to the temporal dynamics of glial communication and plasticity.

Local Network Connectivity

Determining the structural and functional connectivity in local networks is an impor-tant goal of connectomics, but both of these properties of local circuits are influenced by glia in several ways.


Understanding of local networks will be inadequate if the structure and function of glia in local networks is ignored.

Neuron-Glia Interactions in Local Circuit Function

Astrocytes are integrated into local synaptic functioning in the adult brain. Cytoplas-mic Ca 2+ transients in astrocytes in adult cerebral cortex are generated in response to whisker stimulation.

 
The astrocyte response to sensory stimulation is partly mediated by synaptic release of glutamate acting on astrocyte mGluR5 receptors (Wang et al., 2006). Activation of intracellular Ca 2+ signaling in astrocytes can augment or suppress both excitatory and inhibitory synaptic transmission and influence state-dependent changes in corti-cal activity, for example, sleep (Halassa et al., 2009) and working memory. Calcium signaling in astrocytes in response to glutamate and GABA neurotransmission functionally segregates large volumes of neuropil in the mossy fiber pathway of the hippocampus (Haustein et al.,2014). Astrocytes,acting through a receptor-mediated pathway, can also modulate extracellular K + and regulate neuronal spiking activity (Wang et al., 2012). Purine signaling from a single astrocyte produces an UP state (persistent depolarization resulting in high-frequency firing) in a population of neigh-boring neurons (Poskanzer and Yuste, 2011). Astrocytes working in conjunction with synaptic plasticity create neuronal clusters that become associated with particular input signals. There is a need to determine both the anatomical organization of ast-rocytes in gray and white matter and identify how they interact with neurons, synap-ses, and nodes of Ranvier to modulate information transmission through neural networks.

The importance of waves and oscillations of neural activity in connecting distant re-gions of the brain have been mentioned, but oscillations in local circuits in gray mat-ter are also important for information processing. These oscillations are driven pri-marily by inhibitory neurons and they are known to be modulated by sensory stimuli and behavioral states. Oscillations in the gamma frequency band (25–80 Hz), for example, are correlated with learning, memory storage and retrieval, attention, and other cognitive or motor functions (Bas x ar-Eroglu et al., 1996). Neurotransmitter release from astrocytes via vesicle fusion has recently been shown to be necessary to maintain fast (25 Hz) dynamics of local neural circuits and to sustain normal cogni-tive behavior (Lee et al., 2014). This was revealed by blocking transmitter release by expressing tetanus neurotoxin delivered through a lentiviral vector into astrocytes and also by developing a transgenic mouse enabling reversible induction of tetanus toxin expression in astrocytes. This manipulation of astrocytes reduced gamma oscillations that are induced by carbachol in hippocampal slices. In these animals, the gamma frequency of EEG power was decreased in awake behaving mice.

Moreover, performance in novel object recognition was impaired. Other forms of me-mory (Y-maze and fear conditioning) were preserved. Previously fast cortical oscil-lations in neural activity were thought to be produced entirely by neurons. These new findings show that gamma oscillations are specifically involved in recognition memo-ry, and astrocyte transmission dependent on exocytosis has a crucial influence on fast information processing and cognitive behavior. Thus, the same logic that makes
tracing the connectome of interneurons necessary also applies to astrocytes in gray matter.

Heterogeneity of Astrocytes in Local Neural Circuits

Evidence suggests that astrocytes have microcircuit-specific properties. Astrocytes release multiple neurotransmitters, including glutamate (Jourdain et al., 2007; Woo et al.,2012), ATP (Lalo et al.,2014), D-serine (Henneberger et al., 2010), and GABA (Lee et al.,2010),that can have multiple complex influences on synaptic transmission. Astrocytes also regulate clearance of neurotransmitter from the synaptic cleft (Djukic et al., 2007), further influencing synaptic transmission and functional coupling of synapses (Perea and Araque, 2007).

378

Screenshot-2018-1-19%20Glial%20Regulatio

Figure 2. Astrocytes Are Intimately Associated with Tens of Thousands of Synapses through Highly Ramified Slender Branches Astrocytes can influence neuronal con-nectivity by binding multiple synapses and multiple neurons into functional assemb-lies, but astrocytes also operate at a subcellular level to sense and modulate synaptic activity at single synapses.


(A) A single astrocyte from the neocortex of an adult mouse; note the cell body, multiple branches, and intricate fine highly branched terminals.


(B) An enlargement and surface rendering of the astrocyte processes shown in (A). Courtesy of Eric Bushong and Mark Ellisman at the National Center for Microscopy and Imaging Research (University of California, San Diego). See Shigetomi et al. (2013) for additional information. The large tick marks are 5 mm in (A) and 0.5 mm in (B).


Different types of neurotransmitter receptors responding to the same ligand further add to the complexity of astrocyte regulation of synaptic transmission. For example, ATP and adenosine receptors on neurons often produce opposite cellular responses in a manner that can be homeostatic (Fields and Burnstock, 2006). Extracellular enzymatic activity generating adenosine from ATP released from astrocytes thus affects the dynamics of astrocyte regulation of synaptic function in complex ways. To cite another example, A1 adenosine receptors on CA1 neurons depress synaptic transmission (Pascual et al., 2005; Serrano et al., 2006), but glutamate, and gluta-mate release from astrocytes, potentiates synaptic transmission through mGluR-dependent presynaptic mechanisms (Navarrete and Araque, 2010; Fiacco and McCarthy, 2004). Much of the apparent ‘‘controversy’’ that has been ascribed to ast-rocyte signaling and interactions with neurons is likely the result of oversimplification and over-extrapolation from an extremely limited knowledge base. This vast and complex information about neuron-glial interactions must be obtained to fully understand how neural networks operate.

An additional level of complexity is that astrocytes have different properties and functions in different brain regions.

Even in different subfields of the hippocampus calcium responses in astrocytes and the interactions with neurons differ (Haustein et al., 2014). In the hippocampal mossy fiber pathway less active calcium signaling is observed in finely ramified processes of astrocytes than in other hippocampal regions. These responses are not due to mGluRs, NMDA receptors (NMDARs), or action potential firing as they can be in other brain regions. Astrocytes in this subregion of hippocampus require prolonged bursts of action potentials to elicit astrocytic calcium responses that have compara-tively slow dynamics rather than single action potential sensitivity, as in the stratum radiatum of CA1, that generates rapid calcium responses in discrete subcellular astrocytic domains. In some subfields of hippocampus, astrocytes also respond to neuronal transmission by activation of GABAb receptors, but in other regions they are activated by nonselective  cation channels such as TRPA1 (Shigetomi et al., 2013), mGuR2/3 (Haustein et al., 2014), or mGluR5 (Fiacco and McCarthy, 2004; Perea and Araque, 2007) receptor or purinergic receptor activation (Pascual et al., 2005). Astrocyte signaling, as well as synaptic transmission between neurons, is re-gulated by glutamate clearance. When glutamate uptake is blocked, astrocytes can exhibit enhanced spontaneous Ca 2+ signals (Haustein et al., 2014). This response in the mossy fiber pathway contrasts with astrocyte Ca 2+ signaling and modulation of synaptic transmission in other hippocampal subfields, as will be discussed below.

Astrocytes in Local Network Structure

Astrocytes have anatomical and physiological properties that can impose a higher order organization on information processing and integration in the neuronal con-nectome (Figure 2). The volume of human astrocytes is almost 20-fold larger than their rodent counterparts (Oberheim et al., 2006), enabling a human cortical astro-cyte to integrate input from #2 million synapses compared with 0.1 million in the ro-dent brain.In the gray matter regions of cerebral cortex and hippocampus, astrocytes are organized in non-overlapping domains (Bushong et al., 2002).

The significance of this tile-like organization is not known but has the potential to couple local neuronal circuits into functional assemblies and provide homeostatic regulation of large populations of neurons to prevent hyper- or hypo-excitability or provide regional control over information processing. The degrees of freedom for in-formation storage are multiplied beyond synapse-specific connectivity by astrocytes modulating synaptic strength and coupling domains of synapses into functional as-semblies. Evidence in support of this idea comes from experiments on mice in which a large proportion of astrocytes were replaced with human astrocytes. These mice exhibited increased synaptic plasticity and faster learning (Han et al.,2013).This sup-ports the hypothesis that astrocytes participate in synaptic plasticity and learning and that the unusual features of human astrocytes contribute to the superior cognitive abilities of the human brain.


379

Screenshot_2019-11-17%20ptpmcrender%20fc

Figure 3. Microglia Respond to Nervous System Damage but Also Monitor and Remove Synapses in an Activity-Dependent Manner


(A) Microglia in a resting state in the CA1 area of hippocampus (green, Iba-1), nuclei are blue.


(B) Activated microglia in vitro engulfing fluorescent-labeled latex beads. (A) From Zhang et al. (2014). (B) From Black and Waxman (2013). Neuron Perspective

Astrocytes also promote synapse formation, influence synapse stability, and help refine neural connectivity. Astrocytes participate during development in the formation of synaptic networks by regulating synaptogenesis (Molofsky et al., 2012; Allen et al., 2012; Eroglu et al., 2009) and by pruning synaptic spines (Chung et al., 2013). Very little information is available on the important question of how these activities are car-ried out in a region-restricted manner by astrocyte heterogeneity.It is known that ast- rocytes express several region-specific genes.For example,ventral spinal cord astro- cytes encoding semaphorin3 a (Sema3a) are required for proper motor neuron and sensory neuron circuit organization (Molofsky et al., 2014). Loss of astrocyte-enco-ded Sema3A leads to dysregulation of alpha-motor neuron axon initial segment ori-entation, abnormal synaptic inputs, and selective death of these neurons, as well as ectopic projection of sensory afferents into ventral positions. This demonstrates that astrocytes influence sensory-motor circuit formation and that regional astrocyte hete-rogeneity helps coordinate postnatal neural circuit connectivity and refinement. Such findings highlight the need to understand glial structure and function to comprehend how the neural connectome forms, operates, is modulated adaptively, becomes dysfunctional in disease and recovers after injury.

Neuronal structural plasticity and spine dynamics are also regulated by astrocytes. Synapses are enveloped with intricate slender processes of astrocytes that are difficult to visualize without electron microscopy (Figure 2B); these are highly motile structures exhibiting rapid actin-dependent movements accompanying Ca 2+ ele- vations. Moreover, in hippocampus synaptic activity acting through astrocytic meta-botropic glutamate receptors and intracellular calcium signaling promotes motility of these perisynaptic astrocyte processes (Bernardinelli et al., 2014).

Synaptic activation that induces long-term potentiation causes transient increased mobility of the fine astrocytic processes. This increases astrocytic coverage of the synapse and stabilizes the spine, which promotes memory consolidation. In contrast to activity-dependent neuronal plasticity, little is known of astrocyte plasticity in response to neuronal firing (Xie et al., 2014).

In addition to astrocytes, microglia also participate in activity- dependent pruning of synapses (Paolicelli et al.,2011; Schafer et al.,2012) (Figure 3). Microglia also trigger long-term synaptic depression (LTD) through activation of the complement receptor 3 on microglia when hypoxia and inflammation are combined (Zhang et al., 2014). Considering the motility of glia in probing dendrites and the types of neuromodulato-ry factors these cells can secrete, microglial involvement in synaptogenesis seems possible and worthy of further investigation.

Astrocyte Coupling of Neuronal Functional Assemblies by Metabolic and Vascular Coupling Astrocytes associated with blood vessels shuttle ions and energy subst-rates between neurons and the blood stream. The metabolic support astrocytes pro-vide to neurons is critical for synaptic function. The large area of astrocyte coverage in the neuropil and the extensive interconnection among astrocytes through gap junctions can influence local neural circuit function on relatively large scales. Studies using a fluorescent analog of glucose to track glucose and lactate diffusion through transcellular networks of astrocytes in hippocampus, show that increased energetic demand by neurons generates a diffusion gradient for glucose within astrocytic net-works. This draws glucose through distant cells in the astrocyte network and ultima-tely from perivascular astrocytes. Glucose provided by astrocytic networks sustains synaptic transmission during glucose depletion and during epileptic activity (Rouach et al., 2008).

