Poistetulta Vaparien keskustelupalstalta:

Voidaanko merietanalla ja banaanikärpäsellä tutkia ihmisen psyykeä?

Kirjoitti: RK (IP rekisteröity)

Päiväys: 24. marraskuuta 2010 00.39


Ivan Pavlov sanoi, että noilla ei voi tutkia ihmisen psyykeä (korkeintaan ehkä joitakin neurologisia sairauksia).

Sittemmin on kuitenkin kovasti yritetty, vaan mikä on ollut tulos?

http://www.tiede.fi/keskustelu/48198/ketju/hesarin_viikon_neuropieru_banaanikarpasetkin_nakevat_unia

" Tutkimus: Kärpäsen bakteerit päättävät puolison valinnasta

http://www.hs.fi/ulkomaat/artikkeli/Tutkimus+K%C3%A4rp%C3%A4sen+bakteerit+p%C3%A4%C3%A4tt%C3%A4v%C3%A4t+puolison+valinnasta/1135261366407

" Kärpäsnaaraat eivät tarvitse deittipalvelua, sillä niiden parinvalinnasta vastaavat suolistobakteerit. Tuoreen tutkimuksen banaanikärpäset suosivat kumppaneita, joilla on samanlaiset bakteerit kuin niillä itselläänkin.

Naaraat...valitsivat lähes aina koiraan,joka oli syönyt samaa ravintoa kuin ne itsekin. " 

http://www.tiede.fi/keskustelut/psykologia-aivot-ja-aistit-f12/miten-aivot-voivat-synnyttaa-tietoisuuden-t13269-1983.html

Eikka Patainen: http://www.tiede.fi/keskustelut/post861014.html#p861014

Selkärangattomilla kuten banaanikärpäsillä ei esiinny lainkaan Fieldsin mekanismia, koska niiden neuronien aksonit eivät myelinisoidu:

http://www.duodecimlehti.fi/web/guest/arkisto?p_p_id=dlehtihaku_view_article_WAR_dlehtihaku&p_p_action=1&p_p_state=maximized&p_p_mode=view&_dlehtihaku_view_article_WAR_dlehtihaku__

spage=%2Fportlet_action%2Fdlehtihakuartikkeli%2Fviewarticle%2Faction&_dlehtihaku_view_article_WAR_dlehtihaku_tunnus=duo95546&_dlehtihaku_view_article_WAR_dlehtihaku_p_frompage=uusinnumero

Kärpänen aivosairauksien tutkimusmallina:

..Kärpäsen aksonikimput eivät ole myeliinin ympäröimiä kuten selkärankaisilla, ...

Kirjoitus siis kuitenkin paljastaa sellaisen erittäin tärkeän salaisuuden, että SELKÄ- RANGATTOILLA EI OLE LAINKAAN SITÄ BIOLOGISTA MEKANISMIA, JOLLE SELKÄRANKAISTEN OPPIMINEN JA MM.IHMISEN TAJUNTA PERUSTUU. (Kir- joituksessa tarkoitetaan itse kutakin aksonia erikseen ympäröiviä myeliinituppia. Mitkään "kimppusiteet" eivät ole myelinniä, vaan sidekudosta.)

”Japetus”: On totta, että "Fieldsin mekanismia" - joka siis tarkoittaa myeliinin edistä- mää temporaalista summautumista - ei esiinny kärpäsillä. Tämä ei kuitenkaan sulje moniakaan behavioraalisia piirteitä pois.Fieldsin löytämä myelinisoitumisen periaate on mm. oppimiseen vaikuttava,mutta ei sen perustava mekanismi. Myelinisoituminen parantaa oppimista edistä- mällä sen solutason mekanismia eli LTP:tä, jota taas on havaittu banaanikärpäsilläkin.

Kirjatoukka: Myeliinin edistämä temporaalinen summautuminen aivokuorettomilla selkärankaisilla ja varmaan myös aivokuorellisten keskiaivoissa, jonne aistinneuro- nien aksonit liittyvät, mm. aistimusten terävöittämiseksi (ja tarpeettomien sellaisten karsimiseksi) on Bennettin ilmiö (Michael V.L. Bennett, 1971), jonka ilmiön mekanismi ilmeisimmin on Fieldsin mekanismi.

http://neuroscience.aecom.yu.edu/faculty/primary_faculty_pages/bennett.html

[www.labome.org] Michael V. L. Bennett, "Electric organ (Biology)", AccessScience, [www.accessscience.com]. 23 April 2010.

Ennen kaikkea ja tämän ohella Fieldsin mekanismi on kuitenkin Hebbin lain meka- nismi, joka sanoo, että neuronin A varauksenpurun aiheuttaessa myös neuronin B varauksenpurun näiden välinen yhteys(linja) vahvistuu.

http://en.wikipedia.org/wiki/Donald_O._Hebb

” Hebb combined up-to-date data about behavior and the mind into a single theory. And, while the understanding of the anatomy of the brain did not advance much since the development of the older theories on the operation of the brain,he was still able to piece together a theory that got a lot of the important functions of the brain right.

His theory became known as Hebbian theory and the models which follow this theory are said to exhibit Hebbian learning. This method of learning is best expressed by this quote from the book:

When an axon of cell A is near enough to excite cell B and repeatedly or persistently takes part in firing it, some growth process or metabolic change takes place in one or both cells such that A's efficiency,as one of the cells firing B, is increased. This is often paraphrased as "Neurons that fire together wire together." It is commonly referred to as Hebb's Law. ”

Tätä teoriaa pysytään tunnetusti testaamaan paitsi neurofysiologisesti,myös aksio- maattis-deduktiivisesti,informaatioteknisesti. Siinä suhteessa on tehty myös ylilyönte- jä väittäen tämän muka TODISTAVAN myös neurofysilogisen mekanismin,mitä se ei tee, vaan se on enemmän tai vähemmän onnistunut analogia siinä suhteessa ja voisi tietysti osoittaa Hebbin lain vääräksi, mutta sitä se ei tee. Fields on useissa yhteyksissä todennut mallinsa olevan nimenomaan Hebbin lain mekanismiselitys.

”Japetus”: Tässä tutkimuksessa tarkasteltiin banaanikärpästen muistin toimintaa pav- lovilaisessa olfaktorisen ehdollistamisen tehtävässä. Tuloksista havaittiin, että ba- naanikärpäsellä LTP:hen vaikuttavat ainakin osittain samat solunsisäiset toiminnan mekanismit kuin nisäkkäilläkin.

Nisäkkäiden pitkäaikaisen muistin solutason muutosten perustana on ATP:stä muodostuvan toisen viestinviejän cAMP:n aloittama kaskadi.

”Kirjatoukka”: Ei varmasti ole ainakaan selkärankaisten PITKÄAIKAISMUISTIN perustana, sillä sen perustana on Fieldsin mekanismi.

AMP ja cAMP liittyvät SYNAPTISEEN MUISTIIN, eli ihmisellä siihen keskipitkään (jota venäläiset nimittävät ”lyhyeksi”), ja jonka muistijälki tietysti on pitkäaikaisin sel- laisilla lajeilla kuten banaanikärpäsellä, joilla ei ole aksonien myelinisoitumista, ja joiden elinikä on tämän mekanismin muistijäljen maksimisäilymisajan luokkaa (ilman ehdollistumista) selkärankaisilla, ainakin ihmisellä. Tällöin muunteleva tekijä on sy- napsin kyky valittää noiden kahden aineen välillä, joista AMP esiintyy solun ulkopuo- lella ja c(yclic)AMP sen sisällä (josta se ei pääse ulos ”mekaanisista” syistä kehämuotonsa takia).

[www.sdbonline.org]

Drosophila dorsal paired medial neurons provide a general mechanism for memory consolidation

It is widely believed that (drosiphila odor) memory is encoded as changes in synaptic efficacy between neurons in a network. This concept of synaptic plasticity predicts that it will be possible to localize memory to discrete synapses in neural networks in the brain. The relatively small brains of insects are well suited to this endeavor, and genetic manipulation in the fruit fly Drosophila has greatly aided neural circuit mapping of odor memory. ”

Tuossa on ennen kaikkea kyseessä geneettinen hajujen tunnistus, kuten esimerkiksi alkoholin,joka ohjaa banaanikärpästä mätänevien hedelmien luo.Tunkevat mm. san- koin joukoin käyvän kotiviinin vesilukkoon hukkumaan.Aitoa oppimista tapahtuu, kun jokin ”perushaju” (joita banaaikärpäselle on tuskin kovin monta) yhdistetään johonkin ihan muuhun asiaan, kuten kuumuuteen, kylmyyteen tai sähköiskuun.

”Japetus”: cAMP aktivoi proteiinikinaasi A:n (PKA), joka fosforyloi transkriptiotekijä CREBin käynnistäen siten DNA-sekvenssin kopioitumisen mRNA:ksi.mRNA kulkeu- tuu ribosomeihin ja aloittaa pitkäkestoisiin muutoksiin johtavan proteiinisynteesin.

”Kirjatoukka”: Höpö. Nyt ainakin selvisi,että CREBillä ei ole mitään tekemistä akso- nien myelinisoitumisen kanssa, eikä siten myöskään pavlovilaista ehdollistumista ja temporaalista summautumista selittävän Hebbin lain kannsa.

Varauksensa yhdessä purkavien neuronien välistä yhteyttä vahvistavat eli niiden välistä aksonilinjaa nopeammaksi tekevät gliasolujen myeliinit luetaan niiden glia- solujen eikä neutronin itsensä geeneistä!

Nuo pulinat ovat siltä ajalta, kun ihmeteltiin, ”mistä sooma voi ”tietää”, mitä nimen-omaista synapsia pitää vahvistaa varauksenpurusssa”... Eihän ainakaan sen akso- nin sooman (eikä geenien...) mitään tavitsekaan”tietää”, kun aksonin ympärille kiertyvät glia-solut huolehtivat juuri sen aksonilinjan vahvistamisesta, jota pitkin signaali on kulkenut!Lainaus yltä (Fields):

” For decades neuroscientists exhibited little interest in white matter.

They considered the myelin to be mere insulation and the cables inside it little more than passive passageways.

Theories about learning, memory and psychiatric disorders centered on molecular action inside the neurons and at the famous synapses the tiny contact points between them.

But scientists are now realizing that we have underestimated the importance of white matter in the proper transfer of information among brain regions. New studies show that the extent of white matter varies in people who have different mental experiences or who have certain dysfunctions. It also changes within one person's brain as he or she learns or practices.1 skill such as playing the piano.Even though the neurons in gray matter execute mental and physi- cal activities, the functioning of white matter may be just as critical to how people master mental and social skills, as well as to why it is hard for old dogs to learn new tricks. ”

Japetus”: Saman kaskadisarjan on osoitettu olevan muistin pohjana myös Aplysialla, jonka hermosto on vieläkin yksinkertaisempi kuin banaanikärpäsellä (lainaus yllä linkitetystä artikkelista):

”Kirjatoukka”: Aplysia ei liity millään tavalla nisäkkäiden muistiin.

”Japetus”: Pavlovian olfactory learning in Drosophila is believed to involve rutabaga-dependent coincidence detection of conditioned stimulus (CS; odor) and uncondi-tioned stimulus (US; shock) pathways primarily in MB γ lobe neurons [23,26,31]. The CS olfactory information is carried by PNs from the antennal lobe and the US is thought to be mediated by dopaminergic or octopaminergic neurons for aversive and appetitive learning respectively [38, 39].

”Kirjatoukka”: Tässä käytetään väärin nimitystä ”pavlovilainen”, sillä se tarkoittaa poisopittavissa olevaa, (selkärankaisten!) aivokuoreen liittyvää informaatiota!

”Japetus”: In this model, the rutabaga adenylyl cyclase is synergistically activated by concurrent elevation in intracellular calcium,driven by the CS stimulus, and by G-pro- tein coupled protein receptor activation driven by the US rutabaga stimulation results in elevated levels of cAMP/activation of PKA, which in turn is assumed to drive synaptic plasticity underlying memory.

STM is thought to involve transient elevations in PKA activity with impacts on traffic- king and post-translational modifications of synaptic proteins. In contrast, LTM is believed to involve more stable elevation in PKA levels that are induced by repetitive spaced training. Activated PKA that is translocated to the nucleus is thought to cause phosphorylation of CREB and the activation of a cascade of gene-expression.

This explanation of olfactory learning in flies derives in part from genetic manipu-lations of cAMP pathway in MB neurons and in part from a parallel dissection of synaptic plasticity underlying learning in Aplysia [3].

”Kirjatoukka”: Eli tuo spekulaatiopuoli tulee ”aplysiapuolelta”, eikä tällä tutkimuksella ole mitään muuta tekemistä selkärankaisten oppimismekanismien kanssa, kuin että tämä esittelee jotakin ilmiöitä, jotka selkärankaisilla aivan välttämättä seuraa (vain myelinisoitumisesta).

”Japetus”: In flies, convergent data from several different types of experiment support this model.

Juttusi kirjoittajat vetävät laajoja ”paralleeleja” traumapsykiatriaan tuloksista banaa- nikärpäsellä, jolla ei lainkaan ole mekanismia, jolle ulkomalliman kuvautuminen selkärankaisten aivoissa ja siten myös ihmisen tietoisuus perustuvat:

[dubnaulab.cshl.edu]

” Individuals who experience traumatic events may develop persistent posttraumatic stress disorder. Patients with this disorder are commonly treated with exposure thera- py, which has had limited long-term success. In experimental neurobiology, fear ex- tinction is a model for exposure therapy. In this behavioral paradigm, animals are re- peatedly exposed in a safe environment to the fearful stimulus, which leads to greatly reduced fear. Studying animal models of extinction already has lead to better thera-peutic strategies and development of new candidate drugs. Lack of a powerful gene- tic model of extinction,however,has limited progress in identifying underlying molecu- lar and genetic factors. In this study, we established a robust behavioral paradigm to study the short-term effect (acquisition) of extinction in Drosophila melanogaster. We focused on the extinction of olfactory aversive 1-day memory with a task that has been the main workhorse for genetics of memory in flies. Using this paradigm, we show that extinction can inhibit each of two genetically distinct forms of consolidated memory. We then used a series of single-gene mutants with known impact on asso- ciative learning to examine the effects on extinction. We find that extinction is intact in each of these mutants, suggesting that extinction learning relies on different molecular mechanisms than does Pavlovian learning.”

Koska banaanikärpäsellä ei ole Fieldin mekanismia, sillä ei ole myöskään pavlovilaista ehdollistumista.

Kummallisia yhdistyksiä julkaisun takana:

[en.wikipedia.org]

[www.ibangs.org]

[fens.mdc-berlin.de]

Re: Voidaanko merietanalla ja banaanikärpäsellä tutkia ihmisen psyykeä? (jatkoa)


Kirjoitti: RK (IP rekisteröity)

Päiväys: 24. marraskuuta 2010 03.51

”Japetus”: On totta, että "Fieldsin mekanismia" - joka siis tarkoittaa myeliinin edistämää temporaalista summautumista - ei esiinny kärpäsillä.

Tämä ei kuitenkaan sulje moniakaan behavioraalisia piirteitä pois.

”Kirjatoukka”: = "Behavioristisia", siis ehdollistumispiirteitä?

”Japetus”: Ei,vaan behavioraalisia,eli käyttäytymiseen liittyviä. En yhtään ihmettele, ettet ole tuostakaan termistä perillä. Ja Feldsin mekanismi tarkoittaa aksonien myelinisoitumista ylipäätään siten, että niiden signaalinjohtavuus moninkertaistuu.

”Kirjatoukka”: Kuten millaisia? Aksonien myelinisoituminen tuo joko uusia "behavio-raalisia piirteitä", tai sitten "vanhoille sellaisille", kuten oppimiselle, uusia mekanis- meja. Jos banaanikärpäselle saadaan muutettua sähköiskulla jonkin sille aikaisem- min "houkuttelevan" (attraktiivisen) hajun (ko. hajureseptorin signaali) aversiiviseksi eli kartettavaksi, se ei tarkoita, että elukka varsinaisesti muistaisi mitään.

Esimerkiksi suomalainen Wiki suhtautuu skeptisesti (EI tarkoita nyt "antipavlovis-tisesti","höpsistisesti", ihan päin vastoin...) sanan "muisti" käyttöön ylipäätään selkärangattomilla, eli niillä, joiden aksonit eivät myelinisoidu:

[fi.wikipedia.org]

" Muisti on kyky tallentaa ja palauttaa mieleen menneitä kokemuksia. Ihmisen muisti jaetaan sensoriseen muistiin, lyhytkestoiseen työmuistiin ja pitkäaikaiseen säilömuistiin. "

" Muisti ja evoluutio

Muisti kehittyi parantamaan eliöiden sopeutumista ympäristöön. Jos eliö havaitsi esimerkiksi jonkin toiminnan tai paikan vaaralliseksi, se oppi muistin avulla välttämään sitä.

Selkärankaisten eräs piirre on muisti; jopa kalat oppivat jotakin.

Alkeellisemmillakin eläimillä,kuten muurahaisilla, on todettu jonkinlaista hermostol- lista muistia, tosin valtaosa muurahaisen "muistista" on ulkomaailmassa, jonne se merkitsee kulkemansa reitit ja tärkeät paikat erilaisin hajujäljin.[1] "

”Japetus”: Fieldsin löytämä myelinisoitumisen periaate on mm. oppimiseen vaikut- tava, mutta ei sen perustava mekanismi.

”Japetus”: Myelinisoituminen parantaa oppimista edistämällä sen solutason mekanismia eli LTP:tä, jota taas on havaittu banaanikärpäsilläkin.

”Kirjatoukka”: Ennen kaikkea myelinisoituminen ohjaa LTP:tä pitkäaikaisemmalla tavalla kuin synapsien modifioituminen.

”Japetus”: LTP on synapsien modifioitumista, hitto sentään.

”Kirjatoukka”: Ei se ole pelkästään sitä, eikä myöskään synapsien heikkeneminen tai vahvistuminen ole pelkästään LTP:tä, eikä yhteys ole pelkkä synapsiyhteys vaan myös aksoniyhteys. Huomautan, että pisimmät aksonit ovat metrin pituisia, kun isoimmat synapsit ovat tuhannesosamillin luokaa halkaisijaltaan.

”Kirjatoukka”: Myeliinin edistämä temporaalinen summautuminen aivokuorettomilla selkärankaisilla ja varmaan myös aivokuorellisten keskiaivoissa, jonne aistinneuro- nien aksonit kiinnittyvät,mm.aistimusten terävöittämiseksi (ja tarpeettomien sellaisten karsimiseksi) on Bennettin ilmiö (Michael V.L.Bennett,1971), jonka senkin ilmiön mekanismi ilmeisimmin on Fieldsin mekanismi. (Eli se olisisiis lajempi kuin pavlovi-lainen ehdollistunen:tähän liittyy vielä olennaisesti jotakin muutakin, aivokuorelle spesiaalia: se jokin on luultavsti endorfiinit.)

”Japetus”: Ja missähän hän mahtaa myelinisoitumisesta temporaalisen summautumisen yhteydessä puhua?

”Kirjatoukka”: Siitä puhuu Fields:

[www.ncbi.nlm.nih.gov]

" If the ability of oligodendrocytes and myelination to respond to features of the ani- mal's environment extends beyond the developmental time frame into the adult brain, Markham and Greenough (2005) suggest that this form of plasticity could increase synaptic efficacy by regulating the speed of conduction. Considering the long length of these axons, the timing of spike arrival among individual fibers could vary widely (Swadlow and others 1978;Swadlow and others 1980). Poo has emphasized the im- portance of spike timing on synaptic plasticity (Dan and Poo 2004),and the degree of temporal summation of convergent inputs through incoming axons will have a significant effect on the amplitude and duration of the postsynaptic response.

Indeed, in an electric fish, the synchronous arrival of action potentials to electrocytes from axons of widely different lengths is determined by differences in myelination (Bennett 1971). "

”Japetus”: Joka tapauksessa se on myös nimenomaan se Fieldsin mekanismi, jolla myeliini muistiin ja oppimiseen vaikuttaa.

”Kirjatoukka”: Fieldsin mekanismi on aksonien signaalinjohtavuuden kasvu niiden myelinisoitumisen vaikutuksesta, jopa 150-kertaiseksi.

(Sinulta puuttuu täydellisesti mm.matemaattinen hahmotuskyky:luulet esimerkiksi, että signaaliliikenteen vaikutus myelinisoitumiseen jotenkin muka loppuu, kun muo- dostuu temporaalinen summautumisasetelma jollekin hermoratasignaalille. Todelli- suudessa se tietysti jatkuu,ja tuo koko (refleksi)rata vahvistuu (= nopeutuu,tai heik- kenee) noiden samaan neuroniin saapuvien signaalien aksoniaikojen SUHTEEN presynaptisissa neuroneissa säilyessä vakiona! Tällä tavalla eri ehdolliset refleksi, ja jopa niiden osat, "kilpailevat" aivoissa signaaleista.)

”Kirjatoukka”: Ennen kaikkea ja tämän ohella Fieldsin mekanismi on kuitenkin Hebbin lain mekanismi, joka sanoo, että neuronin A varauksenpurun aiheuttaessa myös neuronin B varauksenpurun näiden välinen yhteys(linja) vahvistuu.

”Japetus”: Kyseessä ei tietenkään ole sama mekanismi.

”Kirjatoukka”: Totta helvetissä on!

Molemmille on kyllä myös myös alustavia (vielä) lyhytaikais(emp)ia synaptisia mekanismeja.