This demonstrates the importance of astrocytes in a network communicating through connexins to support neuronal activity during stress and disease, but it also suggests the possibility that similar regional distribution of glucose to subsets of neurons could operate during normal physiological function to coordinate domains of neuronal func-tion. Transient disruption of the flow of energy substrates from astrocytes to neurons has been shown to severely impair formation of long-term memory (Suzuki et al., 2011).

There is no question that astrocytes are involved in actively coupling neuronal activi-ty in local populations through regulation of local blood flow (Moore and Cao, 2008; Lind et al., 2013).


Indeed, one of the primary methods to study the functional neuronal connectome is via blood oxygenation level-dependent (BOLD) fMRI, a technique based on the regulation of blood oxygen in local populations of neurons that are actively firing.

Perivascular astrocytes control local blood flow, and whether astrocytes induce local vasodilation or vasoconstriction in response to neural activity depends on the oxygen levels in brain tissue.When oxygen availability is low astrocytes release lactate,which increases prostaglandin E2 levels, stimulating vasodilation (Gordon et al., 2008). Under normal oxygen conditions, arterioles constrict as a result of astrocyte-derived arachidonic acid following increased neural activity or increased intracellular calcium concentration in astrocytes.

380

Thus fMRI signals may be viewed as indirect measures of astrocyte activity as well as neuronal activity, although how to distinguish between them is not clear. Without a better understanding of astrocyte structure and functional, the utility of fMRI in deducing functional activity in the neural networks may be limited. Moreover, such dynamic regional control of neural activity is occurring constantly in the brain as an essential part of normal information processing in neural networks.


Presumably if this astrocyte-regulation of local blood flow is deficient, perturbations of neuronal functional connectivity would be expected.

Subcellular Connectivity

The neural connectome at the most elemental level — individual synapses — is coupled to astrocytes in a cellular network that is only superficially understood.

Although astrocytes are large and morphologically complex cells, they also operate with exquisite subcellular segregation in discrete cellular compartments, enabling as-trocytes to interact with individual synapses. In addition to cell-wide changes in cytoplasmic calcium, rapid, spontaneous Ca 2+ transients are seen in subcellular compartments of astrocytes by using 2-photon imaging with genetically encoded cal- cium indicators (Haustein et al., 2014). Moreover, astrocytes can sense and regulate activity at single synapses. Astrocytic signaling participates in some forms of synaptic plasticity that are synapse-specific; i.e., cholinergic-induced LTP in cortex and hippo-campus (Navarrete et al.,2012); spike-timing-dependent cortical plasticity, hippocam- pal LTD and working memory (Han et al.,2012), and LTP has been shown to depend on D-serine release from astrocytes (Henneberger et al., 2010).

The complex branched cellular processes of astrocytes can show intense local Ca 2+ activity triggered by physiological transmission in nearby synapses (Di Castro et al., 2011). These slender astrocyte processes can also sense spontaneous synaptic events, which cause local changes in Ca 2+ in subcellular domains of astrocyte processes. Astrocytes have been shown to detect synaptic activity induced by single action potentials, and in response, they upregulate basal synaptic transmission (Panatier et al., 2011). Thus, in the CA1 region of hippocampal slice preparations, astrocytes are as sensitive as neurons in detecting synaptic activity. Blocking calcium signaling in these astrocytes with BAPTA greatly decreases basal synaptic strength through a presynaptic mechanism dependent on A2A presynaptic receptors.

Activation of mGluR5 receptors is necessary for these astrocytes to sense synaptic transmission and to evoke an astrocytic calcium response, but the release of ATP and rapid hydrolysis to adenosine is responsible for increasing synaptic transmission by acting on presynaptic terminals (Panatier et al., 2011).

These examples highlight the importance of astrocytes in synaptic functional con-nectivity and synaptic plasticity, but the mechanisms of astrocyte regulation of indivi-dual synaptic function are only beginning to be identified. As mentioned, microglia also modify subcellular connectivity by selectively pruning individual synapses in an activity-dependent manner (Schafer et al., 2012; Paolicelli et al., 2011; Tremblay et al., 2010).


Summary and Future Directions


Connectivity and communication among the major types of glia are only beginning to be explored. The neuronal connectome was established by anatomical methods, no-tably histology, neuronal tracing,live-cell confocal microscopy, electrophysiology, and human brain imaging. A major goal of the BRAIN Initiative

(http://www.braininitiative.nih.gov/index.htm)

is to develop new methods to study neural connectivity (Devor et al., 2013). These tools will be useful for understanding glial function and connectivity, but new methods exploiting the different types of glial connectivity, function, and signaling will be requi-red to understand how different types of glia are organized and interact with each other and with neurons in different brain regions. Determining structural and functio-nal connectivity of glia and their interactions with neurons will be essential to under-standing the neuronal connectome (Fields, 2013b). Oligodendrocyte progenitor cells (OPCs), however,are a part of the neuronal connectome even by strict definition, be- cause axons form synapses onto these glial cells (Bergles et al., 2000), for reasons that are unknown.

Astrocyte heterogeneity in gray matter of different brain regions is only beginning to be explored. Less is known of astrocytes in white matter (Butt et al.,1994), and white matter comprises half of the human brain. It is unclear how many kinds of astrocytes there are, what their anatomical distribution is within the brain and spinal cord, and how astrocyte structural and functional heterogeneity integrates with neuronal diversity and function. Similar questions pertain to microglia and oligodendrocytes.

How plastic glial properties are in association with brain function and dysfunction needs to be determined. Oligodendrocyte structure, changes in oligodendrocytes, and interactions between myelinating glia and other glia (astrocytes and microglia) are not well understood. White matter structure can change with functional activity and environmental experience,but the cellular basis for changes in white matter seen by human brain imaging after learning are not clearly identified (Zatorre et al., 2012).

In comparison to the detailed understanding of neuronal communication, how glia communicate with other glial cells and with neurons is only beginning to be explored. The known mechanisms include diffusible signaling molecules, gap junctions, and membrane potential changes, but determining what signaling molecules, receptors, and release mechanism are involved will require years of research. How these me-chanisms of communication and functional interactions with neurons change during development, in different physiological states, in pathology, and in response to neuronal activity are largely unknown.

There are major current questions concerning the contribution of glia in nervous sys-tem plasticity. Among these are how plastic is myelin and the node of Ranvier in the normal brain and does this plasticity promote optimal network function and learning? How do glia participate in generating extracellular field potentials and promote oscillations and synchrony of neuronal firing?

381

Do changes in astrocytes map with changes in synaptic strength or neuronal firing during memory encoding and in association with other forms of information proces-sing in neural networks? What is the function and fate of progenitor oligodendrocytes (NG2 glia), which populate the entire brain uniformly and represent the largest popu-lation of dividing cells in the adult brain? An important area for future research will be to determine how different types of glia regulate synaptic function and plasticity, neu-ronal excitability, and impulse propagation, as well as regulate various types of glia. Neurons compute via membrane voltage, but how do astrocytes compute? What do glia contribute to information processing that neurons cannot accomplish and how will incorporating glial biology help address long-standing problems in neuroscience? Exploring glial interaction with the neuronal connectome will require development of new tools and most likely expanding concepts on the cellular basis of brain function.

Tools for Studying Glial Regulation of the Neuronal Connectome

Calcium imaging is what revealed glial communication and interactions with neurons, but this method has been available for 25 years, and glia use many other mechanisms of communication.


New techniques are needed to monitor astrocyte (and other glial cell) signaling. New optogenetic methods are needed to selectively activate different kinds of glia. Using light-gated ion channels to activate glia does not, in general, replicate the normal mechanism of glial communication because these cells do not generate action po-tentials or operate as neurons do primarily by changes in membrane potential. Glia utilize ligand-gated channels, membrane receptors, release of neurotransmitters, growth factors, and neuromodulators for intercellular communication, but the avai-lable means of manipulating these signaling pathways with the proper spatial and temporal properties mimicking normal physiological conditions are inadequate. For example, just as with neurons, where treatment with glutamate is a weak approach to study synaptic plasticity, the same difficulty pertains to glial biology.

Photostimulation of channelrhodopsin-2 expressed in astrocytes causes glutamate release that activates AMPA receptors on Purkinje cells to induce long-term de-pression of synapses through activation of mGluRs (Sasaki et al., 2012). However, there is uncertainty as to how physiological this stimulation via channelrhodopsin is for glial cells, considering that membrane depolarization is not how these cells are generally activated in vivo.

One interpretation using this method is that intracellular acidification resulting from proton influx through ChR2 could mimic the acidosis that occurs during ischemic brain damage. This acidification is accompanied by glutamate release (Beppu et al., 2014).

Achieving specific stimulation of targeted glia can be difficult because the membrane receptors and signaling molecules involved are often shared by many types of glia and with neurons. Genetic expression of exogenous receptors in glial cells is a help-ful approach to obtaining stimulus specificity, but stimulating the receptors with the proper temporal dynamics and appropriate subcellular distribution presents difficul-ties. The consequences of glial signaling are most often analyzed by the resulting effect on neurons, but this is an indirect measure of glial function.

Microglial biology is difficult to study under normal conditions because these cells are activated in response to injury that is required to expose the brain for study. New standardized experimental models and preparations for studying glia and glial plasti-city are needed. Mathematical modeling should be developed for glial functions and their interactions with neurons.

Development of human brain imaging methods to ascertain glial structure and chan-ges, including myelination, migration of microglia, astrocyte communication, altera-tions, and interactions with neurons and blood vessels,is an important and necessary direction for future research.

Recent data from human brain imaging by MRI, notably using diffusion tensor ima-ging (Basser et al., 1994), has revealed structural changes in myelinated tracts after learning a wide range of tasks (Zatorre et al.,2012). The cellular basis of these chan- ges in white matter is being investigated, but present evidence supports some contri-bution by glia (astrocytes and myelin). However, the current state of the art is that even the most rudimentary features of myelin structure in neural networks are far from being understood even in experimental animal models where microscopic ana-lysis of tissue is possible. Partly this is a result of the neurocentric view of neural net-work function that has relegated the field of myelin research largely to pathology and developmental neuroscience, but primarily it is because of technical limitations.

The principal challenge in determining oligodendrocyte contribution to the brain connectome is that the task requires spanning an enormous range of spatial scales. Myelin structure is submicroscopic, whereas neural large-scale networks are macro-scopic.Methods of automating the collection of serial section EM data are permitting reconstruction of large volumes of neural networks with subcellular resolution (Figure 1A) (Lichtman and Denk, 2011; Bock et al., 2011; Kleinfeld et al., 2011). Where this has been accomplished, surprising new anatomical features of myelin at the circuit level are being observed that have profound effects on network connectivity and function. For example, pyramidal neurons of cortical layers II/III, IV, and V show dif-ferent profiles of myelination (Tomassy et al., 2014). In layer II/III, individual axons of pyramidal neurons have long stretches (up to 55 mm) of unmyelinated segments in-terspersed with myelinated segments. Variation in myelination along axons could ad-just transmission speed for optimal synchrony, or permit more complex forms of net-work integration. Synapses can form on unmyelinated segments of axons (Somogyi et al.,1998) and bare axons can release neurotransmitters (Fields and Ni, 2010) that can stimulate glia or other neurons.

Action potential propagation along the axon and back propagation of the action po-tential into the cell body and dendrites are influenced by myelination and notably by the axon initial segment (AIS), the 5–80 mm-long unmyelinated segment between the cell body and first myelin segment where the action potential is triggered. Back propagation of action potentials can affect neural integration and synaptic plasticity (Bukalo et al.,2013). The morphology of the AIS and the types of ion channels pre-sent in it regulate excitability of the neuron, influence the shape of the action poten-tial, the frequency of action potential firing and other aspects of action potential signaling (Palmer and Stuart, 2006).