”Japetus”: Hebbin teesistä puhutaan LTP:n edeltäjänä ja Fieldsin löytämä myelini-soitumisen mekanismi edistää LTP:n muodostumista. Ne eivät ole sama asia.

”Kirjatoukka”: Hebbin lakiin, kuten Pavlovin lakeihinkaan sellaisinaan ei vaikuta se, mitä kaikkea niiden mekanismiksi on sittemmin oletettu.

Olennaista on, että nuo kaikki ovat sittemmin tulleet vahvistetuiksi kokeellisesti, muulla tavoin empiirisesti kuten vaikutuksiltaan biologiseen evoluutioon, ja nyt myös mekanismiperustan taholta, just sellaisina kuin herrat ovat ne kuvanneetkin.

(Hebbin laki oli huomattavasti spekulatiivisempi kuin Pavlovin lait.)

”Kirjatoukka”: [en.wikipedia.org]

”Japetus”: [en.wikipedia.org]

Pääartikkelissa asia on ilmaistu vieläkin selvemmin.

”Kirjatoukka”: Tuossa artikkelissa asia on esitetty väärin.

Yhteyden vahvistumisen pitkäaikainen mekanismi on Fieldsin mekanismi,ja se myös poistaa laakista synapsiteoriassa vallinneet ongelmat, joiden "ratkaisuksi" haettiin kuvitteellista "geeniohjausta (synapsien vahvistumisessa)".

”Kirjatoukka”: Tätä teoriaa pystytään tunnetusti testaamaan paitsi neurofysiologisesti, myös aksiomaattis-deduktiivisesti, informaatioteknisesti.

Siinä suhteessa on tehty myös ylilyöntejä väittäen tämän (eli ATK:n) muka TODIS- TAVAN myös neurofysiologisen MEKANISMIN, mitä se EI tee, vaan se on enemmän tai vähemmän onnistunut analogia siinä suhteessa (ja voisi tietysti osoittaa Hebbin lain vääräksi, mutta sitä se ei tee).

Fields on useissa yhteyksissä todennut mallinsa olevan nimenomaan Hebbin lain mekanismiselitys.

”Japetus”: Mekanismiselitys? Mikä hitto se on?

”Kirjatoukka”: Se, että miten "kemia" ja "fysiikka" asiassa kulkevat.

Sinä olet kovasti huutanut tuosta "fysiikasta" tietämättä asiasta yhtään mitään, ja otta- matta myöskään oikeaa tietoa vastaan ja nimenomaan ihmisen mekanismeista, nyt kun sitä lopultakin on saatu.

”Japetus”: Fields on sanonut löytönsä olevan Hebbin periaatteen kanssa linjassa, mutta ei hän väitä sen mikään Hebbin teorian "mekanismiselitys" olevan.

”Kirjatoukka”: Kyllä hän totesi jo ENNEN kuin mekanismin paljastavat mittaukset oli suoritet-tukaan, että oppimismekanismin synapsiaksiooma on menossa uusiksi glia- solujen tutkimuk- sen kautta.

[www.tiede.fi]

" The Other Half of the Brain.

Fields, R. Douglas

MOUNTING EVIDENCE SUGGESTS THAT GLIAL CELLS, OVERLOOKED FOR HALF A CENTURY, MAY BE NEARLY AS CRITICAL TO THINKING AND LEARNING AS NEURONS ARE
...
For decades, physiologists focused on neurons as the brain's prime communicators.

Glia, even though they outnumber nerve cells nine to one, were thought to have only a maintenance role: bringing nutrients from blood vessels to neurons, maintaining a healthy balance of ions in the brain, and warding off pathogens that evaded the immune system.

Propped up by glia, neurons were free to communicate across tiny contact points called synapses and to establish a web of connections that allow us to think, remember and jump for joy.

That long-held model of brain function could change dramatically if new findings about glia pan out.

In the past several years, sensitive imaging tests have shown that neurons and glia engage in a two-way dialogue from embryonic development through old age.

Glia influence the formation of synapses and help to determine which neural con- nections get stronger or weaker over time; such changes are essential to learning and to storing long-term memories. "

(Hän ei tässä vielä selvästikään noteeraa keskeiseksi sitä jättimäistä vaikutusta ak- sonien signaalinjohtavuuteen, joka on a ja o. Silti ei tietenkään pidä vähätellä sitä, miten myeliini estää uusia aksonihaaroja sekä kehittymästä että tarttumasta, ja välil-lisesti myös hävittää synap- seja, nauronejakin, joiden kasvavat aksonihaarat eivät löydä tartuntakohdetta.)

”Japetus”: Tässä tutkimuksessa tarkasteltiin banaanikärpästen muistin toimintaa pav- lovlaisessa olfaktorisen ehdollistamisen tehtävässä. Tuloksista havaittiin, että banaa- nikärpäsellä LTP:hen vaikuttavat ainakin osittain samat solunsisäiset toiminnan mekanismit kuin nisäk-käilläkin.

Nisäkkäiden pitkäaikaisen muistin solutason muutosten perustana on ATP:stä muodostuvan toisen viestinviejän cAMP:n aloittama kaskadi.

”Kirjatoukka”: Ei varmasti ole ainakaan selkärankaisten PITKÄAIKAISMUISTIN perustana, sillä sen perustana on Fieldsin mekanismi.

”Japetus”: Fieldsin mekanismi liittyy juuri tuohon. Myelinisoituminen vaikuttaa tempo-raalisen summautumien avulla LTP:n eli pitkäaikaisten synaptisten muutosten syntyyn.

”Kirjatoukka”: Höpsistä!

SYNAPTISET MUUTOKSET PALAUTUVAT PALJON NOPEAMMIN KUIN MYELINISOITUMINEN eli Fieldsin mekanismi!

SE EI NYT KERTA KAIKKIAAN TALLENNU SYNAPSIEN MUUTOKSIIN VAAN AKSONIEN JOHTAVUUDEN MUUTOKSIIN, JA VAPAUTTAA TÄTEN SYNAP- SIT PROSESSOIMAAN LYHYTAIKAISMUISTIN TIETOA, ja siten myös edelleen muuttamaan sitä myelinisoitumistakin!


[keskustelu.skepsis.fi]

”Japetus”: Fieldsin mekanismi siis vaikuttaa muistiin

”Kirjatoukka”: Paapati. Se ON muisti!

Muistista palautetaan tietynlaiset LTP:t tietynlaisella ärsykesignaalilla!"

”Japetus”: sikäli kun se vaikuttaa LTP:hen ja LTP:n yksi solutason mekanismi on cAMP-väylä.

”Kirjatoukka”: Se on myeliinimuistin kannalta epäolennaista. Myelilinisoituminen määrää ionisignaalien etenemisnopeuden aksonissa.

”Japetus”: Sinulle on tätä jo niin moneen kertaan todisteiden kanssa esitetty, että ei voi kuin kummastella miten et vain voi sitä ymmärtää.

”Kirjatoukka”: Itse et ymmärrä mitään, eikä "todisteillasi" ole mitään virkaa.


”Kirjatoukka”: AMP ja cAMP liittyvät LTP-MUISTIIN eli ihmisellä siihen keskipitkään

”Japetus”: Ei ole sellaista kuin keskipitkä muisti. Kukaan muu kuin sinä ei ole tuota älyttömyyttä laukonut.

”Kirjatoukka”: Lue lause loppuun, ennen kuin heität tyhmyyksiäsi väliin...

[www.tiede.fi]

” Tuota muistia, jota tuossa tarkoitat ”pitkäaikaisella”, ja jolla mm. tietokoneen tai net- tipalstan salasana muistetaan, kun sitä koko ajan käytetään, ja myös liukkaasti unoh- detaan, kun ei enää tarvita (se ei "ehdollistu", koska se on irrallinen tieto joka eli liity elimellisesti johonkin muuhun toistuvaan tietoon ja rutiiniin), venäläiset lähteet nimit- tävät ”lyhytaikaiseksi”, ja sen ei katsota aiheuttavan neurofysiologisia muutoksia missään solussa.

Sitä, mitä sinä nimität ”lyhytaikaiseksi”, he nimittävät 'ultralyhyeksi'.

Pitkäkestoisesta muistista voidaan palauttaa mieleen asia, jota ei 50 vuoteen ole muisteltu.

Empiiriset lähteet jakavat muistin usein noin kuuteen eri tyyppiin ja mekanismiin sen mukaan, miten se rajataan ilmiönä (vainko esimerkiksi tietoiseen, ym.), miten muistiin palautetaan ym.

Noiden kolmen lisäksi mainitaan ”motorinen muisti” eli about suorat ehdolliset reflek- sit kuten polkupyörälläajo (jota kaikki eivät nimitä 'muistiksi',kun siihen ei liity tietoista mielikuvaa), 'prosessuaalinen muisti', kuten korvakuulosta soittaminen, joka on tie- toista, mutta ei ole yksityiskohdissaan tietosuuden ohjaamaa, 'tunnemuisti' (emotio-naalinen ja samaan pinoon usein haju-, maku- ym. muisti, jotka poikkeavat edellisistä, voivat mennä sekunnissa ”ikimuistettavaan” muistiin).

Lorentzilainen leimautuminen saatetaan myös käsittää muistin tyypiksi. Sen mekanismista on vain spekulaatioita.

Minä otan nyt vapauden puhua (ultra)lyhyestä, keskipitkästä ja pitkästä muistis- ta, joista jälkimmäiseen liitän myös symbolirakenteisen ehdollistumisen, jolla mm. kieli muistetaan. (Symbolien muistaminen itsessään voi olla tätä, tai sitten ei, kuten Ebbinghausin kokeissa.)

LTP voidaan katsoa tai vaikka suorastaan määritellä tässä 'keskipitkän muistin' mekanismiksi.

Myös (ultra)lyhytaikanen muisti (synapseissa) kuitenkin riippuu siitä, ja pitkäaikai- nen myelii-niehdollistuminen rakentuu sille ja organisoi ja "säilöö" sitä palautettavaan muotoon.

Tuollainen käsite voidaan tieteellisen metodologian puolesta määritellä joko neurofy- siologisten kokeiden mukaan, tai psykologisen empirian mukaan,mutta kyseisen teo- rian muutkin empiiriset termit on määriteltävä samalla tasolla, ja tuloksena on KAKSI ERI TEORIAA periaatteessa samasta kohteesta, joita ei voida koskaan täysin yhdistää.

[ru.wikipedia.org]

(Ihmisen) muisti

” Muisti on yksi psyykkisen toiminnan funktioista ja mielentoiminnan lajeista, jonka tehtävä on säilyttää, koota ja uusintaa informaatiota. Kyvyt säilyttää pitkäaikaisesti tietoa (tajunnalle) ulkoisen todellisuuden tapahtumista ja organismin reaktioista ja toistuvasti käyttää niitä tajunnan (eläimillä vaistojen, K) piirissä tulevan toiminnan organisoinnissa. ”

” On erilaisia muistin typologioita:

- sensorisen modaliteetin mukaan: näkö-, liike-, ääni-,maku(/haju)-,kipu- jne. muisti

- sisällön mukaan: tavallinen, liike-, tunnemuisti

- muistojen organisaation mukaan: episodinen, semanttinen, proseduurinen muisti

- aikatuntomerkin mukaan: pitkäaikainen, lyhytaikainen ja ultralyhytaikainen (eli työ-) muisti

(Tuo lyhytaikainen muisti minuuteista päiviin on sitä, mitä "Japetus” nimittää ”pitkäaikaiseksi”, K.)

- päämäärän olemassaolon mukaan: mielivaltainen ja ei-mielivaltainen (sääntövaltainen)

- väli(tty)nei(syy)den olemassaolon mukaan: välitön ja välillinen muisti

- kehitystason mukaan: motoorinen (alin), emotionaalinen, hahmo- ja verbaalislooginen muisti "

[ru.wikipedia.org]

Ihmisen muistin ominaisuudet

Ihmisen muistin tutkimuksen pioneeriksi katsotaan Hermann Ebbinghaus (1850 - 1909), joka suoritti kokeita itsellään (perusmetodina oli erilaisten merkityksettömien sana- ja tavulistojen oppimisen testaaminen). "

(Tässä EI ollut kysymys introspektiosta,jota Ebbinghaus nimenomaan ei kel- puuttanut tieteelliseksi menetelmäksi, toisin kuin tuon ajan hallitseva psykologi aina 1920-luvulle asti Wilhelm Wundt, vaan Ebbinghaus erotti korkeimpien psyykkisten toimintojen todellisen kokeellisen tukimuksen introspektiosta (jossa jokainen "näkee" tasan sitä mihin uskookin, määritelmällisesti...).

Ebbinghaus perusti psykologisen aikauslehden 'Zeitschrift für Psychologie und Physiologie der Sinnesorgane', jossa ainoana tiedelehtenä silloisessa maailmassa sai (ja myös piti) arvostella Wundtia.

Ebbinghaus otti käyttöön 'unohtamiskäyrän' käsitteen ja osoitti kokeellisesti, että tilpehööritiedon muistamiseen vaikuttivat mm. muistiinpainettavan tiedon määrä, toistokertojen määrä, materiaalin assosiatiivisten yhteyksien läheisyys ja määrä.

Hän otti käyttöön ensimmäisen älyllisen kehittyneisyyden testin.

Hän perusti psykologisen assosiationismin koulukunnan, joka oli vastakkainen Wundtin apperseptionismille (aprioriperseptionismille). Molemmat ryhmät pitivät 'havaintoa' (perseptiota) sekä asitimusten että aikaisemman kokemuksen tuloksena ja samalla keskeisenä käsitteenä, mutta eri tavalla. Ebbinghausin käsitykset vastaa- vat paremmin nykyaikaista kielellistä tajuntateoriaa, jonka kokeellinen edelläkävijä hän ilmeisimmin oli.

[dic.academic.ru]
[dic.academic.ru]

Ebbinghaus tutki vain ihmisen muistia, ei eläinten.

Sekä hän että Wundt olivat luterilaisia. Hermann Ebbinhausin poika uuskantilainen filosofi Julius Ebbinghaus oli ilmeisesti vaihtanut puolta filosofiassa... K.)

" Pitkäaikainen ja lyhytaikainen muisti

Fysiologiset tutkimukset osoittavat kaksi muistin perustyyppiä :lyhytaikaisen ja pitkä- aikaisen. Yksi Ebbinghausin tuloksista oli, että jos lista ei ole kovin pitkä (noin seitse- män alkiota), sen voi muista yhdellä lukemiskerralla (tavallisesti alkoioden määrää, joka voidaan heti muistaa, sanotaan lyhytaikaismuistin "tilavuudeksi".

Toinen Ebbinghausin osoittama laki on, että muistissa säilyvän materiaalin määrä riippuu ajanjakson pituudesta opetteluajankohdan ja testausajankohdan välillä ("unohtamiskäyrä",Ebbinghausin E-käyrä). Keksittiin positiovaikutus (joka ilmenee, kun muistettava alkiomäärä ylittää lyhytaikaisen muistin kapasiteetin). Se ilmenee niin, helppous muistaa jokin alkio riippuu paikasta, joka sillä on rivissä (helpoiten muistetaan ensimmäinen ja viimeinen alkio).

Katsotaan, että lyhytaiakainen muisti perustuu sähköfysikaalisille mekanismeille, joissa ilmenee liittyvien neuroniprosessien aktivoituminen (vozbuzhdenie, juuri tätä sanaa käytetään aina myös LTP:n yhteydessä, viime aikoina esiintynyt suomeksi käännös "korostuminen").

Pitkäikainen muisto kiinnittyy erillisten solujen rakenteellisiin muutoksiin, jotka kuulu- vat neuronaalisten (toiminnallisten, mikä seuraa 'systeemin' käsitteestä, K.) systee- mien kokoonpanoon (siis myös glionien,K) ja uusien aineiden muodostamiseen. (Tässä vähän vielä kummittelee jokin "molekyylimuisti", jollaista ei ole mitään tarvetta enää tällä tietoa olettaa Fieldsin mekanismin rinnalle, K.) ?

Lyhytaiakainen muisti

Lyhytaikainen muisti on olemassa väliaikaisten neuroniyhteyksien "patter(n)eiden" (kombinoitujen ärsykesignaalien, pattern = kombinaatio, jakautuma, muoto, malli) vaikutuksesta, jotka tulevat frontaalisen (erityisesti dorsolateraalisen ja prefrontaali- sen) aivokuoren (cortex) alueelta. Tänne saapuu tieto sensorisen (= aisti-) muistin alueelta. Lyhytaikainen muisti mahdollistaa jonkin muistamisen kestoltaan sekun- neista minuutteihin olevan ajanjakson yli ilman toistoa. Sen "tilavuus" on äärimmäi- sen rajallinen. George Miller aikanaan suoritti Bell-laboratotrioissa kokeita, jotka osoittivat, että lyhytaikaisen muitin tilavuus on 7 + 2 objektia (hänen kuuluisan työnsä nimi on "Taikaluku 7 + 2").

(Venäläinen wiki: pattern

” 1) streotyypisten käyttäytymisreaktioiden tai tosiaan seuraavien tekojen joukko

2) aistiärsykkeiden (-siganaalien) yhdistelmä niiden seuratessa tietystä objektiluokasta ”)

Pitkäaikainen muisti.

Sensoriseen ja lyhytaikaiseen muistiin tallentumisen laajuus ja kesto ovat äärimmäi- sen rajallisia, joten informaatio pysyy saavutettavissa vain jonkin aikaa, mutta ei määrättömän pitkään.

Sitä vastoin pitkäaikainen muisti voi tallentaa suunnattomasti suuremman tietomäärän poten-tiaalisesti loputtomasti (koko eliniän).

Esimerkiksi jokin 7-numeroinen puhelinnumero voi tallentua lyhytaikaiseen muistiin ja unohtua muutamassa sekunnissa. Toisaalta toiston välityksellä ihminen voi muistaa sen samaisen numeron vuosia.

Pitkäaiseen muistiin informaatio koodaantuu semanttisesti (representaatiot, EI tarkoi- ta kuitenkaan "ei-kiellistä"!), RK): Alan Baddeley osoitti 1960, että 20 minuutin tauon jälkeen koehenkilöillä oli suuria vaikeuksia muistaa merkitykseltään läheisen sanojen luetteloja (esimerkiksi suuri, iso, kookas, valtava, massiivinen). ”

limbinen systeemi

” Pitkäaikaismuistia pitävät yllä paljon stabiilimmat ja pysyvämmät neuroniyhteyksien muutokset (kuin lyhytaikaista). Ne ovat laajasti jakautuneet koko aivojen aluelle.

Hippokampus on tärkeä informaation konsolidoitumiselle lyhytaikaisesta muistista pitkäaikaiseen, vaikka se ei ilmeisestikään itse varastoi mitään tietoa.

Pikemminkin hippokampus liittyy neuroniyhteyksien muutokseen ensimmäisten kolmen kuukauden aikana alustavasta oppimisesta. ”

”Kirjatoukka”: (jota venäläiset nimittävät ”lyhyeksi”), ja jonka muistijälki tietysti on pit- käaikaisin esiintyvä sellaisilla lajeilla kuten banaanikärpäsellä, joilla ei ole aksonien myelinisoitumista, ja joiden elinikä on tämän LTP-mekanismin muistijäljen maksimi-säilymisajan luokkaa (ilman ehdollistumista) selkärankaisilla, ainakin ihmisellä.

Tällöin muunteleva tekijä on synapsin kyky valittää noiden kahden aineen välillä, joista AMP esiintyy solun ulkopuolella ja c(yclic)AMP sen sisällä (josta se ei pääse ulos "mekaanisista" syistä kehämuotonsa takia).

”Japetus”: cAMP osallistuu aivan yhtälailla ihmisenkin pitkäakaisen muiston konsolidoitumiseen, myös silloin kun kyseessä on myeliinin edistämä prosessi.

”Kirjatoukka”: Ihan vapaasti. Se ei ole tässä olennaista...

”Japetus”: Banaanikärpäsillä on vähemmän myeliiniä,

”Kirjatoukka”: Niillä ei ole sitä AKSONEISSAAN ollenkaan.

”Japetus”: mutta muistin perusmekanismin eli LTP:n kemikaaleista osa on samoja ihmisillä ja kärpäsillä.

[www.sdbonline.org]

Drosophila dorsal paired medial neurons provide a general mechanism for memory consolidation

It is widely believed that ( drosiphila odor) memory is encoded as changes in synaptic efficacy between neurons in a network. "

Aivan näin se on ihmisilläkin. Sinä olet muine kuvitelminesi aivan yksin.

”Kirjatoukka”: Älä nyt helvetissä hörise itse keksimiesi sekoilujen keskellä (muiden hörhöjen keksimien sekoilujen päälle!), kun minä tuon tähän sekolaan tieteen nakö- kulmaa ja metodia ja periaatteita (vaikka en ole tuon alan ihmisiä ollenkaan, mutta periaatteissa on yhtä ja toista yhteistä kuitenkin...)!

”Japetus”: Sanottakoon se nyt vielä kerran, että myös Fields on tätä mieltä: synapti- set muutokset ovat muistin solutason mekanismi, johon myelinisoituminen sitten vaikuttaa.

”Kirjatoukka”: EI VARMASTI SANO, VAAN HÄN SANOO TUOTA, MITÄ YLLÄ OLEN HÄNELTÄ LAINANNUT ("The other half of the Brain")!