442

The AIS is longer in layers III/IV than in V/VI,indicating that layer-specific myelination of axons can influence action potential propagation in cortical networks. Thus myelin can constrain where axons sprout and form synapses with dendrites and other axons.Axon growth inhibitory proteins in the myelin sheath,such as Nogo (Schmand-ke et al., 2014), block axon sprouting, stabilizing the structure and pattern of connectivity of neural circuits.

Genetic techniques, notably to identify different populations of glia, and also genetic manipulation will be helpful in future research on glial connectivity and function. In Drosophila, for example, genetic ablation of subsets of astrocytes results in expan-sion of territory of the remaining cells, indicating self- repulsive interactions in limiting territorial size (Stork et al., 2014) as a likely basis for the non-overlapping domains of astrocytes observed in mammalian cortex (Bushong et al., 2002). This genetic cont-rol of astrocyte networks in combination with monitoring effects on neural network function will be a powerful approach to understand how astrocytes may couple large domains of synapses or neurons into larger functional assemblies.

Oligodendrocyte regulation of axonal conduction velocity through myelination has a profound effect on connectome function. New methods to study myelin structure are desirable and they are being developed. Myelin, being highly non-polar, will provide a barrier to water diffusion and affect the mobility of water protons in tissues. Thus, new methods are being developed to probe myelin microstructural changes in the human brain non-invasively by diffusion MRI. The sub-cellular resolution required to infer myelin structure is still finer than the diffusion distances these methods can currently probe. Given the unique structure of myelin, with its multilaminar layers of lipid membranes, more selective probes for myelin structure would seem possible, for example by using myelin-selective contrast agents.

Other MR relaxation mechanisms could be measured in conjunction with diffusion MRI to assess microstructural and compositional characteristics of myelin. MRI methods that can selectively interrogate different populations of water molecules within and around myelin, and assessing their exchange should also help inform our understanding of myelin structure and function relationships.

The importance of conduction delays through the connectome has been empha-sized, raising the question of whether or not it is possible to measure conduction delays or latencies along white matter pathways non-invasively and in vivo. Recent progress has been made on this front by combining various in vivo MRI methods with classical neurophysiology (Avram and Basser, 2014). Specifically, Brodmann-like areas are first identified using established MRI-based cortical parcellation me-thods (Fischl et al., 1999a, 1999b, 2009). Diffusion MRI ‘‘Tractography’’ is then used to identify white matter pathways connecting them, from which their mean pathlength can be determined (Basser et al., 2000; Wedeen et al., 2008). Axon diameter or diameter distributions measurements are made along these pathways (Assaf et al., 2008; O ̈zarslan et al., 2013). From these data, mean conduction times can then be inferred from these diameter data using classical neurophysiological relationships between conduction velocity and axon diameter (Hursh, 1939; Tasaki et al., 1943; Waxman and Bennett, 1972). In summary, by knowing the path length of fascicles and inferring their conduction veloc-ity, one can now estimate the mean transit times or latencies between different brain areas or regions (Avram and Basser, 2014).

While preliminary, this approach holds out the promise of in vivo whole-brain latency mapping as a means to assess gross anatomical network function; possibly explai-ning normal and abnormal developmental delays, changes, or deficits observed in disease or injury (e.g., mild TBI), and even enhancements due to learning or training (Gärtner et al., 2013).

While it is simplistic to believe that axon diameter alone is the only determinant of conduction velocity (Waxman, 1980), as it is affected by myelin quality and quantity, nodal properties, and myelin thickness, axonal membrane properties, among others; progress is being made to measure and quantify each of these determinants of con-duction velocity. For instance, several MR methods exploiting differences in magne-tic susceptibility in different axonal components have been proposed to measure myelin and myelin-water content.Others have been proposed to measure the well-known g-ratio (Stikov et al.,2011) that characterizes myelin thickness. In general, prospects appear bright for future developments of new functional imaging methods that integrate microstructural MRI data.

Concluding Remarks

In addition to new techniques, conceptual advances will be required to understand how glia operate as a system and interact with neural networks and subcellular domains of neurons. In comparison to neurons, glia communicate slowly and over broader spatial scales. This may make glia particularly well- suited for involvement in integration, in homeostatic regulation, and alterations in structural or functional connectivity of neural networks taking place over periods of weeks or months.

Involvement of all three major types of CNS glia in wide-ranging disorders through glial effects on the neuronal connectome are evident; for example, TREM2 is highly expressed by microglia and mutations in this gene are a risk factor for Alzheimer’s disease (Kleinberger et al., 2014). Astrocytes have been linked to rapidly acting ef-fects of sleep deprivation on depression. Antidepressant effects of sleep deprivation require astrocyte- dependent adenosine-mediated signaling (Hines et al., 2013).

Astrocytes, microglia, and oligodendrocytes are implicated in amyotrophic lateral sclerosis (ALS) (Leblond et al., 2014). These are a few examples of how pervasive glial influences are on health through interactions with the neuronal connectome, and this provides a pervasive argument that a sound foundation for understanding the basic biology of glia is critical to basic science and human health.

In contrast to neurons, where the mechanism of cellular computation and signaling is believed to be based on electrical membrane potential,computation in astrocytes and other glia is not understood. The emphasis on calcium signaling is likely a result of the favorable development of fluorescent imaging to study calcium signaling rather than Ca 2+ being the only mechanism of glial signaling and integration. Computation in glial cells appears to be more consistent with the complex biochemical networks in cell biology, which are much less studied in neuroscience.

383

The argument is sometimes made that glial structure and function will be revealed as a byproduct of studying the neuronal connectome. But the brain, like all organs, is a multicellular structure and its operation cannot be understood by analysis of only one cell type in it or by viewing the function of all brain cells exclusively through the lens of neuronal function.

ACKNOWLEDGMENTS

This work was supported by the Intramural Research Program, The Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD), NIH.

REFERENCES

Agarwal, G., Stevenson, I.H., Berényi, A., Mizuseki, K., Buzsáki, G., and Sommer, F.T. (2014). Spatially distributed local fields in the hippocampus encode rat position. Science 344, 626–630.

Allen, N.J., Bennett, M.L., Foo, L.C., Wang, G.X., Chakraborty, C., Smith, S.J., and Barres, B.A. (2012). Astrocyte glypicans 4 and 6 promote formation of excitatory synapses via GluA1 AMPA receptors. Nature 486, 410–414.

Assaf, Y., Blumenfeld-Katzir, T., Yovel, Y., and Basser, P.J. (2008). AxCaliber: a method for measuring axon diameter distribution from diffusion MRI. Magn. Reson. Med. 59, 1347–1354.

Bushong, E.A., Martone, M.E., Jones, Y.Z., and Ellisman,M.H. (2002). Protoplasmic astrocytes in CA1 stratum radiatum occupy separate anatomical domains. J. Neurosci. 22, 183–192.

Butt, A.M., Duncan, A., and Berry, M. (1994). Astrocyte associations with nodes of Ranvier: ultrastructural analysis of HRP-filled astrocytes in the mouse optic nerve. J. Neurocytol. 23, 486–499.

Buzsáki, G. (2006). Rhythms of the Brain. (Oxford, UK: Oxford University Press).
Buzsáki, G., and Watson, B.O. (2012). Brain rhythms and neural syntax: implications for efficient coding of cognitive content and neuropsychiatric disease. Dialogues Clin. Neurosci. 14, 345–367.
Buzsáki, G., Logothetis, N., and Singer, W. (2013). Scaling brain size, keeping timing: evolutionary preservation of brain rhythms. Neuron 80, 751–764.

Castelo-Branco,M., Neuenschwander,S., and Singer,W. (1998). Synchronization of visual responses between the cortex, lateral geniculate nucleus, and retina in the anesthetized cat. J. Neurosci. 18, 6395–6410.

Chung, W.S., Clarke, L.E., Wang, G.X., Stafford, B.K., Sher, A., Chakraborty, C., Joung, J., Foo, L.C., Thompson, A., Chen, C., et al. (2013). Astrocytes mediate synapse elimination through MEGF10 and MERTK pathways. Nature 504, 394–400.

Avram, A.V., and Basser, P.J. (2014). Inferring millisecond-scale functional connec-tivity from tissue microstructure. In Joint Annual Meeting ISMRM-ESM-RAB (Italy: Milan), May 10-16,Abstract No. 6968.

Cooper, N.G. and Steindler, D.A. (1986). Monoclonal antibody to glial fibrillary acidic protein reveals a parcellation of individual barrels in the early postnatal mouse somatosensory cortex. Brain Res. 380, 341–348.

Barbin, G., Aigrot, M.S., Charles, P., Foucher, A., Grumet, M., Schachner, M., Zalc, B., and Lubetzki, C. (2004). Axonal cell-adhesion molecule L1 in CNS myelination. Neuron Glia Biol. 1, 65–72. Damaraju, E., Allen,E.A., Belger,A., Ford,J.M., McEwen, S., Mathalon, D.H., Mueller, B.A., Pearlson,G.D., Potkin,S.G., Preda,A.,et al. (2014). Dynamic functional connectivity analysis reveals transient states of dysconnectivity in schizophrenia. Neuroimage Clin. 5, 298–308.

Barkho, B.Z., Song, H., Aimone, J.B., Smrt, R.D., Kuwabara, T., Nakashima, K., Gage, F.H., and Zhao, X. (2006). Identification of astrocyte-expressed factors that modulate neural stem/progenitor cell differentiation. Stem Cells Dev. 15, 407–421.

Bas har-Eroglu,C., Struber,D., Schu ̈rmann, M.,Stadler, M., and Bas har, E. (1996). Gamma-band responses in the brain: a short review of psychophysiological correlates and functional significance. Int. J. Psychophysiol. 24, 101–112.

Basser, P.J., Mattiello, J., and LeBihan, D. (1994). MR diffusion tensor spectroscopy and imaging. Biophys. J. 66, 259–267.
Basser, P.J., Pajevic, S., Pierpaoli, C., Duda, J., and Aldroubi, A. (2000). In vivo fiber tractography using DT-MRI data. Magn. Reson. Med. 44, 625–632.

Beppu, K., Sasaki, T., Tanaka, K.F., Yamanaka, A., Fukazawa, Y., Shigemoto, R., and Matsui, K. (2014). Optogenetic countering of glial acidosis suppresses glial glutamate release and ischemic brain damage. Neuron 81, 314–320.

Bergles, D.E., Roberts,J.D., Somogyi,P., and Jahr,C.E. (2000).Glutamatergic synap- ses on oligodendrocyte precursor cells in the hippocampus. Nature 405, 187 – 191.

Bernardinelli, Y., Randall, J., Janett, E., Nikonenko, I., König,S., Jones, E.V., Flores, C.E., Murai,K.K., Bochet,C.G., Holtmaat,A., and Muller,D. (2014).Activity-dependent structural plasticity of perisynaptic astrocytic domains promotes excitatory synapse stability. Curr. Biol. 24, 1679–1688.

Black, J.A., and Waxman, S.G. (1988). The perinodal astrocyte. Glia 1, 169 – 183.
Black, J.A., and Waxman, S.G. (2013). Noncanonical roles of voltage-gated sodium channels. Neuron 80, 280–291.

Bock, D.D., Lee, W.C., Kerlin, A.M., Andermann, M.L., Hood, G., Wetzel, A.W., Yurgenson, S., Soucy, E.R., Kim, H.S., and Reid, R.C. (2011). Network anatomy and in vivo physiology of visual cortical neurons. Nature 471, 177–182.

Brown, A.M., Tekko ̈k, S.B., and Ransom, B.R. (2003). Glycogen regulation and functional role in mouse white matter. J. Physiol. 549, 501–512.