[keskustelu.skepsis.fi]

”Japetus”: ” This concept of synaptic plasticity predicts that it will be possible to loca- lize memory to discrete synapses in neural networks in the brain. The relatively small brains of insects are well suited to this endeavor, and genetic manipulation in the fruit fly Drosophila has greatly aided neural circuit mapping of odor memory. ”

”Kirjatoukka”: Tuossa on ennen kaikkea kyseessä geneettinen hajujen tunnistus, ku- ten esimerkiksi alkoholin, joka ohjaa banaanikärpästä mätänevien hedelmien luo. Tunkevat mm. sankoin joukoin käyvän kotiviinin vesilukkoon hukkumaan. Aitoa oppi- mista tapahtuu, kun jokin "perushaju", joita banaanikärpäselle on tuskin kovin monta, yhdistetään johonkin aivan muuhun asiaan, kuten kuumuuteen, kylmyyteen tai sähköiskuun.

”Japetus”: Tuossa puhutaan synaptisesta plastisisteetista, joka ei määritelmällisestikään ole puhtaan geneettisesti aiheutunutta.

”Kirjatoukka”: Eikä siinä ole välttämättä ollenkaan kyse mistään MUISTISTA, vaan pelkästään muuttuneesta fenotyyppisestä reagoinnista.

”Japetus”: cAMP aktivoi proteiinikinaasi A:n (PKA), joka fosforyloi transkriptiotekijä CREB:in käynnistäen siten DNA-sekvenssin kopioitumisen mRNA:ksi. mRNA kul- keutuu ribosomeihin ja aloittaa pitkäkestoisiin muutoksiin johtavan proteiinisynteesin.

”Kirjatoukka”: Höpö. Nyt ainakin selvisi,että CREBillä ei ole mitään tekemistä akso- nien myelinisoitumisen kanssa,eikä siten myöskään pavlovilaista ehdollistumista ja temporaalista sum- mautumista selittävän Hebbin lain kanssa.

”Japetus”: Hebbin laki ei selitä temporaalista summautumista.

Fieldsin mekanismi ainakin selittää. Ja kyllä Hebbin lakikn selittää.

”Kirjatoukka”: Samalla kun selittää MYÖS Hebbin lain!

”Japetus”: Hebb käytti pääosin yksinkertaistettuja kahden neuronin malleja teoriansa eksplikoinnissa; hän ei aksonaalisesta konvergenssista.

”Kirjatoukka”: Siinäkin on aksoni soomien välissä.

Hebbin laki voi toteutua sekä synapsien että aksoniyhteyden vahvistumisen (= no- peutumisen) kautta. (Ja samoin voi toteutua temporaalinen summautuminenkin ehdollisen refleksikaaren muodostuessa.)

”Japetus”: CREB on olennaisessa roolissa juuri siinä synaptisen plastisiteetin muodostumisessa, josta Hebb puhui.

”Kirjatoukka”: Ei ole. Se ei liity siihen mitenkään. Se ei vaikuta homeostattisen tilan ilmiöihin, vaan liittyy uusien yhteyksien syntymiseen, ja myelinisoitumisen korjaamiseen esimerkiksi kadonneiden gliasolujen jäljiltä.

Tämä on juuri sitä mitä Fields oikaisi artikkelissa "White Matter Matters"

CREBillä on "selitetty", miten sooma "tietää" vahvistaa "juuri oikeaa synap- sia" (sopivilla kemikaaleilla tmv.), kun tässä ei todellisuudessa ole Fieldsin mekanismissa mitään ongelmaa, kun juuri se ja vain se aksonilinja aina myelinisoituu ja vahvistuu, jota pitkin signaali on todella mennytkin!

”Japetus”: Hän (Hebb, RK) ei käyttänyt nimitystä LTP, mutta myöhemmät tutkimukset ovat osoittaneet LTP:ssä olevan kyse samasta ilmiöstä.

”Kirjatoukka”: Paapati paapati...

Vai vielä "myöhemmät tutkimukset"...

”Japetus”: Mm.täällä asia on sanottu:

The biological substrate for Hebbian learning in neuroscience is provided by long- term potentiation (LTP) and long-term depression (LTD) of the synaptic connections between neurons (see for example, Malenka and Nicoll,1993). LTP is a long-lasting strengthening of synaptic efficacy associated with paired pre- and postsynaptic activity. LTD is a long-lasting weakening of synaptic strength.

”Kirjatoukka”: Kysymys on, että miten sitä LTP:tä säännellään.

Ja kyse ei ollut synapsien vaaan koko linjan johtokyvystä. (Tuokin on esimerkiksi jokaiselle sähkösentajalle selvää,insinööristä puhumattakaan,mutta eipä ole selvää "neurotieteilijöille" miljardimäärärahoineen, esimerkiksi suomalaiseen nolla/miinus-tutkimukseen)!

”Kirjatoukka”: Varauksensa yhdessä purkavien neuronien välistä yhteyttä vahvistavat eli niiden välistä aksonilinjaa nopeammaksi tekevät gliasolujen myeliinit luetaan niiden glia-solujen eikä neutronin itsensä geeneistä!

”Japetus”: Myeliinisoituminen ei toimi tuolla tavoin,kahden neuronin välisen signaalin vahvistuminen ei perustu myeliiniin.

”Kirjatoukka”: Kyllä Fields tietää paremmin kun sinä. Se ja sama, kahden tai kahdentuhannen...

”Japetus”: Siitä ei ole asiassa mitään apua.

”Kirjatoukka”: Lopeta tuo ääliölallatus...

”Japetus”: Myelinisoituminen vaikuttaa signaalin vahvistumiseen ainoastaan synkronisoimalla usean aksonaalisen inputin saapumisen samaan kohdeneuroniin.

”Kirjatoukka”: Ei alkeellisintakaan matemaattista käsityskykyä, ja täysin "omat tekemät" "luonnonlait"...

”Japetus”: Hyvin spesifin kytkennän voimakkuuteen myeliini ei vaikuta eikä aktio- potentiaalin laukeaminen ala välittömästi tuottaa lisää myeliiniä post- tai presynaptiseen aksoniin.

”Kirjatoukka”: Myeliini vaikuttaa AIVAN KAIKKEEN ja sitä onkin puolet ihmisen aivojen painosta, kun lukema simpanssilla on joitakin prosentteja...

”Kirjatoukka”: Nuo pulinat ovat siltä ajalta, kun ihmeteltiin,”mistä sooma voi ”tietää”, mitä ninenomaista synapsia pitää vahvistaa varauksenpurusssa”....

Eihän ainakaan sen aksonin sooman (eikä geenien...) mitään tavitsekaan ”tie- tää”, kun aksonin ympärille kiertyvät glia-solut huolehtivat juuri sen aksonilinjan vahvistamisesta, jota pitkin signaali on kulkenut! Lainaus yltä (Fields):

”Japetus”: Sama juttu kuin edellä. Gliasolut eivät kulje välittömästi vahvistamaan aktiopotentiaalin aikaan saanutta presynaptista aksonia.

”Kirjatoukka”: Ne ympäröivät kaikkia aksoneita ja vahvistavat niitä siinä suhteessa kuin niiden kauttaa kulkee aktiopotentiaaleja.

Se on justiin se Fieldsin mekanismi.

”Japetus”: Yhteyden voimakkuus ei riipu siitä, kuinka nopeasti se kykenee johtamaan signaalin.

”Kirjatoukka”: RIIPPUUPAS!

Juuri se ON ´yhteyden voimakkutta´, että millä tajuudella se pystyy välittämään signaaleja!

Yksittäiset signaalit sinänsä ovat suurin piirtein saman energiaisia!

”Japetus”: Fields ei väitä tuossa - kuten ei missään muuallakaan - mitään päinvastaista.

”Kirjatoukka”: Et tiedä fysiikasta mitään. Se on sinulle vain ontologinen "taikasana" uskonnollisia väittelyitä varten.

Fields ei tietenkään lähde toistamaan saati kirjoittamaan uudelleen Maxwellin sähködynamiikkaa...

”Japetus”: Saman kaskadisarjan on osoitettu olevan muistin pohjana myös Aplysial- la, jonka hermosto on vieläkin yksinkertaisempi kuin banaanikärpäsellä (lainaus yllä linkitetystä artik-kelista):

”Kirjatoukka”: Aplysia ei liity millään tavalla nisäkkäiden muistiin!

”Japetus”: Kyllä liittyy. Juuri muistin solutason mekanismin tutkimisessa sitä on eniten hyödynnetty.

”Kirjatoukka”: Ei liity.Sillä on IHMISTÄ MUKA KOSKIEN tehty pelkkää haistapaskan- tiedettä (jossa herran myllyt jo oletettavasti jauhaa myös Kandelin, ja jopa Ruotsin akatemian osalta (Suomesta tietysti puhumattakaan...)...

Pavlovian olfactory learning in Drosophila is believed to involve rutabaga-dependent coincidence detection of conditioned stimulus (CS;odor) and unconditioned stimulus (US; shock) pathways primarily in MB? lobe neurons. The CS olfactory information is carried by PNs from the antennal lobe and the US is thought to be mediated by dopa- minergic or octopaminergic neurons for aversive and appetitive learning respectively.

”Kirjatoukka”: Tässä käytetään väärin nimitystä 'pavlovilainen', sillä tämä tarkoittaa "poisopittavissa olevaa, (selkärankaisten!) aivokuoreen liittyvää informaatiota".

”Japetus”: Ei siinä käytetä yhtään mitään väärin.

”Kirjatoukka”: Pavlov itse on täysin eri mieltä:

[psychclassics.yorku.ca]

" CONDITIONED REFLEXES: AN INVESTIGATION OF THE PHYSIOLOGICAL ACTIVITY OF THE CEREBRAL CORTEX

By Ivan P. Pavlov (1927)
Translated by G. V. Anrep (1927) "

”Japetus”: In this model, the rutabaga adenylyl cyclase is synergistically activated by concurrent elevation in intracellular calcium,driven by the CS stimulus, and by G-pro- tein coupled protein receptor activation driven by the US. rutabaga stimulation results in elevated levels of cAMP/activation of PKA, which in turn is assumed to drive synaptic plasticity underlying memory [40].

STM is thought to involve transient elevations in PKA activity with impacts on traffic- king and post-translational modifications of synaptic proteins. In contrast, LTM is believed to involve more stable elevation in PKA levels that are induced by repetitive spaced training.Activated PKA that is translocated to the nucleus is thought to cause phosphorylation of CREB and the activation of a cascade of gene-expression.

This explanation of olfactory learning in flies derives in part from genetic manipu- lations of cAMP pathway in MB neurons and in part from a parallel dissection of synaptic plasticity underlying learning in Aplysia [3].

”Kirjatoukka”: Eli tuo spekulaatio tulee ”aplysiapuolelta”, eikä tällä tutkimuksella ole mitään muuta tekemistä selkärankaisten oppimismekanismien kanssa, kuin että tämä esittelee joitakin ilmiöitä, jotka seuraavat muualta kuin myelinoitumisesta.

”Japetus”: Kun et myelinisoitumisen ja muistin yhteydestä ole mitään ymmärtänyt tähänkään asti, miten voisikaan odottaa, että se tässä paranisi. Siinä on tuotu esille samoja solutason oppimiseen vaikuttavia kemikaaleja ja mekanismeja kuin nisäkkäilläkin.

”Kirjatoukka”: Banaanikärpäsellä ei ole aksonien myelinisoitumista eikä sanan varsi- naisessa merkityksessä ilmeisestikään muistiakaan, vaan fenotyyppisiä muutoksia hermostossa voimakkaista ärsykkeistä. (Uutta kai tuossa on että niiden väitetään vai- menevan ajan myötä kuin pavlovilaiset refleksit. Tuo yhteinen piirre ei todellakaan tee niiden mekanismista ehdollistumisen mekanismia.)

”Japetus”: In flies,convergent data from several different types of experiment support this model.

”Kirjatoukka”: Juttusi kirjoittajat vetävät laajoja ”paralleeleja” traumapsykiatriaan tuloksista banaanikärpäsellä,jolla ei lainkaan ole mekanismia, jolle ulkomaailman kuvautuminen (selkärankaisten) aivoissa ja siten myös ihmisen tietoisuus perustuvat:

”Japetus”:Millä ilmeisesti tarkoitat itse vetämiäsi tulkintoja pavlovilaisista reflekseistä.

”Kirjatoukka”: En suinkaan!

”Japetus”: On tosiaan melko hankala edes kommentoida noin posketonta väitettä.

”Kirjatoukka”: Ei siinä ole mitään "posketonta".


”Kirjatoukka”: Koska banaanikärpäsellä ei ole Fieldin mekanismia, sillä ei ole myöskään pavlovilaista ehdollistumista.

”Japetus”: Fieldsin mekanismi ei edelleenkään ole missään välttämättömässä yhteydessä pavlovilaiseen ehdollistumiseen, eikä eikä myöskään päinvastoin.

"Kirjatoukka": Totta kai on, koska edellinen on MYÖS jälkimmäisen mekanismi, eräiden muiden ilmiöiden (mekanismin) lisäksi!


PS: "Akatemialla on menossa "me oltiin vähän tyhmiä, muta ei tota ninku rikollisia" -vaihe...


http://keskustelu.skepsis.fi/html/KeskusteluViesti.asp?ViestiID=347179


jatkuu...

"Japetus": On totta, että "Fieldsin mekanismia" - joka siis tarkoittaa myeliinin edistä- mää temporaalista summautumista - ei esiinny kärpäsillä. Tämä ei kuitenkaan sulje moniakaan behavioraalisia piirteitä pois.

"Kirjatoukka" : Tarkoitako “beharivioristisia”,?

"Japetus": Ei, vaan behavioraalisia, eli käyttäytymiseen liittyviä. En yhtään ihmettele, ettet ole tuostakaan termistä perillä.

"Kirjatoukka" : Kuten millaisia? Aksonien myelinisoituminen tuo joko uusia "behavio- raalisia piirteitä", tai sitten "vanhoille sellaisille", kuten oppimiselle ja muistille uusia mekanismeja. Jos banaanikärpäselle saadaan muutettua sähköiskulla jonkin sille ai- kaisemmin "houkuttelevan" (attraktiivisen) hajun (ko.hajureseptorin signaali) aversii-viseksi eli kartettavaksi, se ei tarkoita, että elukka varsinaisesti muistaisi mitään. Esi- merkiksi suomalainen Wiki suhtautuu skeptisesti sanan "muisti" käyttöön ylipäätään selkäranagattomilla, eli niillä, joiden aksonit eivät myelinisoidu:

"Japetus": Muisti voi toimia ilman myelinisoitumistakin,


"Kirjatoukka" : Voi tapahtua hyvin lyhytaikasiesti. ja LTP:nja synapsien täytyy silloin aina pelata moittettomasti.

Mutta tunnetaan oikein hyvin useitakin sairaustiloja, joissa MOITTEETON LYHYTAI- KAINEN MUISTI EI MENE OLLENKAAN TAI MENEE PUUTTEELLISESTI PITKÄAIKAISEEN MUISTIIN.


Jos tuollaisen tila johtuu ankarasta ryyppäämisestä,sitä nimitetään Korsakovin syndroomaksi.

Se on vuosikymmenet tiedetty glia-soluista johtuvaksi, mutta vielä tässäkin linkissä niitä nimitetään väärin vain "ylläpitäväksi systeemiksi" neuroneihin nähden!

"Japetus": se (myelinisoituminen, RK) ei ole muistin perusmekanismi vaan ainoastaan vaikuttaa siihen välillisesti. LTP:tä voi tapahtua ilmankin.

"Kirjatoukka": Älä jankuta,kun et tunne tieteellisesti sivistymättömänä henkilönä SYSTEEMIN käsitettä, jossa se "välillisesti ylin" taso määrää.

"Kirjatoukka": Ennen kaikkea myelinisoituminen ohjaa LTP:tä, pitkäaikaisemmalla tavalla kuin synapsien modifioituminen.

"Japetus": LTP on synapsien modifioitumista, hitto sentään.


"Kirjatoukka": Ei se ole pelkästään sitä, eikä myöskään synapsien heikkeneminen tai vahvis-tuminen ole pelkästään LTP:tä.

"Japetus": Tasan synaptisen signaalin kestovahvistumista LTP tarkoittaa.

"Kirjatoukka": Se tarkoittaa signaaliyhteyden tilapäistä vahvistumista.

Mutta se long TERM on aivan eri asia kuin long TIME memory,jos se nyt sitten tuo, joka sinua sekoittaa (järjettömän ideologiasi lisäksi!): hermosolun "term" on hyvin lyhyt aika veraattuna koko organismin "long time´iin", joka voi olla vaikka sata vuotta. (Selitä tuo “superviisaalle Aht´plysialle” ja banaanikärpäselle"!)

"Japetus": Sen syntyyn voi vaikuttaa useampi tekijä, mutta aina kun aina kun korostuminen tapahtuu synapseissa, kyse on nimenomaan LTP:stä.

"Kirjatoukka": Ei tarvitse välttämättä tapahtua synapseissa muutoksia, vaan niiden läpi voi mennä useammin signaali, kun linja on muuten vahvistunut.

"Kirjatoukka": Myeliinin edistämä temporaalinen summautuminen aivokuorettomilla selkärankaisilla ja varmaan myös aivokuorellisten keskiaivoissa, jonne aistinneuro- nien aksonit liittyvät, mm. aistimusten terävöittämiseksi (ja tarpeettomien sellaisten karsimiseksi) on Bennettin ilmiö (Michael V.L.Bennett,1971), jonka ilmiön mekanismi ilmeisimmin on Fieldsin mekanismi.

"Japetus": Ja missähän hän mahtaa myelinisoitumisesta temporaalisen summau-tumisen yhteydessä puhua?

"Kirjatoukka": Siitä puhuu Fields:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1474837/

" If the ability of oligodendrocytes and myelination to respond to features of the ani- mal's environment extends beyond the developmental time frame into the adult brain, Markham and Greenough (2005) suggest that this form of plasticity could increase synaptic efficacy by regulating the speed of conduction. Considering the long length of these axons the timing of spike arrival among individual fibers could vary widely (Swadlow and others 1978; Swadlow and others 1980). Poo has emphasized the im- portance of spike timing on synaptic plasticity (Dan and Poo 2004), and the degree of temporal summation of convergent inputs through incoming axons will have a signifi- cant effect on the amplitude and duration of the postsynaptic response. Indeed, in an electric fish, the synchronous arrival of action potentials to electrocytes from axons of widely different lengths is determined by differences in myelination (Bennett 1971). "

"Japetus": Taitaa olla niin vanha artikkeli,että on hankala löytää kokonaisuudessaan, mutta riittänee tuokin.Fieldsillä myelinisoitumisen yhteydessä oppimiseen on samoin kyse juuri temporaalisesta summautumisesta.

"Kirjatoukka": Siinä on kyse aksonin signaalijohtavuuden noususta myelinisoitumi- sen funktiona, ja joskus laskustakin. Se on toinen juttu, mihin kaikkeen elimistö tuota käyttää. Lisäksi se on erilaista selkäytimessä ja keskiaivoissa kuin aivokuorella, jossa tapahtuu pavlovilainen ehdollistuminen.

"Japetus": Joka tapauksessa se (temporaalinen summautuminen) on myös nimenomaan se Fieldsin mekanismi, jolla myeliini muistiin ja oppimiseen vaikuttaa.

"Kirjatoukka": Fieldsin mekanismi on aksonien signaalinjohtavuuden kasvu niiden myelinisoi-tumisen vaikutuksesta, jopa 150-kertaiseksi.

"Japetus": Tuo on yhä edelleen tiedetty jo pitkään.

"Kirjatoukka": (Sinulta puuttuu täydellisesti mm. matemaattinen hahmotuskyky: luulet esimerkiksi, että signaaliliikenteen vaikutus myelinisoitumiseen jotenkin muka "lop- puu", kun muodostuu temporaalinen summautumisasetelma jollekin hermoratasignaalille.

"Japetus": Sinulta tässä puuttuu yksi jos toinenkin hahmotuskyky.Aivan ensinnä äly- tön multinikkitehtaislusi useiden bannattujen jälkeenkin on tästä oivallinen osoitus. En luule myelinisoitumisen ehdottomasti loppuvan, jos konvergentti temporaalisen summautumisen yhdistelmä muodostuu.Jos stimulaatio muuttuu,myelinikerroksessa- kin voi tapahtua muutoksia, mutta tämä johtaa konvergenssin muutoksiin ja on pitkälle iästä riippuvainen.

"Kirjatoukka": Edelleenmyelinisoituminen johtaa prosessin nopeampaan ja nopeam- paan läpimenoon, eli sen vahvistumiseen aivoissa muiden, "kilpailevien" prosessien kustannuksella. Se on oppimista sekin. (Usein vasta villoin päästään kunnolla itse asiaan kun alustavasti jo osa- taan se, mitä tehdään.)

"Kirjatoukka":Todellisuudessa se (myelinisoituminen temporaalisen summautumisen jälkeen, RK) tietysti jatkuu, ja tuo koko (refleksi)rata vahvistuu (= nopeutuu,tai heikke- nee) noiden samaan neuroniin saapuvien signaalien aksoniaikojen SUHTEEN presynaptisissa neuroneissa säilyessä vakiona.)

"Japetus":Myelinisoitumisen funktio oppimisessa on temporaalinen summautuminen.