Bukalo, O., Campanac,E., Hoffman,D.A., and Fields,R.D. (2013). Synaptic plasticity by antidromic firing during hippocampal network oscillations. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 110, 5175–5180.

Dean, D.C., 3rd, O’Muircheartaigh, J., Dirks, H., Waskiewicz, N., Walker, L., Doern-berg, E., Piryatinsky, I., and Deoni, S.C. (2014). Characterizing longitudinal white matter development during early childhood. Brain Struct. Funct.

http://dx.doi.org/10.1007/s00429-014-0763-3.

Demerens, C., Stankoff, B., Logak, M., Anglade, P.,Allinquant, B., Couraud, F., Zalc, B., and Lubetzki, C. (1996). Induction of myelination in the central nervous system by electrical activity. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 93, 9887–9892.

Devor, A., Bandettini, P.A., Boas, D.A., Bower,J.M., Buxton,R.B., Cohen, L.B., Dale, A.M., Einevoll, G.T., Fox, P.T., Franceschini, M.A., et al. (2013). The challenge of connecting the dots in the B.R.A.I.N. Neuron 80, 270–274.

Di Castro, M.A., Chuquet, J., Liaudet, N., Bhaukaurally, K., Santello, M., Bouvier, D., Tiret, P., and Volterra, A. (2011). Local Ca2+ detection and modulation of synaptic release by astrocytes. Nat. Neurosci. 14, 1276–1284.

Diniz, L.P., Almeida, J.C., Tortelli, V., Vargas Lopes, C., Setti-Perdiga ̃o, P., Stipurs-ky, J., Kahn, S.A., Roma ̃o, L.F., de Miranda, J., Alves-Leon, S.V., et al. (2012). Astrocyte-induced synaptogenesis is mediated by transforming growth factor b signaling through modulation of D-serine levels in cerebral cortex neurons. J. Biol. Chem. 287, 41432–41445.

Djukic, B., Casper, K.B., Philpot, B.D., Chin, L.S., and McCarthy, K.D. (2007). Conditional knock-out of Kir4.1 leads to glial membrane depolarization, inhibition of potassium and glutamate uptake, and enhanced short-term synaptic potentiation. J. Neurosci. 27, 11354–11365.

Eroglu, C., Allen, N.J., Susman, M.W., O’Rourke, N.A., Park, C.Y., Ozkan, E., Chak-raborty, C., Mulinyawe, S.B., Annis, D.S., Huberman, A.D., et al.(2009). Gabapentin receptor alpha2delta-1 is a neuronal thrombospondin receptor responsible for excitatory CNS synaptogenesis. Cell 139, 380-392.

Fiacco, T.A., and McCarthy, K.D. (2004). Intracellular astrocyte calcium waves in situ increase the frequency of spontaneous AMPA receptor currents in CA1 pyramidal neurons. J.Neurosci. 24, 722-732.

384


Fields, R.D. (2005). Myelination: an overlooked mechanism of synaptic plasticity? Neuroscientist 11, 528–531.
Fields, R.D. (2008). White matter in learning, cognition and psychiatric disorders. Trends Neurosci. 31, 361–370. Neuron 86, April 22, 2015 a2015 Elsevier Inc.

Fields, R.D. (2013a). Regulation of myelination by functional activity. In Neuroglia, Third Edition, H. Kettenmann and B.R. Ransom, eds. (Oxford,UK: Oxford University Press). Hines, D.J., Schmitt, L.I., Hines, R.M., Moss, S.J., and Haydon, P.G. (2013). Antidepressant effects of sleep deprivation require astrocyte-dependent adenosine mediated signaling. Transl. Psychiatr. 3, e212.
Fields, R.D. (2013b). Neuroscience: map the other brain. Nature 501,25–27. Hirrlin-ger, J., and Nave, K.A. (2014). Adapting brain metabolism to myelination and long-range signal transduction. Glia 62, 1749–1761.
Fields, R.D. (2014). Neuroscience. Myelin — more than insulation. Science 344, 264 –  266.
Fields, R.D., and Burnstock, G. (2006). Purinergic signalling in neuron-glia interactions. Nat. Rev. Neurosci. 7, 423–436.
Fields, R.D., and Ni, Y. (2010). Nonsynaptic communication through ATP release from volume-activated anion channels in axons. Sci. Signal. 3, ra73.

Fischl, B., Sereno, M.I., and Dale, A.M. (1999a). Cortical surface-based analysis. II: Inflation,flattening,and a surface-based coordinate system,Neuro-image 9,195-207.

Hursh, J.B. (1939). Conduction velocity and diameter of nerve fibers. Am. J. Physiol. 127, 131–139.

Ishibashi, T., Dakin, K.A., Stevens, B., Lee, P.R., Kozlov, S.V., Stewart, C.L., and Fields, R.D. (2006). Astrocytes promote myelination in response to electrical impulses. Neuron 49, 823–832.

Itoh, K., Stevens, B., Schachner,M., and Fields,R.D.(1995). Regulated expression of the neural cell adhesion molecule L1 by specific patterns of neural impulses. Science 270, 1369–1372. Fischl, B., Sereno, M.I., Tootell,R.B., and Dale,A.M. (1999b). High-resolution intersubject averaging and a coordinate system for the cortical surface.

Hum. Brain Mapp. 8, 272–284. Itoh, K.,Ozaki,M., Stevens,B.,and Fields,R.D. (1997). Activity-dependent regulation of N-cadherin in DRG neurons:differential regulation of N-cadherin, NCAM, and L1 by distinct patterns of action potentials. J. Neurobiol. 33, 735 – 748.

Fischl, B., Stevens, A.A., Rajendran, N., Yeo, B.T., Greve, D.N., Van Leemput, K., Polimeni, J.R., Kakunoori, S., Buckner, R.L., Pacheco, J., et al. (2009). Predicting the location of entorhinal cortex from MRI. Neuroimage 47, 8–17. Jadi, M.P., and Sejnowski, T.J. (2014). Cortical oscillations arise from contextual interactions that regulate sparse coding. Proc. Natl. Acad. Sci.USA 111, 6780–6785.

Frühbeis, C., Fröhlich, D., Kuo, W.P., Amphornrat, J., Thilemann, S., Saab, A.S., Kirchhoff, F., Möbius, W., Goebbels, S., Nave, K.A., et al. (2013). Neurotransmitter-triggered transfer of exosomes mediates oligodendrocyte-neuron communication. PLoS Biol. 11, e1001604. Jourdain, P., Bergersen, L.H., Bhaukaurally, K., Bezzi, P., Santello, M., Domercq, M., Matute, C., Tonello, F., Gundersen, V., and Volterra, A. (2007).

Glutamate exocytosis from astrocytes controls synaptic strength. Nat. Neurosci. 10, 331 – 339.


Funfschilling, U., Supplie, L.M., Mahad, D., Boretius, S., Saab, A.S., Edgar, J., Brinkmann, B.G., Kassmann, C.M., Tzvetanova, I.D., Mobius, W., et al. (2012).

Glycolytic oligodendrocytes maintain myelin and long-term axonal integrity. Nature 485, 517–521. Kanemaru, K., Okubo, Y., Hirose, K., and Iino, M. (2007). Regulation of neurite growth by spontaneous Ca2+ oscillations in astrocytes. J. Neurosci. 27, 8957 –  8966.

Gärtner, H., Minnerop, M., Pieperhoff, P., Schleicher, A., Zilles, K., Altenmüller, E., and Amunts, K. (2013). Brain morphometry shows effects of long-term musical practice in middle-aged keyboard players. Front. Psychol. 4, 636.

Giaume, C., Fromaget, C., el Aoumari, A., Cordier, J., Glowinski, J., and Gros, D. (1991). Gap junctions in cultured astrocytes: single-channel currents and characterization of channel-forming protein. Neuron 6, 133–143.

Gibson, E.M., Purger, D., Mount, C.W.,Goldstein, A.K.,Lin, G.L., Wood, L.S., Inema, I., Miller, S.E., Bieri, G., Zuchero, J.B., et al. (2014). Neuronal activity promotes oligodendrogenesis and adaptive myelination in the mammalian brain. Science 344, 1252304.

Gómez-Casati, M.E., Murtie, J.C., Rio, C., Stankovic, K., Liberman,M.C., and Corfas, G. (2010). Nonneuronal cells regulate synapse formation in the vestibular sensory epithelium via erbB-dependent BDNF expression. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 107, 17005 – 17010.

Gordon, G.R., Choi,H.B., Rungta,R.L., Ellis-Davies,G.C., and MacVicar, B.A. (2008). Brain metabolism dictates the polarity of astrocyte control over arterioles.Nature 456, 745 – 749.

Halassa, M.M., Florian, C., Fellin, T., Munoz, J.R., Lee, S.Y., Abel, T., Haydon, P.G., and Frank, M.G. (2009). Astrocytic modulation of sleep homeostasis and cognitive consequences of sleep loss. Neuron 61, 213–219.

Han, J., Kesner, P., Metna-Laurent, M., Duan, T., Xu, L., Georges,F., Koehl, M., Ab- rous, D.N., Mendizabal-Zubiaga, J., Grandes, P., et al. (2012). Acute cannabinoids impair working memory through astroglial CB1 receptor modulation of hippocampal LTD. Cell 148, 1039–1050.

Han, X., Chen, M., Wang, F., Windrem, M., Wang, S., Shanz, S., Xu, Q., Oberheim, N.A., Bekar,L., Betstadt, S., et al. (2013). Forebrain engraftment by human glial pro- genitor cells enhances synaptic plasticity and learning in adult mice. Cell Stem Cell 12, 342–353.

Haustein, M.D., Kracun, S., Lu, X.-H., Shih, T., Jackson-Weaver,O., Tong,X., Xu, J., Yang, X.W., O’Dell, T.J., Marvin, J.S., et al. (2014). Conditions and constraints for astrocyte calcium signaling in the hippocampal mossy fiber pathway. Neuron 82, 413 – 429.

Henneberger, C., Papouin, T., Oliet, S.H., and Rusakov, D.A. (2010). Long-term potentiation depends on release of D-serine from astrocytes. Nature 463, 232 – 236. Neuron 86, April 22, 2015 a2015 Elsevier Inc.


384

Kettenman, H., and Ransom, B.R. (2013). Neuroglia, Third Edition. (Oxford, UK: Oxford University Press).

Kleinberger, G., Yamanishi, Y., Sua ́rez-Calvet, M., Czirr, E., Lohmann, E., Cuyvers, E., Struyfs, H., Pettkus, N., Wenninger-Weinzierl, A., Mazaheri, F., et al. (2014). TREM2 mutations implicated in neurodegeneration impair cell surface transport and phagocytosis. Sci. Transl. Med. 6, 243ra86.

Kleinfeld, D., Bharioke, A., Blinder, P., Bock, D.D., Briggman, K.L., Chklovskii, D.B., Denk, W., Helmstaedter, M., Kaufhold, J.P., Lee, W.C., et al. (2011). Large-scale automated histology in the pursuit of connectomes. J. Neurosci. 31, 16125–16138.

Lalo, U., Palygin, O., Rasooli-Nejad, S., Andrew, J., Haydon, P.G., and Pankratov, Y. (2014). Exocytosis of ATP from astrocytes modulates phasic and tonic inhibition in the neocortex. PLoS Biol. 12, e1001747.

Leblond, C.S., Kaneb, H.M., Dion, P.A., and Rouleau, G.A. (2014). Dissection of ge-netic factors associated with amyotrophic lateral sclerosis. Exp. Neurol. 262 Pt. B, 91 – 101.

Lee, S., Yoon, B.E., Berglund, K., Oh, S.J., Park,H., Shin,H.S., Augustine, G.J., and Lee, C.J. (2010). Channel-mediated tonic GABA release from glia. Science 330, 790 – 796.