"Kirjatoukka": EI OLE! TÄYSIN OMA aivopierusi! temporaalinen summautuminen EI OLE ERIKOISASEMASSA muulla tavalla tapahtuvan myelinisoitumisen kanssa ai- nakaan aivokuorella. Myelinisoituminen EI OLE "KORVAMERKITTY" mihinkään ai- van tiettyyn tarkoitukseen,kuten ei koko sen ylläpitämä ilmiö,se ehdollistuminenkaan, paitsi tietysti (välillisesti) organismin maksimaalisen hyvinvoinin (ja lisääntymismenestyksen) vahvistamiseen.

"Japetus": Myeliinin muodostuminen sen jälkeen ei enää vahvista signaalia, vaan ainoastaan nopeuttaa sen kulkua.

"Kirjatoukka": Se justiin ON yhteyden vahvistamista! Nopean signaalinkulun ne leveät synapsitkin takaavat!

"Japetus": Se (myelinisoituminen temporaalisen summaustuintikanteen saavuttami- sen jälken jossakin neuronissa tietynlaisesta hermosignaalimpusta, RK) ei edesauta postsynaptisen neuronin depolarisoitumista.


"Kirjatoukka": Totta helvetissä edesauttaa, monin tavoin, ja vaikuttaa vielä siihenkin, että mikä nimenomainen mahdollista postsynaptisista neuroneista on se, mihin signaali sillä kertaa menee! (Ja vain sen linja vahvistuu.)

"Japetus": Konvergentit inputitkaan eivät toimi eristyksissä toisistaan,vaan kaksi neu- ronia, jotka aktivoituvat usean aksonaalisen inputin tuloksena voivat nekin kovergoi- tua samaan neuroniin, jolloin niiden aksonaaliset signaalit taas pyrkivät synkronisoitumaan.

"Kirjatoukka": Juu, varmasti, mutta ei tuo systeemi KOKO AJAN PELKÄSTÄÄN SUPISTUA VOI, kullakin neuronilla on joukko mahdollisia postsynaptisia neuroneja.

"Kirjatoukka": Ennen kaikkea ja tämän ohella Fieldsin mekanismi on kuitenkin Heb- bin lain mekanismi, joka sanoo, että neuronin A varauksenpurun aiheuttaessa myös neuronin B varauksenpurun näiden välinen yhteys(linja) vahvistuu.

"Japetus": Kyseessä ei tietenkään ole sama mekanismi.

"Kirjatoukka": Totta helvetissä on! Molemmille on kyllä myös myös alustavia (vielä) lyhyt-aikais(emp)ia synaptisia mekanismeja.

"Japetus": Hebbin mekanismi nimenomaan on synaptinen mekanismi.

"Kirjatoukka": Ei ole "Hebbin mekanismia", vaan HEBBIN LAKI (alunp. H. hypoteesi), jonka mekanismi oli pitkään arvoitus, kuten ehdollistumisenkin.

Hebbin laki on Pavlovin lakien "saman tason selitys", konkretisaatio, rajaus.

"Japetus": Fieldsin myelinisoitumisen periaate edistää tätä (Hebbin, RK) mekanismia, mutta ei ole yhtä kuin se. Selvemmin tätä ei enää voi sanoa

"Kirjatoukka": Kyllä se käytännössä on sen mekanismiselitys,koska ´vahvistumisella´ tarkoitetaan ORGANISMIN (eikä vain jonkin solun "termin") AIKASKAALASSA TAPAHTUVAA VAHVISTUMISTA.

"Japetus": Hebbin teesistä puhutaan LTP:n edeltäjänä ja Fieldsin löytämä myelinisoitumisen mekanismi edistää LTP:n muodostumista. Ne eivät ole sama asia.

"Kirjatoukka": Hebbin lakiin, kuten Pavlovin lakeihinkaan sellaisinaan ei vaikuta se, mitä kaikkea niiden mekanismiksi on sittemmin oletettu.

"Japetus": LTP:stä Hebbin havainnoissa suurimmaksi osaksi oli kyse:

http://alice.nc.huji.ac.il/~netazach/LTP/lisman%202005.pdf

“ Hebb's idea has been strengthened by the finding that many synapses undergo long-term potentiation (LTP) and that this process requires both presynaptic activity and strong postsynaptic depolarization. “

"Kirjatoukka": Paapati. Ei kiistä myelinisoitumista Hebbin lain mekanismina.

Älä suotta lykkää koko ajan uusia tasan entisenlaisia linkkejä samoihin vanhoihin spekulaatiohin.

"Journalistinen massa" ei merkitse tieteessä mitään, koska tiede ei ole "äänestystä" eikä myöskään kaupankäyntiä.

"Kirjatoukka": Olennaista on, että nuo kaikki ovat sittemmin tulleet vahvistetuiksi ko- keellisesti, muulla tavoin empiirisesti kuten vaikutuksiltaan biologiseen evoluutioon, ja nyt myös mekanismiperustan taholta, just sellaisina kuin herrat ovat ne kuvanneetkin. (Hebbin laki oli huomattavasti spekulatiivisempi kuin Pavlovin lait.)

"Japetus": Hebbin laki nimenomaan on saanut vahvistusta LTP:n löytymisen jälkeen. Samoin myös pavlovilaiselle ehdollisyumiselle on löydetty neurobiologinen meka- nismi, jossa erityisesti Kandelin tutkimukset ovat olleet olennaisessa asemassa.

"Kirjatoukka": LOPETA tuo paskanjauhaminen!!!!

MISSÄ KANDEL ITSE KIRJOITTAA TUOLLAISIA HELVETIN VALEITA!!!!???

MITÄ HÄN KERTOO SEN "AHTPLYSIAN" CORTEXISTA??

Onko hänen mukaansa kuitenkaan "SEINÄTYHMÄLLÄ IHMISELLÄ" OLLENKAAN EHDOLLISTUMISTA!!???

["Japetus" on sikäli oikeassa, että pahimpiin puoskarinopelisteihin kuuluva KANDEL ON JAUHANUT TUO TAPASKAA! Tämä ei ole pelkkää Japetuksen omaa väärinkäsitystä  ja velehtelua!]

http://psychclassics.yorku.ca/Pavlov/

" CONDITIONED REFLEXES]: AN INVESTIGATION OF THE PHYSIOLOGICAL ACTIVITY OF THE CEREBRAL CORTEX

Lecture I.The development of the objective method in investigating the physiological activities of the cerebral hemispheres. -- Concept of reflex. -- Variety of Reflexes. -- Signal-reflexes, the most fundamental physiological characteristic of the hemispheres.

Lecture II. Technical methods employed in the objective investigation of the functions of the cerebral hemispheres. --Response to signals as reflex action. -- Unconditioned and conditioned reflexes. --Necessary conditions for the development of conditioned reflexes

Lecture III. The formation of conditioned reflexes by means of conditioned and direct stimuli. -- Agencies which can be used as conditioned stimuli. -- Inhibition of conditioned reflexes: External inhibition.

Lecture IV. Internal inhibition of conditioned reflexes: (a) Extinction

Lecture V. Internal inhibition of conditioned reflexes: (b) Conditioned inhibition

Lecture VI. Internal inhibition of conditioned reflexes: (c) Delay

Lecture VII. The analysing and synthesizing activity of the cerebral hemispheres:

(a) The initial generalization of conditioned stimuli. (b) Differential inhibition

Lecture VIII. The analysing and synthesizing activity of the cerebral hemispheres (continued):

(c) Examples of the analysis of stimuli. (d) Synthesis and analysis of compound simultaneous stimuli. (e) Synthesis and analysis of compound successive stimuli

Lecture IX. The irradiation and concentration of nervous processes in the cerebral cortex: (a) The irradiation and concentration of inhibition within a single analyser

Lecture X. Irradiation and concentration of nervous processes in the cerebral hemispheres (continued): (b) Irradiation and concentration of inhibition over the entire cortex; (c) Irradiation and concentration of excitation

Lecture XI. Mutual induction of excitation and inhibition:

(a) positive induction. (b) negative induction

Lecture XII. Interaction of irradiation and concentration of with induction

Lecture XIII. The cortex as a mosaic of functions: (a) Examples of the mosaic charac- ter of the cortex and the more obvious ways in which this character is acquired;

(b) Variability of the physiological properties of different points of the cortex in some instances, stability in others. -- The cortex as a united complex dynamic system

Lecture IX. The development of inhibition in the cortex under the influence of conditioned stimuli

Lecture XV. Internal inhibition and sleep as one and the same process with regard to their intimate mechanism

Lecture XVI Transition stages between the alert state and complete sleep: Hypnotic stages

Lecture XVII. The different types of nervous system. -- Pathological disturbances of the cortex, Result of functional interference

Lecture XVIII. Pathological disturbances of the cortex, Result of functional interference (continued)

Lecture IX. Pathological disturbances of the cortex, Result of surgical interference: (a) General disturbances of the cortical activity; (b) Disturbances of the acoustic analyser

Lecture XX. Pathological disturbances of the cortex,Result of surgical interference (continued): (c) In the visual analyser (d) In the tactile analyser; (e) Occurring after extirpation of the frontal lobes;(f) In the thermal cutaneous analyser; (g)Arising after extirpation of the gyrus pyriformis; (h) In the motor analyser

Lecture XXI.Pathological disturbances of the cortex,Result of surgical interference (continued): Attempt to correlate the general postoperative behaviour of the animals with the disturbances in the activity of individual analysers

Lecture XXII. The general characteristic of the present investigation and its special difficulties. -- Discovery of certain errors necessitating the modification of some earlier interpretations

Lecture XXIII. The experimental results obtained with animals in their application to man "

By Ivan P. Pavlov (1927)

Translated by G. V. Anrep (1927) "

Kattos perkele, TÄÄLLÄ TYPERÄSSÄ ASIAN VIERESTÄ MENEVÄSSÄ "NOBEL" -JARGOONISSAAN, jonka KANDEL on itse kirjoittanut,kun muista kirjoittavat muut!

http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2000/kandel-autobio.html

" During my psychiatric residency I began to think about simple forms of learning in preparation for work on Aplysia. I read Kimble's wonderful revision of Hilgard and Marquis's classical text Conditioning and Learning, and I reread Skinner's great book The Behavior of Organisms. This reading made me realize that the paradigms of simple learning articulated by Pavlov and Thorndyke,describing changes in behavior in response to controlled stimulation, included precise protocols for stimulating expe- rimental animals. It occurred to me that the paradigms they described - habituation, sensitization,classical conditioning,and operant conditioning - could readily be adap- ted to experiments with an isolated Aplysia ganglion using artificial electrical rather than natural sensory stimuli. While recording the behavior of a single cell in a gang- lion, one nerve axon pathway to the ganglion could be stimulated weakly electrically as a conditioned stimulus, while another pathway was stimulated as an uncondi-tioned stimulus, following the exact protocol used for classical conditioning with natural stimuli in intact animals. "

ÄIJÄ ON HULLU eikä hänen kokeillaan eikä tulkinnoillaan OLE MITÄÄN TEKEMISTÄ PAVLOVIN EHDOLLISTUMISEN KANSSA!

Ehdollistuminen on esimerkiksi VASTAUS AISTIÄRSYKKEISIIN EIKÄ HERMOSOLUIHIN JA -YHTEYKSIIN KOHDISTETTUIHIN SÄHKÖISKUIHIN!!!

Ja NIITÄ noissa sinun banaanikärpässkitsoiluissasikin tietysti tarkoitetaan!!!

TOTTA HELVETISSÄ SE VAIKUTTAA REAKTIOHIN, KUN HERMORATOJA KAT- KAISTAAN, MUTTA EI SE OLE EHDOLLISTUMISTA, EI "PAVLOVILAISTA" EIKÄ MITÄÄN MUUTAKAAN!!!

Hän on käsittänyt TÄYDELLISESTI PÄIN PERSETTÄ MYÖS EHDOLLISIEN JA EHDOTTOMAN ÄRSYKKEEN!!!!

RK kirjoitti 27.11.2010 (320556)...

>RK kirjoitti 24.11.2010 (320178)...

jatkuu:

"Kirjatoukka": http://en.wikipedia.org/wiki/Donald_O._Hebb

"Japetus": http://en.wikipedia.org/wiki/Hebbian_learning

Pääartikkelissa asia on ilmaistu vieläkin selvemmin.


"Kirjatoukka": Tuossa artikkelissa asia on esitetty väärin. Yhteyden vahvistumisen pitkäaikainen mekanismi on Fieldsin mekanismi, ja se myös poistaa laakista synapsiteoriassa vallinneet ongelmat, joiden "ratkaisuksi" haettiin kuvitteellista "geeniohjausta (synapsien vahvistumisessa)".

"Japetus": Ei asia ole tuossa artikkelissa väärin.

"Kirjatoukka": Onpas. Täysin päin persettä.

"Japetus": Yhteyden kestokorostuminen on edelleen yhtä kuin LTP, jonka muodostumiseen myelinisoituminen vaikuttaa välillisesti.

"Kirjatoukka": Olkoon vaan. Ja kyseessä on SYSTEEMINEN ilmiö (mikä ei sinulle sano tietysti mitään...).

"Kirjatoukka": Fields on useissa yhteyksissä todennut mallinsa olevan nimenomaan Hebbin lain mekanismiselitys.

"Japetus": Mekanismiselitys? Mikä hitto se on?

"Kirjatoukka": Se, että miten "kemia" ja "fysiikka" asiassa kulkevat.

Sinä olet kovasti huutanut tuosta "fysiikasta" tieteämättä asiasta yhtään mitään, ja ottamatta myöskään oikeaa tietoa vastaan ja nimenomaan ihmisen mekanismeista, nyt kun sitä lopultakin on saatu.

"Japetus": Kyllä se olet jälleen kerran se, joka asiasta ei mitään ymmärrä.

"Kirjatoukka": Ymmärrän kyllä vaikeampiakin asioita kuin tämän (joka on sitä yksinkertaisempi, mitä paremmin siitä päästään perille).

"Japetus": "Oikeat tietosi" ovat täysin käsittämättömiä tulkintoja Fieldsin löydöistä.

"Kirjatoukka": En ole "tulkinnut" mitään, vaan pistänyt just siten kuin hän kirjoittaa löytönsä jälkeisissä artikkeleissa. Jokainen voi tarkistaa, jota kiinnostaa.

"Japetus": Väität, että yhtä dendriittiin tulevaa ionia kohti menee yksi aksoniin, vaikka aivan perustavimpiin asioihin kuuluu, että aktiopotentiaali toimii kaikki tai ei mitään -periaatteella.

"Kirjatoukka": Olen sitten puhunut jostakin muusta. Ei sinne neuroniin ioneja saa jää- dä ikuisesti makaamaan, ainakaan homeostaattisessa eli tavallisessa tilassa, kun ei ole jokin kasvuprosessi päällä), eikä solu saa myöskään tyhjetä ioneista, joten ei tuo vallan kauhean kauaksi totuudesta heitä...

"Japetus": Selität myös täysin typeriä signaalin kulkeutumisesta vain tiettyihin aksonin haaroihin jonkin - ilmeisesti jumalallisen - ohjausmekanismin välityksellä.

"Kirjatoukka": En suinkaan, vaan johtavuuksien ja myös potentiaalisten postsynap-tisten neuronien ja synapsien tilojen perusteella. Tavallisesti neuronista lähtee tuhansia aksoninhaaroja (vaikka ne yhtenä alkavatkin).

"Japetus": Jälleen täysi selvyys neuronaalisen signaalinkulun perusperiaatteiden valossa on, että aktiopotentiaali etenee kaikkiin aksonin haaroihin.

"Kirjatoukka": Mutta MENEE VAIN YHDESTÄ LÄPI (YHDELLÄ KERTAA!) johonkin muuhun neuroniin, JA JUURI SE JA VAIN SE AKSONINHAARA VAHVISTUU, JOTA KAUTTA SE MENEE LÄPI.

"Japetus":Älyttömien hapatustesi ja niiden vielä älyttömämmän esittämistavan vuoksi sinut on bannattu jo useammalla nikillä ja todennäköisesti myös useammalla palstalla.

"Kirjatoukka": Nyt olisi aika bannata sinut esimerkiksi vuodeksi, ja katsoa, miten palsta lähtee kehittymään! :D

"Japetus": On todella kuvaavaa myös "oikean tietosi" suhteen, että yhä silti tunget (tällekin) palstalle kuin porttikiellon saanut pulsu kantakapakan ikkunasta. Olisi todella palvelus niin tieteellisyydelle kuin asiallisuudellekin, jos ymmärtäisit vihdoin painua helvettiin.

"Kirjatoukka": Minä teen aina palveluksia tieteellisyydelle siellä, missä olen!

"Japetus": Fields on sanonut löytönsä olevan Hebbin periaatteen kanssa linjassa, mutta ei hän väitä sen mikään Hebbin teorian "mekanismiselitys" olevan.

"Kirjatoukka": Kyllä hän totesi jo ENNEN kuin mekanismin paljastavat mittaukset oli suoritettukaan, että oppimismekanismin synapsiaksiooma on menossa uusiksi glia- solujen tutkimuksen kautta.

"Japetus": Ei se mene uusiksi; se täydentyy, mutta mitään synaptista mekanismia hän ei ole kumonnut.

"Kirjatoukka": Ei ole ollut tarkoituskaan, niillä aikaväleillä, joilla se todella toimii.

"Kirjatoukka": (Hän ei tässä vielä (2006,RK) selvästikään noteeraa keskeiseksi sitä jättimäistä vaikutusta aksonien signaalinjohtavuuteen, joka on a ja o. Silti ei tieten- kään pidä vähätellä sitä,miten myeliini estää uusia aksonihaaroja sekä kehittymäs- tä että tarttumasta ja välillisesti myös hävittää synapseja, nauronejakin, joiden kasvavat aksonihaarat eivät löydä tartuntakohdetta.)

"Japetus": Et sitten yksinkertaisesti ymmärrä koko aksonaalisen signaalinjohtavuu- den periaatetta. Pelkkä myelinisoituminen ei vahvista signaalia,vaan nopeuttaa sitä.

"Kirjatoukka": Se on yhteyden vahvistamista siinä kuin synapsinkin läpäisykapasi- teetin lisäys.

"Japetus": Signaalin vahvistumisella tarkoitetaan synaptisen yhteyden voimistumista: presynaptiselta kalvolta vapautuu enemmän välittäjäainetta,postsynaptiselle kalvolle muodostuu enemmän reseptoreja tms.

"Kirjatoukka": Yhtä hyvin tuosta voi sanoa,että "siitä ei ole hyötyä, jos aksolinja ei tuo ionisignaaleja". Noiden täytyy olla "linjassa" keskenään, jotta kummastakaan olisi todellinen hyöty!

"Japetus": Presynaptisen neuronin myelinisoituminen ei vaikuta pätkääkään siihen, kuinka voimakas signaali synaptisen kalvon yli välittyy.

"Kirjatoukka": Siihen se ainakin vaikuttaa, että KUINKA USEIN se signaali myös sen synaptisen kalvon yli välittyy! Tässä on sama juttu kuin kuin monessa muussakin asiassa, että isompi paukku harvemmin on vaiktukseltaan sama kuin monta pientä useammin. Eli kuinka isolla lusikalla soppa kauhotaan suuhun.

"Japetus": Sillä ei ole mitään merkitystä kuinka paljon presynaptinen aksoni myelini- soituu, jos se ei myelinisoitumattomanakaan saa postsynaptisessa neuronissa aktiopotentiaalia aikaiseksi.

"Kirjatoukka": Mitä paremmin se on myelinisoitunut, sitä paremmin se saa, ja sitä useammassa eri postsynaptisessa neuronissa voi saada.

"Japetus": Myeliini vaikuttaa signaalin voimakkuuteen ohjaamalla usean aksonin vapauttamaan välittäjäainetta samaan neuroniin samaan aikaan.

"Kirjatoukka": Aivoissa tapahtuu muutakin kuin Bennettin ilmiöitä, ja myeliini osallistuu niihin kaikkiin!

"Japetus":Signaali ei myöskään vahvistu,vaikka kaikki presynaptiset aksonit myelinisoituisivat

"Kirjatoukka": YKSITTÄINEN SIGNAALI (välttämättä) ei, MUTTA YHTEYS KYLLÄKIN VAHVISTUU = NOPEUTUU!

"Japetus": - synkronisaation säilyessä - edelleen ja saisivat signaalin saapumaan nopeammin kohdeneuroniin. Signaalinkulun nopeutuminen ei edistä postsynaptisen neuronin depolarisoitumista eikä siten vahvista signaalia.

"Kirjatoukka": Paapati. Se saa refleksikaaren neuronit paukkumaan tiheämmin, ja siten vahvistaa kaarta/rataa!

"Japetus": Fieldsin mekanismi liittyy juuri tuohon. Myelinisoituminen vaikuttaa tempo-raalisen summautumien avulla LTP:n eli pitkäaikaisten synaptisten muutosten syntyyn.

"Kirjatoukka": Höpsistä!

SYNAPTISET MUUTOKSET PALAUTUVAT PALJON NOPEAMMIN KUIN MYELINISOITUMINEN eli Fieldsin meknismi!


SE EI NYT KERTA KAIKKIAAN TALLENNU SYNAPSIEN MUUTOKSIIN VAAN AKSONIEN JOHTAVUUDEN MUUTOKSIIN, ja VAPAUTTAA TÄTEN SYNAPSIT PROSESSOIMAAN LY- HYTAIKAISMUISTIN TIETOA, ja siten myös edelleen muuttamaan sitä myelinisoitumistakin!

"Japetus": Muistot tallentuvat aina synaptisiin kytkentyöihin, eivät myeliiniin.

"Kirjatoukka": Ei kun myeliiniin! ja siellä ne voivat olla sata vuotta!

"Japetus": Tuo koko höpötys on täysin järjetön jo senkin vuoksi, että synapsit eivät voi tuosta vaan palata käsittelemään uutta tietoa ja jättää aksoneita varastoimaan vanhaa myeliiniker-roksiksi.

"Kirjatoukka": Ne voivat, kun aksonit ovat varastoineet. Ei mitään haittaa silloin synapsien palaamisesta entiselleen!

Lisäksi aksonissa muistoa pitävät yllä (hitaasti) UUDISTUVAT BIOLOGISET RAKENTEET, kun SYNAPSISSA pelaavat vain hauraat välittäjäaineet, ja joissakin tapauksissa synapsin pinta-ala ja reseptorien määrä (joka on toki monimutkaista molekyyliä stabiilimpi olio). :D

"Japetus": Miten ne synapsit voisivat prosessoida uutta tietoa aksoniesta riippumatta?

"Kirjatoukka": Ei tietenkään mitenkään! :D Kuka on muuta väittänyt? EN AINA- KAAN MINÄ!

"Japetus": Jotta synapsi A voi käsitellä uutta tietoa, sen on välttämätöntä käyttää siihen johtavaa aksonia. [/quote]

"Kirjatoukka": Totta viserrät....

"Japetus": Tämä taas ei voisi olla mahdollista, jos aksonien on tarkoitus varastoida tietoa myeliiniin.

"Kirjatoukka": NO MIKÄ ETTEI???? EI SILLÄ TASOLLA OLE "TARKOITUKSIA", siellä on vain prosesseja... JA GLIA-SOLUTHAN NE ON KUN VARASTOIVAT, AKSONILINJAN JOHTAVUU- TEEN, EIKÄ AKSONIT ITSE!!!

"Japetus": Mitä uuden tiedon kertymisessä tapahtuisi?

"Kirjatoukka": Linja nopeutuisi=vahvistuisi!

"Japetus": Jos aksoni nyt lisäisi myeliinikerrosta edellisen muiston päälle, se postaisi vanhan muiston, koska sen "myeliinikaava" muuttuisi.

"Kirjatoukka": Ei se ole mikään "pöytälaatikko" se myeliinimuisti, eikä myeliini tai johtavuus ole mikään "KOODI",vaan jotakin kohdetta muisteltaessa toistuu joiltakin olennaisilta osin sama LTP-jatkumo eri neuroneissa kuin on tapahtunut niitä kohteita havainnoidessa.


(Taidat olla todella täydellisesti joron jäljilllä...)

"Japetus": Tiedon tallentuessa tietynlaiseksi myelinin rakenteeksi aksonin ympärille, uusi tieto on aina uusi rakenne,sikäli kun se lisää myeliiniä saman aksonin ympärillä.

"Kirjatoukka":Todennäköisesti vanha tieto vain on entistä kirkkaampi! Se on oletusar- vo. Mutta kyllä se VOI muuttua tieto ihan muuksikin, ei se mahdotonta ole (ainakaan jos se tieto on hyvin uusi).

"Japetus": Aksoni ei voisi enää aktivoida vanhaa muistoa, koska se ei voi käyttää vain osaa myeliinistä.

"Kirjatoukka": Älä viitsi sekoilla.Tämä aihe ei ole hyvä mielenterveydellesi... Kysessä ei ole "paksuuskoodi", vaan JOHTAVUUS, signaalien kulkunopeus!

"Japetus": Älytön teoriasi pettää jo tässä: jos synapsit tulee vapauttaa, myös aksonit tulee vapauttaa.

"Kirjatoukka": Mistä? Jos kyseinen linja saa hyvin vähän signaalia, synapsi palautuu, mutta myeliini ei ainakaan vallan heti. Sitten kun se taas saa oikeaa signaalikimppua (esimerkiksi temporaalisesti summautumaan ja "herättämään" tietty "pierupeilisolu", niin sehän onnistuu AKSONIEN OMINAISUUKSIEN TAHOLTA vuosienkin päästä!!! Mutta SYNAPSIT sellaista tietoa eivät olisi pystyneet niin kauan säilyttämään!

"Japetus": Lisäksi synaptiset muutokset eivät voi hävitä aksonaalisesta inputista riippumatta.

"Kirjatoukka": Eivät, mutta aksonaaliset johtavuusmuutokset säilyvätkin luokkaa tuhat kertaa pidempään!

"Japetus": Lisäksi on mm. se varsin olennainen seikka, että myeliiniä ei mudostu koko ikää, pitkäaikaisia muistoja sen sijaan kyllä muodostuu.

"Kirjatoukka": Kyllä sitä muodostuu, mutta vanhemmiten myös häviää. Kokonaismäärä lakkaa kasvamasta.

"Japetus": Voit huutaa caps lock pohjassa vaikka kuinka paljon, mutta älyttömät väitteesi eivät siitä mihinkään parane.


"Kirjatoukka": Kukin voi edellisestä arvoida!

"Japetus": Fieldsin mekanismi siis vaikuttaa muistiin

"Kirjatoukka": Paapati. Se ON muisti!

"Japetus": Eikä ole; painu jo helvettiin multinikkeinesi ja älyttömine väitteinesi.

"Kirjatoukka": En "painu" nyt minnekään...


"Kirjatoukka": Muistista palautetaan tietynlaiset LTP:t tietynlaisella ärsykesignaalilla!"

"Japetus": Mitä hittoa? Jos ei muistista LTP:tä palauteta.

"Kirjatoukka": Tietty jakautuma palautuu, kunhan taas tulee, pitkästä aikaa, TIETYNLAINEN SIGNAALI! :D


"Japetus": Niin kauan kuin tietty yksi tai useampi presynaptinen neuroni saa postsynaptisessa neuronissa aikaan aktiopotentiaalin, kytkentä - eli muisto - säilyy.

"Kirjatoukka": Näin voi olla, mutta voi myös olla, että välillä sitä ei pitkiin aikoihin muistella. Synapsit kuitenkin harvakseltaan jotakin tekevät silloinkin. Välittäjäaineita siirtyilee, vaikka varauksenpurkua ei tapahdukaan.

"Japetus": sikäli kun se vaikuttaa LTP:hen ja LTP:n yksi solutason mekanismi on cAMP-väylä.

"Kirjatoukka": Se on myeliinimuistin kannalta epäolennaista. Myelilinisoituminen määrää ionisignaalien etenemisnopeuden aksonissa.

"Japetus": Ei helvetti sentään.

"Kirjatoukka": Kyllä vaan, helvetti!

"Japetus": LTP:tä ei muodostu ilman solunsisäistä kaskadia, joista cAMP-väylä on yksi olennaisimpia.

"Kirjatoukka": Selitähän tarkemmin... :)

"Japetus": Signaalinjohtavuuksien nopeus taas ei sinällään vaikuta muistiin pätkääkään.


"Kirjatoukka": "Johtavuuksien nopeudesta" en tiedä, mutta JOHTAVUUS vaikuttaa, ja signaalin nopeus!

"Japetus": Se vaikuttaa muistiin aiheuttamalla usean kemiallisen signaalin saapu- misen samaan neuroniin samaan aikaan, koska tämä saa aikaa kemiallisen signaalin moninkertaistumisen.


"Kirjatoukka": Muisti ei perustu pelkästään Bennettin ilmiölle! Älä TAAS rupea sekottamaan!!!

"Japetus": Suurempi kemiallinen signaali taas aiheuttaa postsynaptisen neuronin ak- tiopotentiaalin ja toistuessaan aloittaa LTP:hen johtavan prosessin. LTP:tä tapahtuu kun cAMP aktivoi PKA:n, joka fosforyloi CREBin, joka taas aloittaa tietyn DNA- sekvenssin kopioitumisen mRNA:ksi.

"Kirjatoukka": Lopeta tuo CREB-jaaritus!

"Japetus": mRNA:n informaation perusteella alkaa proteiinisynteesi, jonka tuloksena syntyneet proteiinit aiheuttavat signaalin vahvistumiseen johtavia synaptisia muutok- sia eli LTP:tä. Ilman tätä solunsisäistä mekanismia ei ole LTP:tä ja ilman LTP:tä myelisoitumisella ei ole mitään virkaa oppimisen kannalta.

"Kirjatoukka": Myelinisoituminen on sellaisenaan yhteyden vahvistumista.

Haluat täyttää palstan "Akilleus ja kilpikonna" -tyyppisillä jaarituksilla mekanismien yktyiskohdista, joista sinulla ei lisäksi ole mitään todellista tietoa.

"Japetus": Nopeus ei ole sama kuin voimakkuus;


"Kirjatoukka": Johtavuus on, ja se määrää nopeuden.

"Japetus": aivan sama kuinka monella bannatun tilalle luodulla nimimerkillä sitä jauhat.

"Kirjatoukka": Seuraavaksi bannataan sinut. (Ellet sitten ole päätoimittaja... Jos olet, niin menen ottamaan lainaa ja ostan Aamulehden osakkeita...)

"Japetus": Sinulle on tätä jo niin moneen kertaan todisteiden kanssa esitetty, että ei voi kuin kummastella miten et vain voi sitä ymmärtää.

"Kirjatoukka": Itse et ymmärrä mitään, eikä "todisteillasi" ole mitään virkaa.

"Japetus": Ääliömäisyydestäsi kertoo jo loistavasti se, kuinka tämän "keskustelun" toinen osapuoli näyttää joka kerta vaihtuvan.

"Kirjatoukka": Minusta on mukava kun on erilaista väkeä...

"Japetus": Idioottimainen multinikkitehtailusi ei anna levittämällesi puhtaaseen ideologiaan perustuvalle toitukselle muuta kuin säälittävyyden leiman.

"Kirjatoukka": AMP ja cAMP liittyvät SYNAPTISEEN MUISTIIN, eli ihmisellä siihen keskipitkään Ei ole sellaista kuin keskipitkä muisti. Kukaan muu kuin sinä ei ole tuota älyttömyyttä laukonut.

"Kirjatoukka": Lue lause lopuun, ennen kuin heität tyhmyyksiäsi väliin...

"Japetus": Tyhmyys on yksin sinun. Neurobiologiassa ei missään viitata muihin kuin pitkäkestoiseen ja lyhytkestoiseen muistiin. Neuvostosanakirjasi suhteen ei voikaan mennä takuuseen. Siihen onkin ehdottomasti syytä suhtautua suurella varauksella, kuten englanninnoksen edelläkin aina ilmoitetaan:

Warning! The following article is from The Great Soviet Encyclopedia (1979). It might be outdated or ideologically biased.

"Kirjatoukka": Tyhmät toimittajat roiskivat hölmöyksiään...

"Japetus": cAMP osallistuu aivan yhtälailla ihmisenkin pitkäakaisen muiston konsolidoitumiseen, myös silloin kun kyseessä on myeliinin edistämä prosessi.

"Kirjatoukka": Ihan vapaasti. Se ei ole tässä olennaista...


"Japetus": Se on LTP:n ja siis muison muodostumisen kannalta varsin olennaista.

"Japetus": Banaanikärpäsillä on vähemmän myeliiniä,

"Kirjatoukka": Sillä ei ole sitä AKSONEISSAAN ollenkaan.

"Japetus": Ei myeliinituppea varsinaisesti, mutta funktionaalisesti ekvivalentti peite.

"Kirjatoukka": Banaanikärpäset ja aplysiat eivät liity tähän mitenkään, koska ne "sig- naalit" ovat (Skitso?)Kandelin mukaan olleetkin suoraan aksonilinjoille annettuja sähköiskuja EIVÄTKÄ AISTINSIGNAALEJA!!!

Kandel vaikuttaa kaikkien aikojen tyhmimmältä nobelistilta. (Hulluja, ja rikollisia, myös suuren luokan taloussellaisia, on ollut monta muutakin. Ei tarvitse edes ottaa huomioon ollenakaan “rauhannopelisti”-sotarikollisia...)

Täällä on "kilpailija":

http://www.helsinki.fi/agora/vara/mielipide/nobel_tason_holynpolytiedetta.html

"Japetus": mutta muistin perusmekanismin eli LTP:n kemikaaleista osa on samoja ihmisillä ja kärpäsillä.

http://www.sdbonline.org/fly/aignfam/camplern.htm#dafka

” Drosophila dorsal paired medial neurons provide a general mechanism for memory consolidation. It is widely believed that (drosiphila odor) memory is encoded as changes in synaptic efficacy between neurons in a network. "


Aivan näin se on ihmisilläkin. Sinä olet muine kuvitelminesi aivan yksin.

"Kirjatoukka": Älä nyt helvetissä hörise itse keksimiesi sekoilujen keskellä (muiden hörhöjen keksimien sekoilujen päälle!), kun minä tuon tähän sekolaan tieteen nakö- kulmaa ja metodia ja periaatteita (vaikka en ole tuon alan ihmisiä ollenkaan, mutta periaatteissa on yhtä ja toista yhteistä kuitenkin...)!

"Japetus": Sinun ääliömäisissä julistuksissasi ei ole tieteen häivääkään.

"Kirjatoukka": Erehdyt. Ja tulet sen myös huomaamaan.

"Japetus": Hörhöilysi ei ole tuottanut mitään muuta kuin lukuisat bannit, joista voisit jo ottaa onkeesi ja painua helvettiin palstaa terrorisoimasta. Sekoilusi ansioita eivät selvästikään korostu muulla kuin idioottimaisuudellaan.


"Kirjatoukka": Sun vuoro.

"Japetus": Sanottakoon se nyt vielä kerran, että myös Fields on tätä mieltä: synap- tiset muutokset ovat muistin solutason mekanismi, johon myelinisoituminen sitten vaikuttaa.


"Kirjatoukka":EI VARMASTI SANO,VAAN HÄN SANOO TUOTA,MITÄ YLLÄ OLEN HÄNELTÄ LAINANNUT ("The other half of the Brain")!

"Japetus": Hän toteaa useaan kertaan - mm. "Making memories stick" -artikkelissa - LTP:n nimenomaan olevan muistin mekanismi solun tasolla. Tässä vuodelta 2009:


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2694662/


Phosphorylation of MBP is regulated by MAP kinase in response to action potential firing during long-term potentiation (LTP) in the hippocampus (Atkins et al., 1999), a cellular model of memory, and by direct electrical stimulation of white matter in hippocampus.

"Kirjatoukka": Hippokampus ei ole muistin paikka, vaan sellainen on aivokuori. Eikä Fields myöskään tuossa muuta väitä, eikä puhu pitkäaikaismuistista, vaan lyhimmästä sellaisesta.


>>RK kirjoitti 24.11.2010 (320178)...

>jatkuu:

"Japetus": http://www.sdbonline.org/fly/aignfam/camplern.htm#dafka

“ This concept of synaptic plasticity predicts that it will be possible to localize memory to discrete synapses in neural networks in the brain. The relatively small brains of insects are well suited to this endeavor, and genetic manipulation in the fruit fly Drosophila has greatly aided neural circuit mapping of odor memory. ”

"Kirjatoukka": Tuossa on ennen kaikkea kyseessä geneettinen hajujen tunnistus, ku- ten esimerkiksi alkoholin, joka ohjaa banaanikärpästä mätänevien hedelmien luo. Tunkevat mm. sankoin joukoin käyvän kotiviinin vesilukkoon hukkumaan. Aitoa oppi- mista tapahtuu, kun jokin ”perushaju” (joita banaaikärpäselle on tuskin kovin monta) yhdistetään johonkin aivan muuhun asiaan, kuten kuumuuteen, kylmyyteen tai sähköiskuun.

"Japetus": Tuossa puhutaan synaptisesta plastisisteetista, joka ei määritelmällisestikään ole puhtaan geneettisesti aiheutunutta.

"Kirjatoukka": Eikä siinä ole välttämättä ollenkaan kyse mistään MUISTISTA, vaan pelkästään muuttuneesta fenotyyppisestä reagoinnista.

"Japetus": Muiston muodostuminen on yhtäältä fenotyyppistä reagointia. LTP:tä muodostuu geenien ekspressoitumisen vaikutuksesta, kuten jo yllä sanoin
.
"Kirjatoukka": Tuossa annetaan sähkösikuja suoraan banaanikärpäsen NEURONEIHIN JA PUHUTAAN MUKA "MUISTISTA"!!!!


NYT minä ymmärrän, miksi suomalainen Wiki puhuu muistista VAIN SELKÄRANKAISILLA...

"Japetus": Hebbin laki ei selitä temporaalista summautumista.


Fieldsin mekanimi ainakin selittää.

"Kirjatoukka": Samalla kun selittää MYÖS Hebbin lain!

"Japetus": Fieldsin mekanismi ei selitä Hebbin lakia, sen selittävät jo LTP ja LTD.


Fields täydentää tätä myelinisoitumisen mallillaan.

"Kirjatoukka": Hebbin laki ei ole vain yhden mekanismin varassa.


Sen pitkäaikaismekanismi on myelinisoituminen.

"Japetus": Hebb käytti pääosin yksinkertaistettuja kahden neuronin malleja teoriansa eksplikoinnissa; hän ei aksonaalisesta konvergenssista.

"Kirjatoukka": Siinäkin on myelinisoituva aksoni soomien välissä. Hebbin laki voi toteutua sekä synapsien että akoniyhteyden vahvistumisen (=nopeutumisen) kautta. (Ja samoin voi temporaalinen summautuminenkin ehdollisen refleksikaaren muodostuessa.)

"Japetus": Refleksikaarista ei edelleenkään puhu kukaan, ei Hebb eikä Fields.

"Kirjatoukka": Puhuvat kyllä silloin, kun puhuvat psykologiasta ja reflekseistä.

"Japetus": Käsität myös vahvistumisen aivan päin helvettiä. Neuronaalisen signaalin vahvistuminen ei ole sama kuin sen kulun nopeutuminen.

"Kirjatoukka": Onpas, ainakin aksoneissa. Synapseissa suurempi voi korvautua isommilla kertapaukuilla.

"Japetus": Vahvistuminen edellyttää aina synaptisia muutoksia, joihin nopeus ei vaikuta pätkääkään.

"Kirjatoukka": Ei edellytä välttämättä. Aksonaalinen ja synaptinen vahvistuminen ovat myös erikseen vahvistumista.

"Japetus":Presynaptinen neuroni stimuloi kohdeneuroniaan aivan yhtä voimakkaasti vaikka se johtaisi signaalin kuinka nopeasti.

"Kirjatoukka": Ihan vapaasti. Mutta se stimuloi usemmin, kun aksonit johtavat hyvin signaalia.

"Japetus": CREB on olennaisessa roolissa juuri siinä synaptisen plastisiteetin muodostumisessa, josta Hebb puhui.


Kirjatoukka: Ei ole. Se ei liity siihen mitenkään. Se ei vaikuta homeostattisen tilan il- miöihin, vaan CREB liittyy uusien vain (aksoni)yhteyksien syntymiseen, ja mye- linisoitumisen korjaamiseen esimerkiksi kadonneiden gliasolujen jäljiltä. CREBin säätelemä myeliinikin on erilaista kuin ihmisen spesifi myeliini, samanlaista kuin vaikka simpanssilla kaikki myeliini.

"Japetus": CREB tasan tarkkaan liittyy pitkäaikaisen muistin muodostumiseen, koska se on olennainen tekijä LTP:n yhteydessä tapahtuvien synaptisten muutosten muodostumisessa:

http://www.pnas.org/content/106/7/2412.full

"Many studies have implicated the cAMP Response Element Binding (CREB) protein signaling pathway in long-term memory. [...]

The Cyclic-AMP Response Element Binding (CREB) protein plays an important role in learning and long-term memory (LTM) formation by coupling neuronal activity with changes in gene expression (1)."

"Kirjatoukka": "Gene expressionismillä" ei ole tämän asian kanssa tekemistä.

Tässä toimii geenin "puhelintyttömalli", kun on kyse homeostaattista proses-seista eikä hermokudoksen kasvusta tai vaurionkorjaamisesta.

Älä suotta enää kärrää "Trofim" Ridleytä kehiin, menneiden talvien lumia. >:-|

"Japetus": http://learnmem.cshlp.org/content/17/6/280.abstract


Although the transcription factor CREB has been widely implicated in memory, whether it is sufficient to produce spatial memory under conditions that do not nor- mally support memory formation in mammals is unknown. We found that locally and acutely increasing CREB levels in the dorsal hippocampus using viral vectors is suf- ficient to induce robust spatial memory in two conditions that do not normally support spatial memory, weakly trained wild-type (WT) mice and strongly trained mutant mice with a brain-wide disruption of CREB function. Together with previous results, these findings indicate that CREB is both necessary and sufficient for spatial memory formation, and highlight its pivotal role in the hippocampal molecular machinery underlying the formation of spatial memory.

"Kirjatoukka": Hippokampus ei ole muistin paikka.

"Kirjatoukka": Tämä on juuri sitä mitä Fields oikaisi artikkelissa "White Matter Matters"

“ CREBillä on "selitetty", miten sooma "tietää" vahvistaa "juuri oikeaa synapsia" (sopivilla kemikaaleilla tmv.), kun tässä ei todellisuudessa ole Fieldsin mekanis- missa mitään ongelmaa, kun juuri se ja vain se aksonilinja aina myelinisoituu ja vahvistuu, jota pitkin signaali on todella mennytkin!

"Japetus": Tuo ei ensinnäkään riitä, koska myelinisoituminen on oppimisessa hyödyllistä vain sikäli kun se edistää LTP:n muodostumista.