Lee, H.S., Ghetti, A., Pinto-Duarte, A., Wang, X., Dziewczapolski, G., Galimi,F., Huit- ron-Resendiz, S., Pina-Crespo, J.C., Roberts, A.J., Verma, I.M., et al. (2014). Astro-cytesic contribute to gamma oscillations and recognition memory. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 111, E3343–E3352.

Lichtman, J.W., and Denk, W. (2011). The big and the small: challenges of imaging the brain’s circuits. Science 334, 618–623.

Lind, B.L., Brazhe, A.R., Jessen, S.B., Tan, F.C., and Lauritzen, M.J. (2013). Rapid stimulus-evoked astrocyte Ca2+ elevations and hemodynamic responses in mouse somatosensory cortex in vivo. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 110, E4678–E4687.

Liu, J., Dietz, K., DeLoyht, J.M., Pedre, X., Kelkar, D., Kaur, J., Vialou, V., Lobo, M. K., Dietz,D.M., Nestler,E.J., et al. (2012). Impaired adult myelination in the prefrontal cortex of socially isolated mice. Nat. Neurosci. 15, 1621–1623.

Lundgaard, I., Luzhynskaya, A., Stockley, J.H., Wang, Z., Evans, K.A., Swire, M., Volbracht, K., Gautier, H.O., Franklin, R.J., Attwell,D., and Ka ́rado ́ttir, R.T.; Charles Ffrench-Constant (2013). Neuregulin and BDNF induce a switch to NMDA receptor-dependent myelination by oligodendrocytes. PLoS Biol. 11, e1001743. Palmer, L.M., and Stuart,G.J. (2006). Site of action potential initiation in layer 5 pyramidal neurons. J. Neurosci. 26, 1854–1863.

385

Maglione, M., Tress, O., Haas, B., Karram, K., Trotter, J., Willecke, K., and Ketten-mann, H. (2010). Oligodendrocytes in mouse corpus callosum are coupled via gap junction channels formed by connexin47 and connexin32. Glia 58, 1104–1117.

Panatier,A., Theodosis,D.T., Mothet,J.P., Touquet, B., Pollegioni, L., Poulain, D.A., and Oliet, S.H. (2006). Glia-derived D-serine controls NMDA receptor activity and synaptic memory. Cell 125, 775–784.

Makinodan, M., Rosen, K.M., Ito, S., and Corfas,G. (2012). A critical period for social experience-dependent oligodendrocyte maturation and myelination. Science 337, 1357 – 1360.

Mauch, D.H., Nägler, K., Schumacher, S., Go ̈ritz, C., Müller, E.C., Otto, A., and Pfrieger, F.W. (2001). CNS synaptogenesis promoted by glia-derived cholesterol. Science 294, 1354–1357.

Panatier, A., Vallée, J., Haber,M., Murai,K.K., Lacaille,J.C., and Robitaille, R. (2011). Astrocytes are endogenous regulators of basal transmission at central synapses. Cell 146, 785–798.

Pannasch, U., Vargová ,L., Reingruber,J.,Ezan,P., Holcman,D., Giaume,C., Syková, E., and Rouach, N. (2011). Astroglial networks scale synaptic activity and plasticity. Proc. Natl. Acad.Sci. USA 108, 8467–8472. Mizuseki, K., and Buzsáki, G. (2014). Theta oscillations decrease spike synchrony in the hippocampus and entorhinal cortex. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 369, 20120530.

Paolicelli, R.C., Bolasco, G., Pagani, F., Maggi, L., Scianni, M., Panzanelli, P., Gius-tetto, M., Ferreira, T.A., Guiducci, E., Dumas, L., et al. (2011). Synaptic pruning by microglia is necessary for normal brain development. Science 333, 1456–1458.

Molofsky, A.V., Krencik, R., Ullian, E.M., Tsai, H.H., Deneen, B., Richardson, W.D., Barres, B.A., and Rowitch, D.H. (2012). Astrocytes and disease: a neuro- develop-mental perspective. Genes Dev. 26, 891–907. Parpura, V., Basarsky, T.A., Liu, F., Jeftinija, K., Jeftinija, S., and Haydon, P.G. (1994). Glutamate-mediated astrocyte-neuron signalling. Nature 369, 744–747.
Molofsky, A.V., Kelley, K.W., Tsai, H.H., Redmond, S.A., Chang, S.M., Madireddy, L., Chan, J.R., Baranzini, S.E., Ullian, E.M., and Rowitch, D.H. (2014). Astrocyte-encoded positional cues maintain sensorimotor circuit integrity. Nature 509, 189–194.

Pascual, O., Casper, K.B., Kubera, C., Zhang, J., Revilla-Sanchez, R., Sul, J.Y., Ta-kano, H., Moss, S.J., McCarthy, K., and Haydon, P.G. (2005). Astrocytic purinergic signaling coordinates synaptic networks. Science 310, 113–116.

Moore, C.I., and Cao, R. (2008). The hemo-neural hypothesis: on the role of blood flow in information processing. J. Neurophysiol. 99, 2035–2047.

Mu, Y., and Poo, M.M. (2006). Spike timing-dependent LTP/LTD mediates visual ex-perience-dependent plasticity in a developing retinotectal system. Neuron 50, 115 – 125.

Mulligan, S.J., and MacVicar, B.A. (2004). Calcium transients in astrocyte end-feet cause cerebrovascular constrictions. Nature 431, 195–199.

Murai, K.K., Nguyen, L.N., Irie, F., Yamaguchi, Y., and Pasquale, E.B. (2003). Cont-rol of hippocampal dendritic spine morphology through ephrin-A3/ EphA4 signaling. Nat. Neurosci. 6, 153–160.

Navarrete, M., and Araque, A. (2010). Endocannabinoids potentiate synaptic trans-mission through stimulation of astrocytes. Neuron 68, 113–126.
Navarrete, M., Perea, G., Fernandez de Sevilla, D., Go ́mez-Gonzalo, M., Nunez, A., Martı ́n, E.D., and Araque, A. (2012). Astrocytes mediate in vivo cholinergic-induced synaptic plasticity. PLoS Biol. 10, e1001259.

Nedergaard, M. (1994). Direct signaling from astrocytes to neurons in cultures of mammalian brain cells. Science 263, 1768–1771.

Nicholson, C., and Syková, E. (1998). Extracellular space structure revealed by diffusion analysis. Trends Neurosci. 21, 207–215.

Nishida, H., and Okabe, S. (2007). Direct astrocytic contacts regulate local maturation of dendritic spines. J. Neurosci. 27, 331–340.

Nualart-Marti, A., Solsona, C., and Fields, R.D. (2013). Gap junction communication in myelinating glia. Biochim. Biophys. Acta 1828, 69–78.

Nunez, P.L., Srinivasan, R., and Fields, R.D. (2015). EEG functional connectivity, axon delays and white matter disease. Clin. Neurophysiol. 126, 110–120.

Oberheim, N.A., Wang, X., Goldman, S., and Nedergaard, M. (2006). Astrocytic complexity distinguishes the human brain. Trends Neurosci. 29, 547–553.

Owen, J.P., Li, Y.-O., Yang, F.G., Shetty, C., Bukshpun, P., Vora, S., Wakahiro, M., Hinkley, L.B., Nagarajan, S.S., Sherr, E.H., and Mukherjee, P. (2013). Resting-state networks and the functional connectome of the human brain in agenesis of the corpus callosum. Brain Connect. 3, 547–562.

Özarslan, E., Koay, C.G., Shepherd, T.M., Komlosh,M.E., Irfanog lu, M.O, Pierpaoli, C., and Basser, P.J. (2013). Mean apparent propagator (MAP) MRI: a novel diffusion imaging method for mapping tissue microstructure. Neuroimage 78, 16–32.

Pajevic, S., Basser, P.J., and Fields, R.D. (2014). Role of myelin plasticity in oscillations and synchrony of neuronal activity. Neuroscience 276, 135–147.

Perea, G., and Araque, A. (2007). Astrocytes potentiate transmitter release at single hippocampal synapses. Science 317, 1083–1086.

Poskanzer, K.E., and Yuste, R. (2011). Astrocytic regulation of cortical UP states. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 108, 18453–18458.

Pusic, A.D., and Kraig, R.P. (2014). Youth and environmental enrichment generate serum exosomes containing miR-219 that promote CNS myelination. Glia 62, 284 – 299.

Rouach, N., Koulakoff, A., Abudara, V., Willecke, K., and Giaume, C. (2008). Astro-glial metabolic networks sustain hippocampal synaptic transmission. Science 322, 1551 – 1555.

Sasaki, T., Matsuki, N., and Ikegaya, Y. (2011). Action-potential modulation during axonal conduction. Science 331, 599–601.
Sasaki, T., Beppu, K., Tanaka, K.F., Fukazawa, Y., Shigemoto, R., and Matsui, K. (2012). Application of an optogenetic byway for perturbing neuronal activity via glial photostimulation. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 109, 20720–20725.

Schafer, D.P., Lehrman,E.K., Kautzman,A.G., Koyama,R., Mardinly,A.R., Yamasaki, R., Ransohoff, R.M.,Greenberg,M.E., Barres,B.A., and Stevens,B. (2012). Microglia sculpt postnatal neural circuits in an activity and complement-dependent manner. Neuron 74, 691–705.

Schmandke, A., Schmandke, A., and Schwab,M.E. (2014). Nogo-A: Multiple roles in CNS development, maintenance, and disease. Neuroscientist 20, 372–386.

Serrano, A., Haddjeri,N., Lacaille,J.C., and Robitaille, R. (2006). GABAergic network activation of glial cells underlies hippocampal heterosynaptic depression.J. Neurosci. 26, 5370–5382.

Shigetomi, E., Jackson-Weaver, O., Huckstepp, R.T., O’Dell, T.J., and Khakh, B.S. (2013). TRPA1 channels are regulators of astrocyte basal calcium levels and long-term potentiation via constitutive D-serine release. J. Neurosci. 33, 10143–10153.

Smit, D.J., Boersma, M., Schnack, H.G., Micheloyannis, S., Boomsma, D.I., Hulshoff Pol, H.E., Stam, C.J., and de Geus, E.J. (2012). The brain matures with stronger functional connectivity and decreased randomness of its network. PLoS ONE 7, e36896.

Somogyi, P., Tama ́s, G., Lujan, R., and Buhl,E.H. (1998). Salient features of synap- tic organisation in the cerebral cortex. Brain Res. Brain Res. Rev. 26, 113–135.

Stanford, L.R. (1987). Conduction velocity variations minimize conduction time differences among retinal ganglion cell axons. Science 238, 358–360.

Stellwagen, D., and Malenka, R.C. (2006). Synaptic scaling mediated by glial TNF-alpha. Nature 440, 1054–1059.

386

Stevens, B., and Fields, R.D. (2000). Response of Schwann cells to action potentials in development. Science 287, 2267–2271.
Stevens, B., Tanner, S., and Fields, R.D. (1998). Control of myelination by specific patterns of neural impulses. J. Neurosci. 18, 9303–9311.
Stevens, B., Porta, S., Haak, L.L., Gallo, V., and Fields, R.D. (2002). Adenosine: a neuron-glial transmitter promoting myelination in the CNS in response to action potentials. Neuron 36, 855–868.

Stikov, N., Perry, L.M., Mezer, A., Pauly, J.M., Wandell, B.A., and Dougherty, R.F. (2011). Modeling and measuring the myelin g-ratio. Proc. Intl. Soc. Magn. Reson. Med. 19, 225.

Stork, T., Sheehan, A., Tasdemir-Yilmaz, O.E., and Freeman, M.R. (2014). Neuron-glia interactions through the Heartless FGF receptor signaling pathway mediate morphogenesis of Drosophila astrocytes. Neuron 83, 388–403.

Sul, J.-Y., Orosz, G., Givens, R.S., and Haydon, P.G. (2004). Astrocytic connectivity in the hippocampus. Neuron Glia Biol. 1, 3–11.