"Kirjatoukka": Älä rupea taas noita Akilleus ja kilpikonna -juttuja!!!

"Japetus": LTP taas edellyttää aina synaptisia muutoksia, joita solunsisäiset prosessit - kuten cAMP-väylä - säätelevät.

"Kirjatoukka": Sekoitat muutokset ja muutokset. Tavalliset välittäjäaineiden pallottelut eivät kanna pitkäaikaismuistia. Jätä asiat sellaisille, jotka tietävät (eivätkä kuitenkaan huijaaa). (Ja ovat valitettavasti nyt hiljaa kuin hiiret...)

"Japetus": Tarkka mekanismi sille, miten LTP:tä tapahtuu juuri tietyissa synapseissa on hyvin monimutkainen enkä jaksa sitä tässä alkaa selostamaan.

"Kirjatoukka": Miten armollista! Noin onkin parasta...

"Japetus": Yksi hyvä esitys asiasta löytyy täältä.


http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6VS3-4TNTM2N-2&_user=10&_coverDate=10%2F31%2F2008&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_origin=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1550391550&_rerunOrigin=scholar.google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=d9b020e501d3e9076d9c8474343cc6ba&searchtype=a]täältä[/url].

Hän ei käyttänyt nimitystä LTP, mutta myöhemmät tutkimukset ovat osoittaneet LTP:ssä olevan kyse samasta ilmiöstä.

"Kirjatoukka": Paapati paapati...

"Japetus": Painu jo helvettiin paskanjauhamisellasi palstaa sabotoimasta. Multinik- kiesi tulevien viestien poisto olisi varsin osuva ratkaisu herjaavan julistamisesi päättämiseksi.


"Kirjatoukka": Sun vuoro jäähdytellä (ellet sitten tosiaan ole päätoimittaja...).

"Japetus": Mm. täällä http://books.google.com/books?id=bMuzXPzlkG0C&lpg=PP1&dq=Advances%20in%20neural%20information%20processing%20systems%2011&hl=fi&pg=PA69#v=onepage&q&f=false]täällä[/url] asia on sanottu:

“ The biological substrate for Hebbian learning in neuroscience is provided by long- term potentiation (LTP) and long-term depression (LTD) of the synaptic connections between neurons (see for example, Malenka and Nicoll,1993). LTP is a long-lasting strengthening of synaptic efficacy associated with paired pre- and postsynaptic activity. LTD is a long-lasting weakening of synaptic strength. “

"Kirjatoukka": Kysymys on, että miten sitä LTP:tä säännellään. Ja kyse ei ollut synap- sien, vaan koko linjan johtokyvystä.(Tuokin on esimerkiksi jokaiselle sähköasenta- jalle selvää, insinööristä puhumattakaan, mutta eipä ole selvää "neurotieteilijöille" miljardimäärärahoineen, esimerkiksi suomalaiseen nolla/miinustutkimukseen!)

"Japetus": Etkä sitten tajua millään, että neuronaalisen signaalin kulkunopeus ei ole sama kuin sen voimakkuus.

"Kirjatoukka": Mitä suurempi linjan nopeus, sitä suurempi (ioni)signaalitiheys on mahdollista.

"Japetus": Prosessi ei ole samanlainen kuin sähködynaamisessa virtapiirissä.

"Kirjatoukka": Ei ole kukaan väittänytkään, muuta fysiikan lait ovat samoja.

"Japetus": Signaali on ensinnäkin sähkökemiallinen ja yhteyden voimakkuus kahden neuronin välillä riippuu aivan muista asioista kuin signaalin nopeudesta kulkea aksonia pitkin.

"Kirjatoukka": Se riippuiu vaina keskeisesti juuri siitä.Surffaa sää vaan näkökulman- muutoksilla "Akilleuksen", "kilpikonnan" ja "katsojan" välillä, et hämää ketään.

"Japetus": Yhteyden voimakkuus kasvaa kun vastaanotinmolekyylien lukumäärä li- sääntyy, postsynaptiset reseptorit tulevat herkemmiksi, liitosta edeltävien tai sitä seu- raavien toiminnallisten alueiden koko kasvaa, välittäjäaineiden poistaminen hermo- soluliitoksesta vähentyy tai kun aksonin pääteosaan yhteydessä olevat toisen solun pääteosat depolarisoivat sitä edelleen ja siten lisäävät liitoksen yli kulkeutuvan välittäjäaineen määrää.

"Kirjatoukka": Olkoon tama synapsi nyt sitten vaikka se "kilpikonna"...

Aksonisignaali-Akilleus tai suuri joukkokaan sellaisia ei saa sitä (MUKA!!!) laukea-maan/kiinni, elleivät kaikki nippelisnappelit ole juuri täsmälleen oikeassa asennossa.

Mikä ei tietekään pidä paikkansa, mutta sellaista voidaan aina yrittää "todistaa" kuten Zenon "todisti", ettei Akilleus pysty ikimaailmassa juoksemaan kilpikonnaa kiinni...

Signaalit menevät myös pienemmisää erissä synapsiraon yli ja aktivoivat postsynap- tista dendriittiä aiheuttamatta kuitenkaan vielä, ilman lisäsruutia, varauksenpurkua. Tuollaisia synapsinaktivointeja voi suuntautua moniin neuroneihin, mutta purku tapahtuu kerralla yhden aksonin vaikutuksesta vain yhdessä postsynaptisessa.

"Kirjatoukka":Varauksensa yhdessä purkavien neuronien välistä yhteyttä vahvistavat eli niiden välistä aksonilinjaa nopeammaksi tekevät gliasolujen myeliinit luetaan niiden glia-solujen eikä neutronin itsensä geeneistä!

"Japetus":Myeliinisoituminen ei toimi tuolla tavoin,kahden neuronin välisen signaalin vahvistuminen ei perustu myeliiniin.

"Kirjatoukka": Kyllä Fields tietää paremmin kun sinä. Se ja sama, kahden tai kahdentuhannen...

"Japetus": Fieldskään ei väitä mitään tuollaista.

"Kirjatoukka": Kyllä hän nyt kuule kuitenkin vaan vaittää aivan juuri noin....

"Japetus": Hän nimenomaan korostaa usean aksonaalisen signaalin samanaikaisen konvergoitumisen olevan myelinisoitumisen vaikutus oppimiseen, koska se edistää postsynaptisen neuronin depolarisoitumista.Yhden aksonin vaikutus kohdeneuroniin on aivan yhtä suuri myeliinin määrästä riippumatta.

"Kirjatoukka": Paapati. Ei hän sekoile eikä kynäile käsittämättömiä, kuten sinä!

"Japetus": Siitä ei ole asiassa mitään apua.

"Kirjatoukka": Lopeta tuo ääliölallatus...

"Japetus": Lopeta sinä tuo helvetin idioottimainen palsta sabotointi ja painu sinne, mihin sinun on lukuisien bannien siivittelemänä kaiken tieteellisyyden ja asiallisuuden nimissä toivottu painuvan.

"Kirjatoukka": Sun vuoro.

"Japetus": Myelinisoituminen vaikuttaa signaalin vahvistumiseen ainoastaan synkronisoimalla usean aksonaalisen inputin saapumisen samaan kohdeneuroniin.

"Kirjatoukka":Ei alkeellisintakaan matemaattista käsityskykyä,ja täysin "omatekemät" "luonnonlait"…

"Japetus": Sinulla tässä ei ole alkeellisintakaan käsitystä sitten niin mistään.

"Kirjatoukka": Sen ainakin ymmärrän, että sinä olet jotenkin sekaisin itse keksiminesi "mekanismeinesi"...

"Japetus": Yksi osoitus tästä on kuinka "Kysymyksiä DNA:sta" -ketjussa kyselit edellisellä bannatulla nikilläsi, että eikö RNA muka ole proteiini.

"Kirjatoukka": No eikö se sitten ole?

MINÄ en ainakaan ole ikinä issään kysellyt mitään tuolliaisia, ennen kuin nyt!

"Japetus": Idioottimainen julistamisesi on äärimmäisen vahingollista kaikelle asial-liselle keskustelulle, mistä syystä sinun on hyvin eksplisiittisesti toivottu painuvan helvettiin sitä sabotoimasta.

"Kirjatoukka": Minä käyn ehdottomanasialista tieteellistä keskutelua. Ja mulla on sanottavaakin, muutakin kuin että

"Akilleus ei saa koskaan kilpikonnaa kiinni, Akilleus ei saa..."

"Japetus": Hyvin spesifin kytkennän voimakkuuteen myeliini ei vaikuta eikä aktiopo- tentiaalin laukeaminen ala välittömästi tuottaa lisää myeliiniä post- tai presynaptiseen aksoniin.

"Kirjatoukka": Myeliini vaikuttaa AIVAN KAIKKEEN ja sitä onkin puolet ihmisen aivojen painosta, kun lukema simpanssilla on joitakin prosetteja...

"Japetus": Se ei edelleenkään vaikuta yhteyden voimakkuuteen muun kuin usean neuronin konvergenssin kautta.

"Kirjatoukka": Eikä Akilleus saa ikinä kilpikonnaa kiinni...

Paapati, kaakati, puuvati...

Minkä helvetin takia ihmisen aivoissa on sitten puolet painosta “turhaa” myeliiniä?

Onko se “energiavarasto”?

"Japetus": Sama juttu kuin edellä. Gliasolut eivät kulje välittömästi vahvistamaan aktiopotentiaalin aikaan saanutta presynaptista aksonia.

[HM: Synapseja ympäröivät ja ohjaavat astrosyyttigliasolut eivätkä oligodendrosyytit kuten aksoneita.

http://www.theassc.org/files/assc/PereiraJrFurlanAstrocytesHumanCognition.pdf]

"Kirjatoukka": Ne ympäröivät kaikkia aksoneita ja vahvistavat niitä siinä suhteessa kuin niiden kauttaa kulkee aktiopotentiaaleja.

"Japetus": Eivät vahvista välittömästi.

"Kirjatoukka": Aina kun vain signaali jossakin toistuvasti kulkee.

"Japetus": Kovergentin inputin pienikin poikkeama vaikuttaa sen kykyyn depolarisoida kohdeneuronia.

"Kirjatoukka": Ei se kauan vaikuta, koska synapsit ravastoivat pieniä muutoksia, "pallottelevat" niillä väliitäjäaineilla!

"Japetus": Aksonisignaalien synkronisoiminen on kirjaimellisesti millisekuntipeliä.

"Kirjatoukka": Niin varmaan, mutta refleksikaarissa on redundanssia, eikä se etenevä "patterni" yhdestä ohilyönnistä katkea tärkeässäkään neuronissa...

"Japetus": Jos yksi konvergetin "nipun" aksoneista depolarisoituu muista erillään ja alkaa välittömästi myelinisoitua lisää, sen signaali saapuu nyt ennen muita ja koko konvergentti yhteys saattaa kadota. Koko systeemi olisi paljon epävakaampi kuin mitä se nyt on. Myelinisoituminen tapahtuu nimenomaan temporaalisen summautumisen "tarkoituksessa". Se on Fieldsin mekanismi.

"Kirjatoukka": Fieldsin mekanismi on aksonin signaalinjohtavuuden nousu myelinisoitumisen vaikutuksesta. Muu paapatuksesi on yksityistä sepitystäsi.

"Japetus": Yhteyden voimakkuus ei riipu siitä, kuinka nopeasti se kykenee johtamaan signaalin.

"Kirjatoukka": RIIPPUUPAS! Juuri se ON "yhteyden voimakkutta", että millä tajuudella se pystyy välittämään signaaleja!

"Japetus": Eikä ole.

"Kirjatoukka": Kyllä on, koska ionisignaalin varaus on aina samansuuruinen.

"Japetus": Yhteyden voimakkuus riippuu siitä kuinka vahvasti yksi signaali kykenee depolarisoimaan postsynaptista neuronia.

"Kirjatoukka": Taas sepität, että sen ehdottomasti tarvitsisi olla nimenomaan YKSI signaali. Tuollaisella pilkunnussimisella pelaat koko ajan, ja joka asiassa.

"Japetus": Signaalinvälitystaajuudella ei ole merkitystä, koska mikään määrä mye- liiniä ei saa neuronia välittämään kahta aktiopotentiaalia niin nopeasti, että niiden vaikutukset ehtisivät summautua.

"Kirjatoukka": Taas täysin käsittämätöntä löpötystä. Aktiopotetiaalien ei tarvitse kauhean tiheään paukkua, kun linja kuitenkin pysyy "vireillä". Ja sen nopeutuminen onkin sitten sen vahvistumista.

"Kirjatoukka": Yksittäiset signaalit sinänsä ovat suurin piirtein saman energiaisia!

"Japetus": Koko hiton potentioitumisen tarkoitus on juuri nostaa tuon yksittäisen signaalin tehoa esim. vapautuvan välittäjäineen tai reseptorien määrän kasvun muodossa.

"Kirjatoukka": Tarkoitat nyt ´signaalilla´ eri asiaa kuin minä, nimittäin pelkästään varauksenpurkua.

[HM: Se on rektio, joka joko tapatuu tai ei, eikä aksonisignaali, missään muussa merkityksessä kuin uusien aksonignaalien
lähettäjä.]

"Japetus": Fields ei väitä tuossa - kuten ei missään muuallakaan - mitään päinvastaista.

"Kirjatoukka": Et tiedä fysiikasta mitään. Se on sinulle vain ontologinen "taikasana" uskonnollisia väittelyitä varten.

"Japetus": Älä jauha paskaa. Sinulla tässä ei ole koko asiaan liittyvistä seikoista mitään käsitystä.


"Kirjatoukka": Kyllä minä fysiikastakin jotakin tiedän....

"Japetus": Idioottimainen neuvostoideologian nimeen vannominen yhdistettynä täy- delliseen ymmärryksen puutteeseen ei tosin voisi muuhun yltääkään, ei edes sen vertaa, että ymmärtäisit painua helvettiin rasittamasta muita kirjoittajia ja modeja, jotka sinut joutuvat jatkuvasti bannaamaan.


"Kirjatoukka": Suosittelen tuota sinulle.

"Kirjatoukka": Fields ei tietenkään lähde toistamaan saati uudelleenkirjoittamaan Maxwellin sähködynamiikkaa...

"Japetus": Olen jo useaan kertaan selittänyt kuinka neuronaalinen signaalinkulku ei vastaa sähködynaamisen virtapiirin signaalinkulkua.

"Kirjatoukka": En tarvitse siinä asiassa sinun "ohjeitasi".

"Japetus": Solun sisällä vallitsee lepovaiheessa lepopotentiaali -70mV, jota solu pitää aktiivisesti yllä säätelemällä sen sisäistä ionitasapainoa. Solunsisäinen nega- tiivinen jännite aiheutuu pääasiassa negatiivisesti varautuneista proteiineista, jotka eivät mahdu kulkeutumaan ionikanavasta eivätkä siten pääse ulos solusta.


Negatiivista jännitettä lisäävät myös solunsisäiset kloridi-ionit. Natrium-kalium-pum- pulla solu pitää positiivisten natriumionien määrän pienenä ja positiivisten kaliumio- nien määrän taas suhteellisesti suurempana. Poistaessaan jokaista soluun “vuota-nutta” natriumionia, se pumppaa sisään kolme kaliumionia. Kaliumioneja on nimen- omaan tarpeen aktiivisesti kuljettaa soluun,koska diffuusio työntää niitä pois solusta voimakkaammin kuin sähköstaattinen vuorovaikutus vetää niitä soluun. Natriumione- ja taas vetää soluun sekä diffuusio,että sähköstaattinen voima. Neuroni ei siis “lepoti- lassakaan” ole varsinaisesti toimettomana, vaan lepopotentiaalin ylläpito kuluttaa jo huomattavasti energiaa.

Välittäjäaineen sitoutuessa dendriittien päässä oleviin reseptoreihin välittäjäaineesta riippuen tietyt solun ionikanavista aukeavat. Eksitatorinen ärsyke lisää suoraan ioni- en konsentraatiota ja inhibitorinen ärsyke taas lisää negatiivisten ionien konsentraa- tiota, joko suoraan lisäämällä kloridi-ionien määrää tai epäsuoraan poistamalla kali- umioneja.Aktiopotentiaali syntyy kun jännite soomassa alenee -55mV:iin.Tällöin nat- riumkanavat aukeavat äkillisesti suuressa määrin ja natriumin tulviminen sisään ai- heuttaa sooman voimakkaan depolarisoitumisen. Natriumionikanavat sulkeutuvat ak- tiopotentiaalin huipulla soomassa alkaa tapahtua repolarisoitumista, mutta se laukai- see aktiopotentiaalin aksonin tyvessä, jolloin viesti alkaa välittyä eteenpäin aksonissa.

Signaalin kulku aksonissa poikkeaa signaalin kulusta sähködynaamisessa virtapii- rissä. Tietysti selkeänä erona on signaalin kulku positiivisesta negatiiviseen, mutta signaali myös välittyy hieman eri tavalla. Natriumionit kulkevat perinteisessä mie- lessä ainoastaan tietyn segmentin aksonissa, jonka ne depolarisoivat. Kyseessä ei ole samojen ionien avoin virtaus soomasta aksonia pitkin presynaptiseen terminaa- liin, vaan aksoni depolarisoituu pitkin matkaa aivan kuten soomakin. Myelinisoitu- mattomassa aksonissa on natriumionikanavia hyvin tihe- ässä ja sen depolarisoituminen etenee siksi hyvin hitaasti.


Ensin aksonin tyvessä sijaitseva natriumionikanava aukenee ja natriumioneja alkaa virrata tyveen, jolloin tietty segmentti,tietty pätkä aksonia depolarisoituu ja seuraavan pätkän kohdalla olevat natriumionikanavat aukenevat aiheuttaen saman reaktion. Aksonin sisällä natriumionit eivät virtaa kovinkaan pitkää matkaa, vaan aksoni ikään kuin “täyttyy” jatkuvasti. Aksonin täyttyminen ei kuitenkaan täysin kuvaa aktiopotenti- aalin etenimistä, koska edellinen segmentti repolarisoituu jo seuraavan segmentin depolarisoituessa. Perinteisessä virtapiirissa elektronit eivät tule johtimeen sen ulko- puolelta, vaan virtaavat kontinuumisti sen läpi. Yksikään ioni sen sijaan ei virtaa aksonin läpi kuin tietyn segmentin verran.

Myelinisoituneessa aksonissa signaali etenee huomattavasti nopeammin, koska nat- riumionit pääsevät sisään vain tietyissä kohdissa, joita nimitetään Ranvierin kurou- miksi. Myeliini ei toimi neuronissa samassa mielessä kuin resistori toimii virtapiirissä eikä se vaikuta aksonin ioninjohtavuuteen samalla tavalla kuin resistori vaikuttaa sähködynaamisen piirin elektroninjohtavuuteen. Olisi muutenkin melkoisen paradok- saalista väittää, että heikosti sähköä johtava komponentti lisää sähkönjohtavuutta, eli konduktanssia,joka on resistanssin käänteisarvo.Myeliinin eristävä vaikutus perustuu siihen,että se estää natriumin pääsemisen aksoniin peittämällään matkalla.Nyt akso- nin tyveen virtaavat natriumionit depolarisoivat tietyn segmentin, minkä jälkeen seu- raavat natriumionit eivät pääse sisään ennen kuin Ranvierin kurouman kohdalla.


Seuraava natriumionikanava aksonissa ei siten aukene lähes heti edellisen vierestä, vaan vasta huomattavasti pidemmän matkan päästä. Sen sijaan siis,että depolarisoi- tuminen tapahtuisi vieri vieressä olevien natriumionikanavien kautta, se tapahtuu myeliinin vaikutuksesta huomattavasti harvemmassa kohdassa ja signaali etenee si- ten radikaalisti nopeammin. Kyseessä ei siis enää ole “täyttymisen” kaltainen inkre-mentaalinen reaktio, vaan “hyppivästi” etenevä signaali. Natriumionit kerääntyvät Ranvierin kuroumiin ja virtaavat sisään aksoniin ioni- kanavien “havaitessa” sen säh- köisen potentiaalieron. Tämän jälkeen seuraavassa Ranvierin kuroumassa natrium-ionikanava havaitsee potentiaalieron, avautuu ja aiheuttaa natriumin virtauksen ak- soniin. Myeliini ei siis paranna aksonin konduktanssia eikä edesauta ionien kulke- mista sen sisällä millään tavala, mutta se vähentää kohtia, joissa natriumionien tarvit- see tulvia aksoniin. Sähködynaamisessa virtapiirissä johtavuuden paraneminen tar- koittaa johtimen parempaa läpäisevyyttä elektronien suhteen. Tämä voidaan saavut- taa esim.huonosti elektroneja välittävän aineen poistamisella johtimesta. Myeliini ei toimi tällä periaatteella. Perinteisessä virtapiirissa resistori aiheuttaa sen “yli” häviä- vän eli purkautuvan jännitteen tapahtuvan nopeudella x alkeisvarausta sekunnissa.