Suzuki, A., Stern, S.A., Bozdagi, O., Huntley, G.W., Walker, R.H., Magistretti, P.J., and Alberini, C.M. (2011). Astrocyte-neuron lactate transport is required for long-term memory formation. Cell 144, 810–823.

Swadlow, H.A., Rosene, D.L., and Waxman, S.G. (1978). Characteristics of inter-hemispheric impulse conduction between prelunate gyri of the rhesus monkey. Exp. Brain Res. 33, 455–467.

Tasaki, I., Ishii, K., and Ito, H. (1943). On the relation between the conduction- rate, the fiber-diameter and the internodal distance of the medullated nerve fiber. Jpn. J. Med. Sci. Biophys. 9, 189–199.

Tasdemir-Yilmaz, O.E., and Freeman, M.R. (2014). Astrocytes engage unique mole-cular programs to engulf pruned neuronal debris from distinct subsets of neurons. Genes Dev. 28, 20–33.

Tomassy, G.S., Berger, D.R., Chen, H.H., Kasthuri, N., Hayworth, K.J., Vercelli, A., Seung, H.S., Lichtman, J.W., and Arlotta, P. (2014). Distinct profiles of myelin distri-bution along single axons of pyramidal neurons in the neocortex. Science 344, 319 – 324.

Tremblay, M.E., Lowery, R.L., and Majewska, A.K. (2010). Microglial interactions with synapses are modulated by visual experience. PLoS Biol. 8, e1000527.

Wake, H., Moorhouse, A.J., Jinno, S., Kohsaka, S., and Nabekura,J. (2009). Resting microglia directly monitor the functional state of synapses in vivo and determine the fate of ischemic terminals. J. Neurosci. 29, 3974–3980.
Wake, H., Lee, P.R., and Fields, R.D. (2011). Control of local protein synthesis and initial events in myelination by action potentials. Science 333,1647–1651. Neuron 86, April 22,2015 a2015 Elsevier Inc.

386

Wang, X., Lou, N., Xu, Q., Tian, G.F., Peng, W.G., Han,X., Kang,J., Takano, T., and Nedergaard, M. (2006). Astrocytic Ca2+ signaling evoked by sensory stimulation in vivo. Nat.Neurosci. 9,816–823.
Wang, F., Smith, N.A., Xu,Q., Fujita,T., Baba,A., Matsuda,T., Takano,T., Bekar,L., and Nedergaard, M. (2012). Astrocytes modulate neural network activity by Ca 2+ -dependent uptake of extracellular K+. Sci. Signal. 5, ra26.

Waxman, S.G. (1980). Determinants of conduction velocity in myelinated nerve fibers. Muscle Nerve 3, 141–150.
Waxman, S.G., and Bennett, M.V. (1972). Relative conduction velocities of small myelinated and non-myelinated fibres in the central nervous system. Nat. New Biol. 238, 217–219.

Wedeen, V.J., Wang, R.P., Schmahmann, J.D., Benner, T., Tseng, W.Y., Dai, G., Pandya, D.N., Hagmann, P., D’Arceuil, H., and de Crespigny, A.J. (2008). Diffusion spectrum magnetic resonance imaging (DSI) tractography of crossing fibers. Neuroimage 41, 1267–1277.

Woo, D.H., Han, K.S., Shim, J.W., Yoon, B.E., Kim, E., Bae, J.Y., Oh, S.J., Hwang, E.M.,Marmorstein,A.D., Bae,Y.C.,et al. (2012).TREK-1 and Best1 channels mediate fast and slow glutamate release in astrocytes upon GPCR activation.Cell 151, 25-40.

Xie, A.X., Lauderdale, K., Murphy, T., Myers, T.L., and Fiacco, T.A. (2014). Inducing plasticity of astrocytic receptors my manipulation of neuronal firing rates. J. Vis. Exp. http://dx.doi.org/10.3791/51458.

Yakovlev, P.I., and Lecours, A.R. (1967). The myelogenetic cycles of regional matu-ration of the brain. In Regional Development of the Brain in Early Life, A. Minkowski, ed. (Oxford, UK: Blackwell), pp. 3–70.

Yamazaki, Y., Hozumi, Y., Kaneko, K., Sugihara, T., Fujii, S., Goto, K., and Kato, H. (2007). Modulatory effects of oligodendrocytes on the conduction velocity of action potentials along axons in the alveus of the rat hippocampal CA1 region. Neuron Glia Biol. 3, 325–334.

Young, K.M., Psachoulia, K., Tripathi, R.B., Dunn,S.J., Cossell,L., Attwell,D., Tohya- ma, K., and Richardson, W.D. (2013). Oligodendrocyte dynamics in the healthy adult CNS: evidence for myelin remodeling. Neuron 77, 873–885.

Yuen, T.J., Silbereis, J.C., Griveau, A., Chang, S.M., Daneman, R., Fancy, S.P., Za-hed, H., Maltepe, E., and Rowitch, D.H. (2014). Oligodendrocyte-encoded HIF func-tion couples postnatal myelination and white matter angiogenesis.Cell 158, 383–396.

Zatorre, R.J., Fields, R.D., and Johansen-Berg,H.(2012). Plasticity in gray and white: neuroimaging changes in brain structure during learning.Nat. Neurosci. 15, 528–536.

Zhang, J., Malik, A., Choi, H.B., Ko, R.W.Y., Dissing-Olesen, L., and MacVicar, B.A. (2014). Microglial CR3 activation triggers long-term synaptic depression in the hippocampus via NADPH oxidase. Neuron 82, 195–207.

perjantai, 15. marraskuu 2019

Suomen erottava EIT:stä!


En ole juurikaan samaa mieltä mistään persufilosogi Jukka Sakari Hankamäen kanssa, mutta tämä ehdototus on asiaa:

https://puheenvuoro.uusisuomi.fi/hankamaki/pitaisko-suomen-erota-eitsta/

” Pitäisikö Suomen erota EIT:stä?


Punavihreän hallituksen sisäministeri Maria Ohisalo riemuitsee Euroopan ihmisoi-keustuomioistuimen päätöksestä, jonka mukaan Suomi rikkoi ihmisoikeussopimusta palauttaessaan irakilaismiehen Bagdadiin. Yleisradio ja Helsingin Sanomat laativat tapauksesta epäkriittiset jutut, joissa ei käsitellä riittävästi palautuksen perusteita eikä asian tutkintaa. ”

RK: EIT on valtuutettu tulkistsemaan ja ympäripyöreätä, ristiriitaista ja väärännimistä sopimusta. Kai se on sitten lähes määritelmällisesti ”aina oikeassa” tulkinnoissaan. Jos SEN kanssa NIISTÄ lähdet kinaamaan, varmasti ”häviät”… Mikä ei suinkaan tarkoita, etä olisi väärässä esimerkiksi oikean kansainvälisen oikeuden mukaisen oikeutuksen suhteen…

Olen sitä miltä, että Suomen pitäisi irrottautua paitsi ”tuomioistimisesta” siitä ”SOPI-MUKSESTAKIN”, sillä siinä valehdellaan sen olevan YK:n Yleismaailmallisen ihmis-oikeuksien julistuksen TULKINTAA – MUTTA SE EI OLE SITÄ, siinä on pohjalla ai-van eri oikeusteoriakin, sopimus on luonteeltaanuusoikeistolainen ns. perusvapaus-sopimus, eikä perusoikeussopimus.Se on siis YK:n lainvoimaisen ”yleissitovan” julis- tuksen paikallinen kilpailija (ja liittyy kuvioon, jos NATOa ajettiin kansainvälisen yhtei- sön poliittisen organisaation YK:n paikalle…).

Se on myös joutunut sovittamattomiin ristiriitoihin Ranskassa, joka on kirjannut YK:n Peruskirjan kansalliseen lakiinsa, vaikka Ihmioikeuksien julistus ei Peruskirjaan kuu-lukaan, vaan on yleiskokouspäätötasoa ja jäsenmaiden yleensä lakeihinsa ratifioma.


JH: ” Ohisalon mukaan ”[i]hmisiä ei saa enää koskaan palauttaa kuolemanvaaraan”, joten EIT:n ratkaisu avaa periaatteessa kaikille turvapaikanhakijoille portit Suomeen. Miksi?

Siksi, että periaatteessa kuka tahansa ihminen voi olla ”kuolemanvaarassa” missä tahansa. Kuolemanvaaran todistelu vaatisi selvänäkijän kykyjä, joita tuskin löytyy sen enempää Maahanmuuttovirastosta kuin Suomen poliisista tai oikeuslaitoksestakaan.

EIT:n päätöstä voidaan pitää perusteettomana, sillä Suomi tai suomalaiset eivät ole eivätkä voi olla vastuussa muiden maiden kansalaisten elämästä eivätkä kuolemasta kaukaisissa maissa, joiden kanssa valtiollamme ei ole sotilaallista konfliktia. Muiden maiden kansalaisten suojelu heidän toisilleen aiheuttamilta uhilta ei kuulu Suomen valtion tehtäviin. Niihin sisältyy velvoite suojella Suomen kansalaisia Suomessa muualta tänne kohdistuvilta uhilta.

Niinpä Suomeen tulon tai oleskeluoikeuden perusteena ei voida käyttää sitä, että tu-lija kokee kuolemanuhkaa jossakin muualla. Mikäli tällainen ajatuskulku hyväksyttäi-siin, se tarkoittaisi, että maahan laittomasti ilman matkustusasiakirjoja pyrkivien pe-rusteeksi riittäisi heihin muilta tahoilta kohdistettu uhka. Näin suomalaiset joutuisivat nostamaan kätensä ja laskemaan aseensa vain siksi, että pyrkijää uhkaa jossakin muussa maassa jokin toinen taho. ”

RK: Hankamäki on periaatteessa oikessa.

EIT voi ”tulkita kuolemanvaaran” aivan missä hyvänsä, ottaen vielä rtarvittaessa apuun Euroopan Norsunraatoneuvoston (joka on se asettaja…) parlanetaarisen kokouksen ja ja EU:n pelleparlamentit, JOTKA VOIVAT TUNNETUSTI HOSRISTA AIVAN JUST MITÄ SAATTUU… Ja se on näin tehnytkin.

SITÄ PATSI TÄMÄ MIES PALASI SINNE VAPAAEHTOISESTI, häntä EI PAKKOPALAUTETTU, kyyditty kuten sanotaan, kuten joitakuita muita.

EIT huutaa siis vain siitä, että hänelle ei myönnetty poliittista turvapaikkaa, JA NÄIN EIT VAATII ITSELLEEN YLIMMÄN OIKEUDELLISEN AUKTORITEETIN ASE-MAA TURVAPAIKOITA PÄÄTETTÄESSÄ, JOTA SILLE MISSÄÄN TAPAUKSESSA EI KUULU, vaan se kuuluu YK:lle ja sen valtuuttamille alaisilleen aidosti kansainvälisille järjestöille.

Tai sitten EIT vaatii, että SUOMEN OLISI PITÄNYT ESTÄÄ HÄNTÄ PALAAMASTA kotimaahansa.

Tapaus on äärimmäisen valitettava, mutta siinä on aivan olennaisena osana asian-omaisen oma ehkä hyvnkin tarkkaan harkituu,tai sitten huolimaton ratkaisu.En tunne tarkemmin tapausta, muistan kylläkin lehdistä.

JH: ” Tuloksena olisi ketjureaktio, jonka tuloksena irakilaista uhkaavan toisen iraki-laisen coltti osoittaisi suomalaisia viranomaisia kohti. Näin joutuisimme alistumaan ja ottamaan vastaan pakolaisia sekä turvapaikanhakijoita meihin suomalaisiin Irakista epäsuorasti kohdistetun uhkauksen vuoksi.

Mikäli tämä hyväksyttäisiin, hyväksyttäisiin samalla se, että Suomi on velvollinen ot-tamaan vastuuta Irakissa,Syyriassa tai jossakin muussa maassa vallitsevista konflik- teista ja osallistumaan niiden seurauksiin, vaikka meillä ei ole mitään syytä niihin. Tällöin menisi pohja kansalliselta raja-, väestö- ja turvallisuuspolitiikalta, ja juuri siihen Euroopan ihmisoikeustuomioistuimen päätös ilmeisesti tähtää.


Mikä EIT on ja mitä sen jäsenyys merkitsee?

Euroopan ihmisoikeustuomioistuimen ratkaisut ovat sikäli vaarallisia, että niillä voidaan ylittää kansallinen lainsäädäntö. ”

RK: Tämä vain Suomen ikioma tulkinta, että EIT ”olisi Suomen neljäs oikeuaste”.
Millään muulla EIT-maalla ei ole sellaista tulkinta
a.


Tietysti jos kansalaset ovat ”yksimielisä” vaan maa kirjata sisäisesti vaikka ”Suden-pentujen käsikirjan” ylimmäksi sisäidsklei ohejnuorakseen (ellei se ole ristiriidassa YK-lain kanssa – ja tämä sitä paitsi ON SITÄ!

JH: ” EIT ei ole osa Euroopan unionin rakenteita, mutta se toimii fyysisesti lähellä EU:n keskeisiä toimipaikkoja ja laadittiin Euroopan integraatiopolitiikan yhdeksi ideologiseksi osaksi. ”

RK: ” On olemassa erikseen EU:n tuomioistuin, jokta tuomitsee viranomaipäätöksiä, ja jonka käsialaa oli hiljattain, ettei tampereella asianmukaisesti tuomittuja huumeri-kollisia voi luovuttaa Hollannista Suomeen, ”koska Suomi ei ole oikeusvaltio” (totta sinänsä…) …

Kun se perustettiin, olisikohan ollut Lissabonin sopimuksella, arveltiin, että taitaa olla EU:kin polttanut päreensä EIT:en (varsinkin kuin siellä oli esimerkiksi venäläisten fasiteinakin pitämiä henkilöitä tuomarinakin silloin).

Mutta noin ei ole. Ne kiristävät yhdessä valejuridista verkkoaan kansallisvaltioita vastaan…

JH: ”EIT:ssä toimii myös sellaisten ihmisoikeuksien suurvaltojen kuin Venäjän ja Tur- kin lähettämiä tuomareita, jotka tekevät EU-maiden lainkäyttöä koskevia päätöksiä. Tämä oli yksi syy siihen, miksi Ison-Britannian entinen pääministeri David Cameron halusi irrottaa maansa EIT:stä vaihtoehtona brexitille. ”

RK: EIT:ssä ei toimi venäläisiä tuomareita tällä hetkellä.

Mutta Veäjä on hiljalleen palannut mukaan EN:n parlamentaariseen kokoukseen, ja pian sen jälkeen Saksan perutuslakituomioistuin kielsi maan polittisia päättäjiä ”tunnustamasta Ukrainan holomoottori-nälänhättää kansanmurhaksi”… Eli EN:n ”kommunisminuhrilallatuksen” (oikeudellinen) todenperäisyys kiistettiin: ei näyttöä.

JH: ” Koska EIT:n ylirajainen lainkäyttö koettelee kansallista itsemääräämisoikeutta ja kansanvallan perusteita Euroopassa, olisi Suomen harkittava eroa Euroopan ihmisoikeustuomioistuimesta. ”

AIVN EHDOTTOMASTI!

” Tätä pohditaan EU:sta eroamisen yhtenä vaihtoehtona laajalti myös muissa EU-maissa. Pidänkin eroa EIT:stä täysin kannatettavana ja realistisena vaihtoehtona, ja niinpä esitän asialle hieman perusteluja.

Brexitin parempana vaihtoehtona oli ero EIT:stä, mutta sitä ei hyväksytty

Ison-Britannian pääministeri David Cameron esitti vuonna 2015 konservatiivien vaa-liohjelmassa, että britit eroaisivat Euroopan neuvoston ihmisoikeussopimuksesta palauttaen lainkäytön kokonaan omaan hallintaansa, mutta pysyisivät EU:n jäseninä. Hänen toinen hallituksensa aikoi kumota maan oman ihmisoikeuslain, minkä jälkeen EIT:n päätökset eivät enää olisi sitoneet Britannian korkeinta oikeutta. Lainmuutok-sen jälkeen britit olisivat edelleenkin voineet vedota EIT:hen, mutta tuomioistuimella ei olisi ollut enää oikeutta vaatia muutoksia Britannian lakeihin.

Koska Cameron vastusti brexitiä, hän piti Euroopan integraation ongelmana nimen-omaan Euroopan ihmisoikeustuomioistuinta ja sen maailmanparannustoimintaa eikä Euroopan unionia, joka voisi toimia vapaakauppa-alueena ilman ideologista lähetystehtävää.

Samansuuntaisen näkökulman tarjosi ranskalaiseen laatulehti Le Figaroon kirjoittava Ranskan ylempien virkamiesten ryhmä Le Gruppe Plessis. Brexitin aikaisessa kirjoi-tuksessaan ”Miksi Euroopan ihmisoikeustuomioistuimen jättäminen on välttämätöntä demokratialle” ryhmä katsoi, että samalla kun Euroopan ihmisoikeussopimuksen soveltamisessa on noudatettu entistä enemmän ”vapaata tulkintaa”, jota kutsutaan ”evolutiiviseksi” (interprétation évolutive), siitä on tullut ”outo lintu” (un objet étrange), jolla on enää vähän tekemistä alkuperäisen tehtävänsä eli totalitarismien torjunnan ja perusoikeuksien kanssa. Ryhmä kirjoittaa, että Euroopan ihmisoikeustuomioistuimen päätöksissä voi

”[…] tunnistaa jälkiä sellaisesta oikeuskäsityksestä,joka suosii ’edistyksellistä’ yhteis- kuntanäkemystä: rajojen kieltoa, koko valtion käsitettä kohtaan tunnettua epäluuloa, syrjimättömyyden kulttia, rikollisen edun suosimista uhrin kustannuksella, yhteisen edun alistamista yksilön vaatimuksille […], moraalista libertarismia… [(…) reconnaît leur marque dans une jurisprudence qui privilégie une vision ‘progressiste’ de la société: refus des frontières, défiance vis-à-vis des Etats, culte de la non-discrimina-tion, primat de l’intérêt du délinquant sur celui de la victime, de la revendication indi-viduelle sur l’intérêt collectif, de la procédure sur la décision et l’action, libertarisme moral…].”

RK: Ja EN:n ja EU:n ”totilaterialismikin on haistapaskantiedettä…

https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2015/01/hannah-arendtin-totilateralismi-on-tieteellisesti-puhdasta-potaskaa

JH: ” Näin ollen Euroopan ihmisoikeussopimus ja EIT:n toiminta muistuttavat poliittisia määräyksiä. ”

RK: MITÄPÄ NE MUUTAKAAN VOISIVATKAAN OLLA (koska ne eivät taaktusti ole ainakaan mitää TIEDETTÄ, eivätkä millekään sellaiselle perustukkan!

JH: ” Niillä asetutaan poliittisen vallan yläpuolelle ja rikotaan Montesquieun konspioi-maa vallan kolmijako-oppia, jonka mukaan lainsäädäntövallan, toimeenpanovallan ja tuomiovallan pitää olla eri ihmisten käsissä niin, että valtaa rajoittaa aina jokin toinen valta. ”

Tuota oppia ei ole noudatettu missään, eikä YK:kaan sitä noudata ylimmässä päätöksenteossaan – eikä ole tarpeenkaan noudattaa…

Mutta sitäkin tuokin toki taatustirikkoo ja härskisti!

JH: ” Ryhmä jatkaa, että

”[d]emokratiassa on lainsäätäjän, ei tuomarin saati ulkomaisen tuomarin, tehtävä määritellä yhteinen intressi. Euroopan ihmisoikeussopimus, joka on nyt tunkeutunut poliittisen legitimaation ytimeen, muodostaa näin ollen demokratian todellisen ongel-man. [Dans une démocratie, c’est en effet au législateur, et non au juge, a fortiori à un juge étranger, qu’il appartient de définir l’intérêt collectif. La CEDH, qui fait désormais intrusion au cœur même de la légitimité politique, pose donc un véritable problème démocratique.]”

Euroopan ihmisoikeussopimuksesta on tullut keino kiertää lakia tai venyttää lain tulkintaa, ja siitä on tehty jonkinlainen uusi perustuslaki, josta oikeuskäytäntöjä johdellaan. Ryhmä lähestyy aihettaan useilla käytännön esimerkeillä ja luettelee, miten

”[…] Euroopan ihmisoikeussopimus on pakottanut Ranskan harkitsemaan uudelleen sotilaallisen liittoutumisen kieltämistä. Se edellytti myös asianajajan läsnäoloa poliisi-pidätyksissä alusta alkaen, mikä teki poliisin työn erityisen vaikeaksi ja vahvisti näin ollen, että menettelytapa oli tärkeämpi kuin poliisin tehokkuus.Yleissopimuksen artik- laa 8 (yksityis- ja perhe-elämän kunnioittaminen) käytetään massiivisena ja erittäin tehokkaana keinona laittomien ulkomaalaisten karkottamista koskevan politiikan ja perheiden yhdistämisen helpottamiseksi. [(…) la CEDH a imposé à la France de revenir sur l’interdiction des syndicats dans les armées. Elle a également imposé la présence d’un avocat dès le début de la garde à vue, compliquant singulièrement le travail de la police et confirmant ainsi qu’elle estimait la procédure plus importante que l’efficacité policière. L’article 8 de la convention EDH (respect de la vie privée et familiale) est utilisé comme une arme massive, et très efficace, contre la politique d’expulsion des étrangers en situation irrégulière et pour faciliter le regroupement familial.

Merkittävimmät ongelmat ovat kuitenkin periaatteellisia, ja ne ulottuvat kansanvallan olemukseen ja poliittiseen järjestelmään. Koska EIT:n kokoonpanoon kuuluu tuoma-reita ristiin rastiin sen jäsenmaista,menevät oikeudenmukaisuuskäsitykset, laillisuus- näkemykset ja oikeuskäytännöt sekaisin,ja kollegiot antavat päätöksiä kuin hedelmä- pelit. Pahinta on, että ratkaisut velvoittavat kansallisvaltioita yhtä tiukasti kuin valtioiden lait, viimekätisinä ratkaisuina jopa enemmän. Ryhmä ironisoi, että EIT:ssä

”azerbaidžanilainen, albanialainen, moldovalainen, georgialainen tai turkkilainen tuo-mari – viitataksemme maihin,jotka ovat tunnettuja ihmisoikeuksien kunnioittamisesta – voivat vaikuttaa Ranskan lainsäädäntöön tavalla, josta monet parlamenttimme jäsenet olisivat kateellisia! [Un juge azerbaidjanais, albanais, moldave, géorgien ou turc, pour citer des ressortissants de pays réputés pour leur respect des droits de l’homme…, a ainsi une influence sur le droit français que pourraient leur envier bon nombre de nos parlementaires!]”

RK: Ryhmä on tässä oikeassa.

JH: EIT:stä halutaan laajalti eroon vaihtoehtona eroamiselle EU:sta

Koska EIT:stä on tullut käenpoika kansanvallan kotipesään, virkamiesryhmä pohtii myös, miten ongelmaan pitäisi suhtautua. Kirjoittajien mukaan heidän kotimaallaan Ranskalla on kyllä tarvittavat keinot ihmisoikeuksien toteuttamiseen. Nyt pitäisi vain löytyä voimia sen tunnustamiseksi, ettei Euroopan ihmisoikeussopimus palvele enää samaa tehtävää, johon Ranska aikoinaan liittyi. Sopimuksesta irtautumisen tulisi olla ensisijainen tavoite, mikäli halutaan löytää keinoja maahanmuuton ja terrorismin torjumiseksi ja oikeudellisen riippumattomuuden palauttamiseksi Ranskaan.