Korvattaessa resistori, johtimen materiaalilla, saman kohdan läpi virtaa nyt elektrone- ja enemmän ja nopeammin. Myeliini sen sijaan ei paranna tietyn aksoninpätkän läpi tapahtuvaa ionivirtaa,vaan estää ionien pääsemisen aksoniin peittämältään alueelta. Ionit eivät siis ohjaudu reiteilleen minkään aksonin kokonaisjohtavuuden perusteella, koska yksikään niistä ei kulje koko aksonin läpi. Ne “ajautuvat” aksoniin soluväliai-neesta hyvin lokaalin potentiaalieron vaikutuksesta. Natriumionien virtaus solun si- sään ei vaadi kuin juuri sen ionikanavan ympärillä vallitseva potentiaalieron. Siinä on kaikki, mitä nämä signaalia välittävät ionit “tuntevat”. Haarautuneessa aksonissa periaate toimii aivan samalla tavalla. Kummankin haaran tyvessä oleva natriumioni-kanava ionikanava aukeaa ja natrium-ioneja alkaa virrata sisään.

Kun aktiopotentiaali saapuu presynaptiseen terminaaliin, kalsiumionikanavat aukea- vat saaden aikaan kalsiumin medioiman välittäjäaineen vapautumisen presynapti- selta kalvolta. Tämän jälkeen taas postsynaptisella kalvolla välittäjäainemolekyylit sitoutuvat reseptoreihin, mikä aukaisee tietyt ionikanavat aiheuttaen neuronin de- tai hyperpolarisoitumista. Jos neuronin depolarisoituminen toistuu lyhyen ajan sisällä tarpeeksi useasti - Fieldsin mukaan kolme kertaa oli jo riittävä määrä - alkaa postsynaptisella kalvolla tapahtua geenien perusteella “mitoitettuja” muutoksia.


Erityisesti lapsuudessa ja nuoruudessa myös myeliinin määrä presynaptisella ak- sonilla saattaa muuttua temporaalisen summautumisen maksimoimiseksi. Tämä ei kuitenkaan ole pitkäkestoisen muiston kannalta täysin välttämätöntä, varsinkin, jos kyseessä on hyvin spesifi linkki.Jos kyseessä on yhden ainoan solun välittämä sig- naali, myelinisoituminen ei vaikuta kohdeneuronin depolarisoitumiseen mitenkään. Se vaikutta, jos - kuten lähes poikkeuksetta on - usean neuronin aksonit välittävät signaalin samaan kohdeneuroniin.

"Kirjatoukka": Mielenkiintoista. Kuinkahan monetta kertaa tuon saman jo floodasit.

***

"Kirjatoukka": Aplysia ei liity millään tavalla nisäkkäiden muistiin.

"Japetus": Kyllä liittyy. Juuri muistin solutason mekanismin tutkimisessa sitä on eniten hyödynnetty.

"Kirjatoukka": Ei liity. Sillä on IHMISTÄ MUKA KOSKIEN tehty pelkkää haistapas- kantiedettä (jossa herran myllyt jo oletettavasti jauhaa myös Kandelin, ja jopa Ruotsin akatemian osalta (Suomesta tietysti puhumattakaan...)...

"Japetus": Painu helvettiin idoottimaisine salaliittohypoteeseinesi. Ääliömäistä paapatusta vertaansa vailla.

"Kirjatoukka": Ei tuo ole salaliittojuttu, ihan päin vastoin... lainvalvontajuttu... kansainvälinen. Herran myllyt jauhaa (joskin hitaasti).

"Japetus": Ei siinä käytetä yhtään mitään väärin.

"Kirjatoukka": Pavlov on jyrkästi eri mieltä:

"Japetus": Jos Pavlov sanoo, ettei hänen alun perin löytämäänsä ehdollista voi tapahtua muualla kuin aivokuorella, hän oli väärässä.

"Kirjatoukka": Ei aivokuoren ehdollistumista voi tapahtua muualla kuin aivokuorella.

"Japetus": Se ei olisi tosin ainoa asia.

"Kirjatoukka":Hänen julkaisustaan ei ole löydettyainoatakaan tieteellistä virhettä. Hän oli hidas ja ylikriittinen julkaisija, joka julakisi pääteoksensa "Ehdolliset refleksit" (1927) 78-vuotiaana.

"Japetus": Tiede on hänen ajoistaan kehittynyt eivätkä Pavlovin teesit ole mitään raamatullista julistusta, olkoon se neuvostopalvonnallesi kuinka tärkeää tahansa.

"Japetus": Kun et myelinisoitumisen ja muistin yhteydestä ole mitään ymmärtänyt tähänkään asti, miten voisikaan odottaa, että se tässä paranisi. Siinä on tuotu esille samoja solutason oppimiseen vaikuttavia kemikaaleja ja mekanismeja kuin nisäkkäilläkin.

"Kirjatoukka": Banaanikärpäsellä ei ole aksonien myelinisoitumista eikä sanan varsi- naisessa merkityksessä ilmeisestikään muistiakaan, vaan fenotyyppisiä muutoksia hermostossa voimakkaista ärsykkeistä. (Uutta kai tuossa on että niiden väitetään vai- menevan ajan myötä kuin pavlovilaiset refleksit. Tuo yhteinen piirre ei todellakaan tee niiden mekanismista ehdollistumisen mekanismia.)

"Japetus": Ehdollistumista niillä juuri on.

"Kirjatoukka": Ei ole pavlovilaista, eikä myöskään fieldsiläistä.

"Kirjatoukka": Koska banaanikärpäsellä ei ole Fieldsin mekanismia, sillä ei ole myöskään pavlovilaista ehdollistumista.

"Japetus": Fieldsin mekanismi ei edelleenkään ole missään välttämättömässä yhteydessä pavlovilaiseen ehdollistumiseen, eikä myöskään päinvastoin.

"Kirjatoukka": Totta kai on, koska edellinen on MYÖS jälkimmäisen mekanismi, eräiden muiden ilmiöiden (mekanismin) lisäksi!

"Japetus": Fieldsin myelinisoitumisen periaate vaikuttaa vaikka kuinka moneen asi- aan. Sillä voi olla vaikutusta myös pavlovilaiseen ehdollistumiseen, mutta se käsitä mitään ainoaa pavlovilaisen ehdollistumisen mekanismia,kuten alkeellisten hermos- tojen tutkimukset osoittavat. Sanoisin, että käsittää ainoan pavlovilaisen, mutta ei koko ehdollistumisen mekanismia.

"Kirjatoukka": Fieldsin mekanimi kuitenkin käsittää myös keskiaivojen ilmiöitä, jotka eivät ole Pavlovin aivokuoriehdollistumista.

"Japetus": Pavlovilaista ehdollistumista tapahtuu ilman myelinisoitumistakin.

"Kirjatoukka": Ei tapahdu.

"Japetus": Kyllä tapahtuu. On melkoisen mahdotonta, että tuhannet tutkimukset vain sattuvat olemaan tässä väärässä,minkä lisäksi ei ole yhtään kontemporaarista neurobiologista tutkimusta, jossa väitettäisiin, että pavlovilaista ehdollistumista ei voi tapahtua ilman aivokuorta.

"Kirjatoukka": Ei voi mitään, kun on niin paljon haistapaskantiedettä.

Siihen tilanteeseen tulee kyllä korjaus, ehkä piankin...

"Kirjatoukka": Kukaan sinun lisäksesi ei ole keksinyt mitään vastaavaa väittää, Fields kaikkein vähiten.

"Japetus": Älä suotta hölötä paskaa.

"Kirjatoukka": Sinä tässä paskaa hölötät.

"Kirjatoukka": Jokainen voi tarkistaa antamistani linkeistä, mukaan lukien Pavlovin.

"Japetus": Niin voi tarkistaa. Voi myös tarkistaa niistä tuhansista 30-luvun jälkeen tehdyistä neurobiologian tutkimuksista, joissa on havaittu ehdollistumista selkärangattomilla.

"Kirjatoukka": Vain huijarit jankuttavat siinä yhteydessä "Pavlovia".

Samat huijarit, joiden kuullen ei ihmispsykologiassa saisi hiiskahtaakaan tavuakaan Pavlovista ja ehdollistumisesta.

Kummallista….


http://keskustelu.skepsis.fi/html/KeskusteluViesti.asp?ViestiID=352850


Roitbak kirjoittaa artikkelissaan, että nahkiasella EI esiinny todellisia ehdollisia ref- leksejä, vaan ns. "summaatiorefleksejä". Ehdollisia refleksejä esiintyy selvästi vasta luukaloilla.

"No true conditioned reflexes are elaborated in lampreys,in which only the so-called "summational" reflexes can be formed (Sergeyev 1967). A capacity to form conditio- ned reflexes is clearly manifest in bony fish (Beritashvili 1968,Salzinger et al.1968), while the formation of higher forms of associations appears in reptiles and fully develops in mammals (Sergeyev 1967).

In lampreys neuroglia do not differentiate into astroglia and oligodendroglia and there are no myelinated fibres in the central nervous system (Eertolini 1964). In addition to ependymal glia sharks have an astroglia which per forms two functions - those of a hematoencephalic barrier and of myelination;they are the first vertebrates to have myelinated fibres (Bakay and Lee 1966). In bony fish there is a differentiation into astroglia and oligodendroglia, b ut there are few oligodendrocytes and few of these are associated with myelin sheaths. The brain of reptiles contains a large number of oligodendrocytes and it is often possible to trace their connection with the myelin sheaths of axons (Kruger and Maxwell 1967).

The answer to the interesting question of why, despite the considerable similarity in the structure of the brain of lampreys and fish (Polyakov 1964) and the similarity in the electric reactions of different parts of the brain to peripheral stimulation in these animals (Karamyan 1963), there are substantial differences in the character of the formation of conditioned connections (Sergeyev 1967) can apparently be given if we consider the sharp difference between these animals in the sense of the neuroglial composition of the brain and, hence, the absence in one case, and the presence in the other case, of myelinated fibres in the central nervous system."

http://www.ane.pl/pdf/3008.pdf

Synonyymejä "summaatiorefleksille" ovat mm. "dominant reflex", "Bahnung", "pseudo-conditional reflex" ja "sensibilization".

http://books.google.fi/books?id=JszgT9MFjvIC&lpg=PA17&ots=eS3C3GZupi&dq=%22summation%20reflex%22&hl=fi&pg=PA17#v=onepage&q&f=false

Pavlov toteaa tasan saman asia eli "summaatiorefleksit" EIVÄT OLE todellisia ehdollisia refleksejä:

"Pavlov considered the formation of a conditioned reflex to be a process of the estab-lishment of a chronic nervous connection between two points in the brain, excited by the coupled action of corresponding stimuli one or several times. This is the condi-tioned connection, a stable nervous phenomenom, a product of a higher nervous synthesis, with qualitatively specific features distisguishing this connection from the related, more elementary, distincltly temporary, fleeting phenomena in the activity of the nervous system, phenomena known as the development of pathways, facilitation, the summation reflex, dominance, etc. "While the summation reflex represents a mo- mentary, transient phenomenom," Pavlov wrote, "the conditioned reflex is a chronic phenomenom, gradually becoming stronger under the above-mentioned condition; it is a characteristic cortical process."
...
Pavlov's views on these problems are well known. He held that it was the cerebral hemispheres that were the organ of conditioned reflex activity in the higher orga- nisms. With respect to the first of the problems listed above, he suggested in the latter years of his work that the conditioned connection linked different points of the cereb- ral cortex, points in the cortex representing inborn reflexes. Pavlov did not consider it established that subcortical nerve formations could effect a true conditioned con- nection, although he did not deny such a possibility."It is not impossible," Pavlov wrote, "that sometimes, under certain special conditions, conditioned reflexes are formed extracerebrally, in other parts of the brain.

Whereas in Pavlov's view the coupling function of the brain in the higher animals and man invested in the cerebral cortex, some contemporary scientists are of the opinion that conditioned reflexes may be formed in all sections of the central nervous system, including the spinal cord.

The American physiologists P.S. Shurragger, E.A. Culler, W.N. Kellog, and others in- terpret their findings as evidence that the spinal cord of the higher animals, isolated from the higher centres of the central nervous system by complete transection, can develop a conditioned reflex. In their experiments with dogs operated upon in this way they for several hours paired the repeated (up to 1,000 times and more) stimu-lation of the tail by a weak electric current with the stimulation of a rear foot by a strong current.It was found that after such training the shock to the tail begins to pro- duce a contraction of the muscles of the leg. Although the phenomenom was un- stable, persisting for no more than ten minutes following the termination of the paired shocks, and differed fundamentally from a true conditioned reflex, the American investigators deemed it possible to call it a spinal conditioned reflex.

T.N. Nesmeyanova and N.M.Shamarina at our institute repeated the experiments of the American physiologists and subjected the results to a careful analysis. They de- monstrated that the paired shocks to the tail and the foot were by no means essential for producing so-called spinal conditioning: the repeated stimulation of the tail alone could cause the flexing of the hing leg muscles. The phenomenom described by the Americans thus lacks one of the most important characteristics of the conditioned ref- lex connection: the need for the excited state of at least two nerve centres to coincide in time. What kind of reflex activity of the spincal cord are we, then, faced with in these experiments?

A detailed analysis of this atypical phenomenom, misnamed spinal conditioning, has shown that it is closely related to the phenomenom described long ago by the Rus- sian physiologist N.Y.Vvedensky and named by him hysteriosis. The phenomenon appears to be based on the following mechanism. The repeated stimulation of the re- ceptor are of some reflex (regardless of whether this is or is not paired with the stimu- lation of the receptor are of another reflex) produces a quite stable rise in the excitabi- lity of corresponding nerve structures, followed by the gradual enlargement of the zone of increased excitability. Owing to this, the excitation impulses arising in the central nervous elements of the activated reflex spread easily to other central nervous elements and thereby give rise to the atypical reaction.

From this standpoint it is possible to offer a satisfactory explanation of another funda- mental feature distinguishing the atypical reactions described above from a condi- tioned reflex. Whereas the conditioned reflex is at first generalized and then gradual- ly becomes more precise and concentrated, atypical reactions are at first localized and then gradually become more and more generalized, which is reflected in the fact that the stimulation of some section of the skin produces several atypical reflexes in- stead of one. The area increased excitability may be assumed to increase gradually, with the rise in the number of stimulations, so that it embraces the structures of ever new reflex reactions. A more or less significant increase in the excitability of nerve structures as a result of their systematic activation or activity is a feature common to all sections of the nervous system.

Unquestionably, increased excitability, along with other phenomena common to the nervous system, such as the development of pathways, the summation reflex, and dominance, plays an important role in forming the conditioned connection wherever these phenomena take place in the higher areas of the central nervous system, areas whose cells possess the specific faculties of developing and registering patterns. As for the metaphysically-inclined physiologists mentioned above, they have quite mechanically drawn an equal sign between elementary nervous phenomena in the spinal cord and the conditioned reflex.

The above-mentioned hypothesis of spinal conditioned reflexes has a very limited following in contemporary neurophysiology."

http://books.google.fi/books?id=czXtuWy4KnAC&lpg=PA25&ots=8jDs40BLK1&dq=%22summation%20reflex%22&hl=fi&pg=PA24#v=onepage&q&f=false

Aplysiamaakari Kandel on siis täysi huijari väittäessään aplysian "summaatiorefleksejä" pavlovilaisiksi ehdollisiksi reflekseiksi.


*****

Duodecimin juttu (jossa ei varsinaisesti puhuta psyykestä, mutta aivojenkaan Fieldsin mekanismi ei ole hyppysissä):

Kärpänen aivosairauksien tutkimusmallina

Duodecim 2006;122(4):443-50 Liisa Myllykangas ja Tapio Heino

Katsaus

* Kärpäsen hermosto

* Kärpäsmallin kehittäminen

* Kärpäsmallien käyttömahdollisuudet

* Parkinsonin taudin mallintaminen kärpäsessä

* Polyglutamiinitautien kärpäsmallit

* Lopuksi

* Kirjallisuutta

Tautien mallintaminen yksinkertaisissa eläimissä, esimerkiksi banaanikärpäsessä, on kehittynyt nopeasti merkittäväksi menetelmäksi sairauksien syntymekanismien tutkimuksessa. Useita neurodegeneratiivisten sairauksien kärpäsmalleja on kehitet- ty, ja niissä on kyetty toistamaan tautien keskeisiä piirteitä. Tämä osoittaa, että monet tautien taustalla olevat biokemialliset mekanismit ovat evoluutiossa hyvin säilyneitä. Niinpä kärpäsmallien etuja, erityisesti mahdollisuutta genomin muokkaamiseen, voi- daan hyödyntää näiden sairauksien tutkimuksessa. Varsinkin genominlaajuiset seu- lontatutkimukset kärpäsmalleilla ovat johtaneet aiemmin tuntemattomien biologisten tapahtumaketjujen selvittämiseen. Kärpästutkimuksen vahvuuksia ovat myös edullinen hinta, nopeus ja pitkä tutkimusperinne.

Ihmisen genomin täydellinen sekvensoiminen ja tauteihin kytkeytyvien geenilokus- ten paikantaminen ovat olleet keskeisiä edistysaskeleita perinnöllisten sairauksien tutkimuksessa. Viime aikoina on löydetty monia geenivirheitä,jotka aiheuttavat taute- ja,mutta useimpien tautigeenien koodittamien valkuaisaineiden toiminnasta ja niiden osuudesta tautien patogeneesissä tiedetään edelleen varsin vähän.Näiden keskeis- ten kysymysten selvittäminen vaatii useiden eri menetelmien käyttöä,mm. mallinta- mista eri organismeissa. Erityisesti hiirimalleja on kehitetty runsaasti eri sairauksille. Vaihtoehdon tavanomaisille eläinmalleille tarjoaa tautien mallintaminen yksinker- taisemmissa ja pienikokoisemmissa eläimissä,esimerkiksi banaanikärpäsessä (Dro- sophila melanogaster) tai seeprakalassa (Danio rerio). Yksinkertaisuutensa vuoksi näillä tautimalleilla on monenlaisia etuja tavanomaisempiin hiirimalleihin verrattuna.

Ihanteellisessa tapauksessa malliorganismi on pienikokoinen,sen sukupolvenkierto on lyhyt ja jälkeläisten määrä suuri (Heino ja Sainio 2003). Mitä alkeellisemmasta eliöstä on kyse, sitä yksinkertaisempaa, nopeampaa ja halvempaa sen käyttö yleen- sä on. Toisaalta alkeelliset eliöt voivat soveltua huonosti malliorganismeiksi, koska ihmisen tautien piirteitä saattaa olla mahdotonta jäljitellä niissä eliöiden rakenteiden erilaisuuden johdosta. Näissä suhteissa kärpänen on varsin käyttökelpoinen kompromissi (taulukko 1).

Vaikka kärpäsen ja selkärankaisten kehityslinjat alkoivat eriytyä jo noin 700 miljoo- naa vuotta sitten, monet biologiset prosessit näyttävät olevan niillä hyvin samankal-taisia (St Johnston 2002). Vuonna 2000 valmistunut kärpäsgenomin sekvensointipro- jekti on osoittanut, että kärpäsellä on noin 13700 geeniä (Celniker ja Rubin 2003). Suuri osa niistä on homologisia ihmisen geenien kanssa. Esimerkiksi tunnetuista noin 2300:sta ihmisen tautigeenistä noin 700:lle on löydettävissä selvä kär- päsho- mologi ja yli 70%:lle mahdollinen homologi (Bier ym.2005).Kärpäsen erityise- nä etuna muihin yksinkertaisiin malliorganismeihin verrattuna on jo noin 100 vuotta vanha geneettisen tutkimuksen perinne.Varsinkin kärpäsgenomin muokkaukseen kehitetyt tekniikat ovat olleet yleisessä käytössä jo pitkään. Tämän seurauksena eri puolilla maailmaa sijaitseviin kärpästutkimuskeskuksiin on kerätty kymmeniä tuhan- sia erilaisia geneettisesti muunneltuja kärpäslinjoja, jotka ovat kaikkien tutkijoiden saatavilla.

Hermosto, varsinkin aistitoimintoihin ja liikkumiseen liittyvät osat, ovat kärpäsillä hy- vin kehittyneitä. Tästä syystä kärpästä on käytetty pitkään myös neurotieteiden tutki-muksessa. Viime aikoina on kehitetty useita malleja neurodegeneratiivisille sairauk- sille ilmentämällä ihmisen tautigeenejä kärpäsen hermostossa tai muokkaamalla tautigeenien kärpäshomologeja (taulukko 2). Ilmentämällä sellaisiakin tautigeenejä, joille ei ole kärpäshomologia, on kärpäsessä saatu esiin samankaltainen ilmiasu kuin ihmisellä (Feany ja Bender 2000). Tämä osoittaa, että monet tautien patogeneesiin osallistuvat mekanismit ovat evoluutiossa hyvin säilyneitä.

Tässä katsauksessa käsittelemme kärpäsen tarjoamia mahdollisuuksia neurodege- neratiivisten sairauksien tutkimuksessa. Esimerkkeinä näistä mahdollisuuksista ku- vaamme lyhyesti Parkinsonin taudin ja polyglutamiinisairauksien kärpäsmalleilla saatuja tuloksia. Kärpäsen hermosto

Kärpäsen keskushermosto muodostuu päässä sijaitsevista parillisista aivolohkoista, jotka ovat kiinnittyneet hermostojänteeseen, joka ulottuu keski- ja takaruumiiseen (kuva 1A). "

RK: On varsin kyseenalaista puhua kärpäsen "aivoista" tarkoittaen (ilmeisesti) sen päägangliota, joka ohjaa tuntosrvia (aistimista) ja suuta (syömistä). Kärpäsellä on kaksi tasavertaista muuta gangliota: siipiganglio, joka ohjaa siipiä ja muuta likkumis- ta ja siinä ohessä elitoimintoja (banaanikärpäsellä ei ole myöskään sydäntä eikä keuhkoja, ja vaan erityisesti siipien liike liikuttaa myös verta, ilmaa hengitysputkistossa).