”Toisin kuin yleisesti ajatellaan, Euroopan ihmisoikeussopimuksen jättäminen on juri-disesti täysin mahdollista: 58 artiklassa sallitaan Euroopan ihmisoikeussopimuksesta luopuminen ’kuuden kuukauden irtisanomisajalla Euroopan neuvoston pääsihteerille osoitetusta ilmoituksesta’. Kysymys ei kuitenkaan ole niinkään oikeudellinen kuin po-liittinen. Todellinen tehtävä on löytää poliittinen tahto tästä pakkopaidasta vapautumi-seksi […].[Contrairement à certaines idées reçues,quitter la CEDH est juridiquement tout à fait possible: l’article 58 permet de dénoncer la convention EDH ’moyennant un préavis de six mois, donné par une notification adressée au Secrétaire Général du Conseil de l’Europe’. Mais la question n’est pas tant juridique que politique. Le vrai sujet, c’est de trouver la volonté politique de se libérer de ce carcan […].”

Irtautuminen on perusteltua siksi, että EIT:n länsieurooppalaiset tuomarit eivät pysty toteuttamaan ihmisoikeussopimuksen valvontatehtävää,sillä Venäjän ja Turkin tapai- set maat eivät ota EIT:n näkemyksiä huomioon, mutta toisaalta itäeurooppalaiset tuomarit pystyvät omasta puolestaan vaikuttamaan EIT:n päätöksillä kielteisesti läntisen Euroopan maiden lainsäädäntöön.

Brittien ja ranskalaisten viitatessa perustuslakeihinsa ja heidän pyrkiessään kumoa-maan Euroopan ihmisoikeussopimukseen sisältyvää epädemokraattista pakkoval-taa, Suomen eduskunnan perustuslakivaliokunnan käyttämät perusoikeusfundamen-talistit (termi on Aulis Aarnion) puolestaan ovat jatkuvasti vedonneet Euroopan ihmisoikeussopimukseen marssittaakseen omaa vallankumousparaatiaan meidän parlamenttimme yli (käsittelin aihetta täällä).

Samanlaisia näyttävät olevan kokoomuslaiset, kepulaiset, sosiaalidemokraattiset, kommunistiset, vihreät, ruotsinkieliset, kristilliset ja liberaalit poliitikot, joita kiinnostaa moraaliposeeraus enemmän kuin oman kansansa etu ja joilla ei ole oikeusfilosofista asiantuntemusta eikä kansalliseen itsetuntoon liittyvää selkärankaa lainkaan. ”

RK: Ei ole oikeusfilosofista asiantutemusta. (Minäkin sen näen , vaikka mullakaan ei ole sellaista…)

JH: ” Kansallisten etujen ja vapauksien polkeminen kansainvälisillä sopimuksilla on hyvin tyypillistä internatsismin ideologialle, ja siinä tarkoituksessa käytetään myös Geneven pakolaissopimusta sekä YK:n ihmisoikeuksien julistusta, kun tuomioistuimet ovat hyväksyneet ne ohjenuorikseen. ”

RK: Niiden haukkuminen ei istu tähän ongelmaan.

Toki voi thdä kansaialoitteita, millaisia aloitteita Suomen pitäisi tehdä YK:n Yleikokoukselle näiden muuttamiseksi…

JH: ” Enkä tarkoita vain Haagissa toimivia Kansainvälistä rikostuomioistuinta, jossa tuomitaan sotarikollisia, tai YK:n alaista Kansainvälistä tuomioistuinta, jossa juristit ratkovat valtioiden välisiä kiistoja.

Sen sijaan tarkoitan tavallisia kansallisia käräjiä, jotka katsovat sopimusten, julistus-ten, asiakirjojen ja ”kompaktien” (aina tahdonilmaisulla ei ole edes selvää nimeä eikä hyväksyntää) sitovan päätöksentekoaan, kun tuomitaan kantaväestöihin kuuluvia ih-misiä heidän esittämästään yhteiskuntakritiikistä. Juuri siihen myös GCM:n tapaisten sitoumusten on tarkoitus johtaa, ja juuri siihen ne pahimmillaan kansallista lainkäyttöä johtavat.

Perussuomalaisena katson, että Suomen olisi aihetta pyrkiä eroon Euroopan ihmisoikeustuomioistuimesta, joka on puuttunut kansallisvaltioiden sisäisiin asioihin ja oikeudenkäyttöön. EIT on murentanut kansanvaltaa ja valtiollista itsenäisyyttä sekä ylirajaisella päätöksenteollaan loukannut kansanvaltaa ja valtion itsemääräämisoikeutta. ”

Kannatan! Vaikka en Persuja kannatakaan.

” Se on heikentänyt kansalaisten mahdollisuuksia päättää kansallisesta väestöpolitiikastamme ja siitä, keitä kelpuutamme rajojemme sisäpuolelle. ”

Sen tilalle tulee kyllä heti se #%^ü??/&¤:n EU;n tuomiosituin, kun siitä erotaan…

keskiviikko, 13. marraskuu 2019

Mitä w...ua taas "EU:N OIKEUSVALTIOPERIAATE"!!!???

https://www.aamulehti.fi/a/2952a4da-7a86-463c-aa68-bc03001cadf0

" Uutiset Rikos

Hollanti kieltäytyy luovuttamasta Suomen suurimman kokaiinijutun epäiltyjä Tampereelle, koska katsoo epäiltyjen oikeusturvan olevan vaarassa Suomessa.

Screenshot_2019-11-12%20Hollanti%20kielt

Kaksi kuriiriepäiltyä ehdittiin saada Suomeen,mutta sitten Hollannin linja muuttui. Nyt Suomi odottaa uutta Euroopan unionin tuomioistuimen päätöstä ja päättää vasta sen jälkeen, onko lakia tarpeen muuttaa.
 

11.11.2019 14.49 – Päivitetty 11.11.2019 14.49

Tuomas Rimpiläinen Aamulehti

Hollanti ei suostu luovuttamaan Suomen suurimman kokaiinijutun kahta kuriiriksi epäiltyä Suomeen, vaikka epäillyt on vangittu Tampereella poissaolevina ja aluesyyttäjä on antanut heistä eurooppalaisen pidätysmääräyksen.

Käräjäoikeus tuomitsi jutun päätekijät pitkiin vankeusrangaistuksiin heinäkuussa. Kaksi jutussa kuriireiksi väitetyistä ehdittiin saada Hollannista Suomeen eurooppalaisen pidätysmääräyksen avulla.

Sitten Hollannin linja muuttui, ja loput kaklsi kuriiriksi epäiltyä jäivät Hollantiin.

Nyt Hollanti katsoo, että että Suomessa epäillyillä ei ole riittävää oiekusturvaa, jotta heidät voisi luovuttaa. Asiasta kertoi ensimmäisenä Asianajajaliitto nettisivuillaan.

Ministeri voi määrätä...

Uuden tulkinnan taustalla ovat Euroopan Unionin tuomioistuinen suuren jaoston an-tamat tuomiot, joissa tuomioistuin on katsonut, että Saksassa syyttäjäviranomainen ei ole riippumaton oikeusviranomainen.

[RK: Tässä EU:n tuomioistuin siis kiukuttelee Saksan Perutuslakituomioistuinta vas-taan,aivan vastaavasti kuin eri organisaation Euroopan N(orsunraaton)euvoston EIT-"tuomioistuin kiukuttelee Ranskan Perustulakituomioistuinta vastaan.

EU ja TN ovat ilmeisesti yrittämässä ajaa alas kaikka kansallisia perustuslakituomioistuimia ...]

Sleswig-Holsteinin osavaltiosa oikeusminiteri voi antaa tietyissä tilanteissa käskyjä viralliselle syyttäjälle. Tilanteet on rajattu osavaltion lailla ja Saksan perustuslailla. Ministerin on noudatettava laillisuusperiaatetta, eli määräysten on perustuttava lakiin.

[HM: LAILLISUUSPERIAATE (rule of law), eli että viranomaisten kaikkien toimien on perustuttava lakiin, on eri asia tämä uusi käsittämätön "oikeusvatioperiaate"! Pääministeri, juristi Antti Rinne on kuitenkin ensin puhunut EU:ssa laillisuusperiaatteesta, mutta sitten se on uutisoitu Suomessa, ja hän on puhunut itsekin vastaavat asiat kotona, "OIKEUSVALTIOPERIAATTESTA"!

https://www.pirkanblogit.fi/2019/risto-koivula/ylen-uutis-ankka-marjukka-hakomaki-valehteli-paamisterin-suuhun-tama-eu-puheesta/ ]

EU-tuomioistuin kuitenkin katsoi, että on olemassa vaara, että oikeusministeri tai sii-hen rinnastettava elin antaa suoraan tai välillisesti määräyksiä syyttäjälle, joka tekee päätöksen eurooppalaisen pidätysmääräyksen antamisesta.

Tämän takia EU-tuomioistuin katsoi, että sakalainen syyttäjäviranomainen ei ole riippumaton oikeusviranomainen. vastaava päätös tehtiin lokakuussa Itävallan syyttäjäviranomaisita.

EU-tuomioistuimen tuomioissa ei mainita Suomen oikeusviranomaisia,mutta kysees- sä olvat päätökset perustuvat puitepäätökseen, jok a velvoittaa myös Suomea. Suomessa oikeusministeri ei voi antaa märäyksiä syyttäjälle edes välillisesti.

Hollanti vetoaa Suomen tapauksessa kohtaan, jossa vaaditaan "tehokasta oikeussuojakeinoa", jonka avulla eurooppalaisen pidätysmääräyksen antamisesta voisi valittaa. Suomessa pidätysmääräyksestä ei voi valittaa... "

Asianomaisilla on ollut mahdollisuus asianajajiensa välityksellä valitta käräjäoikeuden tuomiosta, kuten muidenkin tuomioistaa.

Nyt olisi sitten voitava ERIKSEEN VALITTAA myös kaikesta tuomioiden eurooppalaisiksi julistamisesta, vaikka SELLAISTA EIOLE ENNEN EU:TAKAAN VAADITTU mailta, joilla on keskinäinen rikollisten luovuttamissopimus!

Suomalaisia tuomioita "ei uskota" nimenomaan EU:ssa, kun tas esimerikisi Venäjällä uskotaan...

Kaikkien EU-maiden kanssa, joissa on perustuslakituomioistuin, on nostettu jokin rähinä joko EU:n (tuomioistuimen): Sakan, Itävallan, Unkarin, Puolan tai sitten Euroopan neuvoston EIT:n taholta: Ranskan, jonka tarkoitus on sanoa, että maan kansalliset oikeusviranomaset eivät saisi olla yksinkertaisesti missään tekemisissä kansallisen poliittisen hallinnon - myös oikeusministeriöiden kanssa!!!

Suomen pillistä käydään nyt kiinni, vaikka perutuslakituomioistuinta ei olekaan!

KAIKKI sellainen on muka automaattisesti jotakin "OIKEUSVALTIOPERIAATTEEN RIKKOMISTA"!!!!???

Mikä WITUN "oikeusvaltioperiaate" se sellainen on???!!!

https://hameemmias.vuodatus.net/lue/2017/08/euroopan-norsunraatoneuvosto-ja-sen-ihmioikeustuomioistuin-eit-vaativat-ranskaa-noudattamaan-lakejaan-yk-n-lakien-sijasta

https://www.pirkanblogit.fi/2017/risto_koivula/yha-eun_oikeusvaltioperiaate/

https://www.pirkanblogit.fi/2017/risto_koivula/eun-ja-oikeusministeri-hakkasen-jarjeton-vaarennetty-oikeusvaltioperiaate/

https://www.pirkanblogit.fi/2017/risto_koivula/2013-perustuslakivaliokunnan-puheenjohtaja-johannes-koskinen-sdp-oli-lakipuoskari/