Tuo on entitä arveluttavampaa nyt kun tiedetään aksonien myelinisoitumisen ratkaiseva merkitys selkärankaisten keskushermostossa!

D; " Hermostojänteen jaokkeinen rakenne muistuttaa tikapuita. Se koostuu parillisis- ta ganglioista, jotka ovat kiinnittyneet toisiinsa liitoshermokimpuin. Varsinaiset aivot muodostuvat kahdesta pääosasta, supra- ja subesofageaalisesta gangliosta (kuva 1B).

Kärpäsen keskushermostossa on noin 100 000 ja perifeerisessä hermostossa noin 6 000-8 000 neuronia (Dambly-Chaudiere ja Ghysen 2001). Aivoissa hermosolujen soomaosat sijaitsevat pääosin aivokuoressa,joka ympäröi kauttaaltaan hermosolujen ulokkeista koostuvaa aivojen osaa, neuropiiliä.

Hermosolujen lisäksi kärpäsen aivoissa on gliasoluja, mutta niiden lukumäärä on huomattavasti pienempi kuin nisäkkäillä.

Kärpäsen aksonikimput eivät ole myeliinin ympäröimiä kuten selkärankaisilla,

vaan niitä ympäröivät perineuraaliset gliasolut. Sekä perifeerisessä että keskusher-mostossa on runsaasti erilaisia hermosolutyyppejä. Esimerkiksi kolinergisia, dopa- minergisia, GABAergisia,serotoninergisia ja neuropeptidejä tuottavia hermosoluja on tutkittu runsaasti. Kärpäsen ja hiiren hermoston yhteistä alkuperää tukee homologis- ten geenien osallistuminen hermoston kaavoittumistapahtumiin (patterning) (Reichert ja Simeone 2001).

Kärpäsmallin kehittäminen

Tautien mallinnuksessa voidaan käyttää kolmea tapaa muokata kärpäsgenomia. Klassisen tavan mukaan (»forward genetics») kärpäsgenomiin aiheutetaan sattu-manvaraisia mutaatioita. Tutkimalla ja seulomalla suuri määrä tietyn ilmiasun suh- teen mutantteja kärpäsiä voidaan tunnistaa haluttu, vaikkapa neurodegeneratiivinen fenotyyppi, minkä jälkeen sitä aiheuttava mutaatio on mahdollista paikantaa. Nykyi- sin useiden ihmisen tautimutaatioiden selvittyä ja koko kärpäsgenomin sekvenssin valmistuttua käytetympi tapa on »reverse genetics». Siinä kohdistetaan mielenkiinto ihmisen tietyn tautigeenin homologiin ja muokataan homologigeenin ilmentymista- soa estämällä tai vähentämällä geenituotteen muodostumista tai lisäämällä sitä.

Ilmentymistason muutoksen vaikutusta ilmiasuun tutkitaan. Molekyylibiologisten me- netelmien kehitys on mahdollistanut myös siirtogeenien ilmentämisen kärpäskudok-sissa. Paljon käytetty UAS-GAL4-systeemi (kuva 2) tekee mahdolliseksi siirtogeenin - esimerkiksi tietyn taudin aiheuttavan ihmisgeenin mutantin muodon - ilmentymisen halutussa kärpäskudoksessa.Tämä menetelmä on käyttökelpoinen erityisesti sellais- ten tautien mallintamisessa,jotka johtuvat geenituotteen yli-ilmentymisestä tai mutan- tin valkuaisaineen toiminnasta (gain-of-function).Yksityiskohtaisempaa tietoa kärpäs-mallinnuksen menetelmistä on löydettävissä artikkelin verkkoversiosta (Oheisaineisto, www.duodecim.fi/aikakauskirja).

Kärpäsmallien käyttömahdollisuudet

Geneettiset seulontatutkimukset. Erityisen paljon uutta tietoa molekyylibiologisista prosesseista ovat tuottaneet kärpäsellä tehdyt genominlaajuiset modulaattoriseulon- nat menetelmällä, jonka kehittämisestä Christiane Nüsslein-Volhard ja Eric Wie- schaus (1980) saivat Nobelin palkinnon vuonna 1995. Seulonnoissa aiheutetaan sattumanvaraisia mutaatioita tautimallin genomiin ja tutkitaan näiden mutaatioiden vaikutusta tautimallin ilmiasuun. Ne mutaatioita kantavat kärpäset, joiden ilmiasussa todetaan muutos,valikoidaan ja mutaatiot paikannetaan Geenit, joissa ilmiasua muut- tavat mutaatiot sijaitsevat,saattavat osallistua niihin patologisiin tapahtumasarjoihin, jotka aktivoituvat tautimallissa.Näin löydetyt geenit ovat siis tautimallin mahdollisia modulaattoreita.

Genominlaajuisten seulontojen suurin etu on se, että tulokset ovat riippumattomia ennakkohypoteeseista.Useissa tapauksissa seulonnat ovat johtaneet aiemmin täysin tuntemattomien tekijöiden löytymiseen biologisten prosessien taustalta (St Johnston 2002). Kärpäsgenomin sekvensointiprojekti on helpottanut huomattavasti seulonto- jen toteuttamista, koska mutaatioiden paikannus DNA-sekvenssiin on nykyään var- sin yksinkertaista kartoittamalla yhden nukleotidin muutoksia (single nucleotide poly- morphism). Genominlaajuinen seulontaprojekti ei siis nykyään vaadi enää vuosien uurastusta vaan on toteutettavissa varsin nopeasti.

Ehdokasgeenianalyysit perustuvat ennakkohypoteeseihin tautiin vaikuttavasta biolo- gisesta tapahtumasarjasta. Niissä valikoidaan kyseiseen tapahtumasarjaan osallis- tuvien geenien mutantteja tai yli-ilmentäviä muotoja kantavia kärpäsiä, jotka risteyte- tään tautimallin kanssa, ja tutkitaan näiden geenimuotojen vaikutusta jälkeläisten fenotyyppiin. Jos fenotyyppi muuttuu, kyseessä oleva geeni vaikuttaa mahdollisesti samaan biologiseen tapahtumasarjaan kuin tautigeeni eli on sen modulaattori. Ehdo- kasgeenejä hyödyntävän menetelmän etuna on nopeus.Joissakin tilanteissa,esimer- kiksi kun taudin patogeneesistä tiedetään paljon jo vaikkapa in vitro -tutkimusten perusteella, voidaan ehdokasgeenianalyysillä varmistaa tuloksia in vivo. Menetel- män huonona puolena on kuitenkin rajoittuminen ennakkohypoteeseihin. Tämä on ongelma erityisesti taudeissa, joiden syntymekanismi on täysin tuntematon.

Lääkeaineiden seulontatutkimukset. Kärpästutkimusten yksinkertaisuus ja edullinen hinta mahdollistavat laajat lääkeseulontatutkimukset. Lääkeaineita voidaan helposti sekoittaa kärpästen ruokaan,ja niiden vaikutusta tautimallin ilmiasuun on mahdollista tutkia edellä kuvattuun tapaan. Yleisimmin kärpästä hyödynnetään lupaavien uusien lääke-ehdokkaiden testauksessa, mutta lääkekokeiden yksinkertaisuuden vuoksi on mahdollista tutkia suhteellisen vaivattomasti myös suuria määriä lääkkeitä, jotka ovat jo käytössä muiden sairauksien hoidossa. Jos lääkkeen havai- taan parantavan tauti-mallin ilmiasua, samaa lääkettä voidaan myöhemmin testata nisäkästautimalleissa ja lopulta ihmisessä. Vaikka on oletettavaa, että läheskään kaikki kärpäsmalleissa vai- kuttaviksi osoittautuneet lääkeaineet eivät tule soveltumaan ihmisten hoitoon, lääke-kokeiden tulokset kärpäsellä voivat osaltaan auttaa ymmärtämään tautien taustalla olevia mekanismeja. Parkinsonin taudin mallintaminen kärpäsessä

Parkinsonin tauti on yleisin liikehäiriösairaus.Sille on ominaista substantia nigrassa sijaitsevien dopaminergisten hermosolujen tuhoutuminen ja solunsisäisten proteiini-inkluusioiden - ns. Lewyn kappaleiden - kertyminen hermosoluihin. Ensimmäiset fa- miliaalisiin tautimuotoihin johtavat vallitsevasti periytyvät mutaatiot löydettiin alfasy-nukleiinigeenistä (α-syn) (Polymeropoulos ym.1997). Alfasynukleiinin tiedetään ole- van Lewyn kappaleiden keskeinen komponentti, joten sillä on todennäköisesti mer- kittävä rooli Parkinsonin taudin patogeneesissä.Parkinsonin taudin ensimmäinen ba- naanikärpäsmalli tehtiin ilmentämällä ihmisen α-syn-geenin villityyppiä ja mutantteja muotoja banaanikärpäsen hermosoluissa (Feany ja Bender 2000). Vaikka kärpäsel- lä ei ole omaa α-syn-geeniä, ihmisen geenien ilmentäminen johti Parkinsonin tautia muistuttavaan ilmiasuun kärpäselläkin. Siirtogeenisillä α-syn-kärpäsillä todet- tiin iän mukana lisääntyvää dopaminergisten neuronien tuhoutumista ja alfasynukle -iinista koostuvia hermosolunsisäisiä kertymiä. Elektronimikroskopiassa kertymät näyttivät säikeisiltä ja muistuttivat potilailla tavattavia Lewyn kappaleita. Lisäksi α- syn-kärpäs- ten kiipeämiskyvyn havaittiin heikkenevän selvästi niiden vanhentuessa. Tautimallia edelleen tutkittaessa on esitetty mm.lämpösokkiproteiinien olevan taudin modulaatto- reita (Auluck ym.2002a).Lisäksi on kuvattu Hsp90-lämpösokkiproteiinia destabiloivan geldanafiilin vähentävän neurodegeneraatiota kärpäsmallissa (Auluck ym. 2002b).

Useita muitakin Parkinsonin tautiin johtavia geenivirheitä on kuvattu (Lyytinen ja Kaakkola 2005). Peittyvästi periytyvät mutaatiot parkiinigeenissä aiheuttavat nuo- ruusiässä alkavan Parkinsonin taudin muodon (Kitada ym. 1998). Parkiini koodittaa ubikitiini-E3-ligaasia,ja kärpäsen geeni on varsin homologinen ihmisen geenin kans- sa. Parkinsonin taudin toinen kärpäsmalli kehitettiin aiheuttamalla laaja deleetio kärpäsen parkiinigeeniin sen läheisyydessä sijaitsevaa P-elementtiä apuna käyttä- en. Näin käyttöön saatiin kärpäslinja, jossa parkiinia ei synny. Näillä kärpäsillä ei yllättäen todettukaan selvää dopaminergisten solujen tuhoa,vaikka dopaminergisten solujen morfologiassa havaittiin lieviä degeneratiivisia muutoksia. Sen sijaan kärpä- sillä todettiin lihassolujen huomattava degeneraatio ja sen seurauksena vaikea len- tohäiriö. Elektronimikroskopia osoitti mitokondrioiden olevan morfologialtaan pato- logisen turvonneita (Greene ym. 2003). Parkiinia yli-ilmentävillä kärpäsillä ei todettu neurodegeneratiivista ilmiasua. Kun niitä risteytettiin α-syn-kärpästen kanssa, ha- vaittiin kuitenkin alfasynukleiiniin liittyvien neurodegeneratiivisten muutosten vähe- nevän (Yang ym. 2003). Tämä viittaa siihen, että alfasynukleiini ja parkiini ovat to- dennäköisesti osallisia samassa tapahtumaketjussa, jonka häiriintynyt toiminta joh- taa Parkinsonin tautiin. Mahdollisesti interaktio tapahtuu ubikitiini-proteasomijärjes-telmän kautta, jonka toimintaan parkiini osallistuu ubikitiini-E3-ligaasina ja alfasynukleiinisubstraattina (Lyytinen ja Kaakkola 2005).

Polyglutamiinitautien kärpäsmallit

Toistaiseksi ehkä eniten tietoa tietyn tautiryhmän patogeneesistä ovat tuottaneet po- lyglutamiinisairauksien kärpäsmallit. Polyglutamiinisairaudet ovat heterogeeninen ryhmä vallitsevasti periytyviä neurodegeneratiivisia sairauksia,jotka aiheutuvat CAG- toistojakson laajentumasta tautigeenissä.Tähän ryhmään kuuluvat mm. Huntingtonin tauti ja useat spinoserebellaariataksian (SCA) muodot, joille on kehitetty Drosophila-mallit (Jackson ym. 1998, Warrick ym.1998, Fernandez-Funez ym. 2000). Kaikissa näissä kärpäsmalleissa villityypin ja laajentuneen toistojakson sisältävän tautigeenin yli-ilmentäminen johtaa neurodegeneraatioon,mutta toistojak- somuoto aiheuttaa vai- keammat muutokset ja joissakin malleissa myös inkluusio-kappaleiden kertymisen hermosolujen tumiin. Erityisen käyttökelpoiseksi on osoittautunut proteiinien yli-il- mentämisen silmässä aiheuttama ns. rosoinen silmämuutos (rough eye) (kuva 3).

Tätä ilmiasua apuna käyttäen on ollut mahdollista suorittaa modulaattoriseulontoja, joissa on löydetty useita polyglutamiinitautien patogeneesiin liittyviä tapahtumasar- joja. Useille malleille yhteisiä modulaattoreita ovat mm. valkuaisaineiden hajotuk- seen ja ohjelmoituneeseen solukuolemaan osallistuvat sekä RNA:han sitoutuvat proteiinit (Fernandez-Funez ym. 2000, Chan ym.2002, Ghosh ja Feany 2004). Myös lämpösokkiproteiinit, jotka korjaavat väärin laskostu- neita proteiineja, ovat osoittau-tuneet modulaattoreiksi (Warrick ym.1999, Kazemi-Esfarjani ja Benzer 2000). Lääke- kokeissa on osoitettu mm. histonideasetylaasin estäjien ja B3-vitamiinin vähentävän neurodegeneratiivisten muutosten kehittymistä (Steffan ym. 2001, Ghosh ja Feany 2004).

Lopuksi

Yksinkertaisia eläimiä, esimerkiksi kärpäsiä, hyödyntävistä tautimalleista on nopeasti kehittynyt merkittävä apukeino mm. neurodegeneratiivisten sairauksien tutkimukses- sa. Tauteihin johtavien tapahtumasarjojen selvittäminen molekyylitasolla erityisesti modulaattoriseulontojen avulla on kärpäsmallien parissa työskentelevien tutkijoiden keskeisin tavoite.Modulaattorigeenien ihmishomologeja voidaan myöhemmin testata potilasaineistoissa, ja tämä voi auttaa löytämään sporadisten tautien geneettisiä ris- kitekijöitä ja mahdollisesti joitakin familiaalisten tautien taustalla olevia geenivirheitä. Ehdokasgeenianalyysin avulla kärpäsellä pystytään tehokkaasti ja nopeasti varmis-tamaan tuloksia,joita muut tutkimuslinjat,mm.in vitro-tutkimukset ja mikrosirututkimuk- set hiirimalleissa sekä monigeenisten tautimuotojen riskitekijäkartoitukset ihmisai- neistoissa tuottavat. Lääkeaineseulonnat voivat auttaa löytämään lääkeaineita, joihin potilailla tehtävät lääketutkimukset kannattaa kohdentaa.

Kärpäsmallin keskeisin heikkous selkärankaismalleihin verrattuna on kärpäsen hermoston yksinkertaisempi rakenne.

Joidenkin neurodegeneratiivisten sairauksien - esimerkiksi amyotrofisen lateraali-skleroosin - mallintamisyritykset kärpäsessä ovatkin ainakin toistaiseksi tuottaneet pettymyksen, kun ihmisen tautia aiheuttavan geenin ilmentäminen kärpäsessä ei ole aiheuttanut lainkaan neurodegeneraatiota (Feany 2000).

Tämä voi johtua siitä, että joihinkin neurodegeneraation mekanismeihin osallistuu keskeisenä osana proteiineja, jotka ovat kärpäsellä erilaisia tai puuttuvat siltä kokonaan.

Kärpäsmalli on myös joissain tapauksissa (esimerkkinä parkiinimalli) poikennut ilmiasultaan huomattavasti ihmisen taudin ilmiasusta.

Tästä huolimatta malli voi kuitenkin osoittautua varsin käyttökelpoiseksi,sillä erilaiset ilmiasut saattavat olla seurausta häiriöstä samassa biologisessa tapahtumasarjassa, joka on säilynyt evoluutiossa (Bier 2005), ja genominlaajuinen seulonta kärpäsmallissa voi auttaa selvittämään tämän tapahtumasarjan molekyylitasolla.

Toisaalta joitakin tauteihin liittyviä kysymyksiä voi olla syytä tutkia vielä yksinkertaisemmissa eliöissä, esimerkiksi hiivassa, silloin kun se on mahdollista.

Tällaisia kohteita voivat olla esimerkiksi solunsisäisiin tapahtumiin liittyvät mekanismit, joita esiintyy myös yksisoluisissa organismeissa.

Hedelmällisin tapa tutkia tautimekanismeja tulee epäilemättä olemaan eritasoisten tautimallien tutkimuksesta saatujen tulosten yhdistäminen.

Huolimatta näistä varauksista kärpäsmallit ovat yksi tehokkaimmista keinoista mää- rittää tautigeenien toimintaa ja interaktioita, ja niitä voidaan hyödyntää vaikkapa suo- malaiseen tautiperintöön kuuluvien sairauksien tutkimuksessa (Myllykangas ym. 2005). Kärpästutkimuksen suosio oli Suomessa takavuosina jo hiipumassa, mutta uusia tekniikoita hyödyntäviä kärpäsyksiköitä on viime aikoina perustettu muutamiin tutkimuslaitoksiin, mikä rikastuttaa osaltaan maamme biotieteiden tutkimusta.

Kiitämme professoreja Matti Haltiaa ja Anna-Elina Lehesjokea käsikirjoitusta koskevista rakentavista kommenteista.

Liisa Myllykangas työskentelee Suomen Akatemian tutkijatohtorin määrärahan turvin (hankenumero 204898).

Kirjallisuutta 1. Auluck PK, Bonini NM. Pharmacological prevention of Parkinson's disease in Drosophila. Nat Med 2002(b);8:1185-6.

2. Auluck PK, Chan HYE, Trojanowski JQ, Lee VM-Y, Bonini NM. Chaperone suppression of ?-synuclein toxicity in a Drosophila model for Parkinson's disease. Science 2002(a);295:865-8.

3. Bier E. Drosophila, the golden bug, emerges as a tool for human genetics. Nat Rev Genet 2005;6:9-23.

4. Celniker SE, Rubin GM. The Drosophila melanogaster genome. Annu Rev Genomics Hum Genet 2003;4:89-117.

5. Chan HYE, Warrick JM, Andriola I, Merry D, Bonini NM. Genetic modulation of polyglutamine toxicity of by protein conjugation pathways in Drosophila. Hum Mol Genet 2002;11:2895-904.

6. Dambly-Chaudiere C, Ghysen A. Neurogenesis in Drosophila. Encyclopedia of Life Sciences 2001:1-6.

7. Feany MB, Bender WW. A Drosophila model of Parkinson's disease. Nature 2000;404:394-8.

8. Feany MB. Studying human neurodegenerative diseases in flies and worms. J Neuropath Exp Neurol 2000;59:847-56.

9. Fernandez-Funez P, Nino-Rosales ML, de Gouyon B, ym. Identification of genes that modify ataxin-1-induced neurodegeneration. Nature 2000;408:101-6.

10. Finelli A, Kelkar A, Song H-J, Yang H, Konsolaki M. A model for studying Alzhei- mer's A?42-induced toxicity in Drosophila melanogaster. Mol Cell Neurosci 2004; 26: 365-75.

11. Ghosh S, Feany MB. Comparison of pathways controlling toxicity in the eye and brain in Drosophila models of human neurodegenerative diseases. Hum Mol Genet 2004;13:2011-8.

12. Greene JC, Whitworth AJ, Kuo I, Andrews LA, Feany MB, Pallanck LJ. Mitochon- drial pathology and apoptotic muscle degeneration in Drosophila parkin mutants. Proc Natl Acad Sci U S A 2003;100:4078-83.

13. Heino T, Sainio K. Kehitysbiologian malliorganismit. Kirjassa: Sariola H,Frilander M, Heino T, Jernvall J, Partanen J, Sainio K, Salminen M,Thesleff I. Solusta yksilöksi - Kehitysbiologia. Jyväskylä: Kustannus Oy Duodecim, 2003, s. 80-94.

14. Jackson GR, Salecker I,Dong X,ym.Polyglutamine-expanded human huntington transgenes induce degeneration of Drosophila photoreceptor neurons. Neuron 1998;  21:633-42.

15. Kazemi-Esfarjani P, Benzer S. Genetic suppression of polyglutamine toxicity in Drosophila. Science 2000;287:1837-40.

16. Kitada T, Asakawa S, Hattori N, ym. Mutations in the parkin gene cause autosomal recessive juvenile parkinsonism. Nature 1998;392:605-8.

17. Korey CA, MacDonald ME. An over-expression system for characterizing PptI function in Drosophila. BMC Neuroscience 2003;4:30.

18. Lyytinen J, Kaakkola S. Selviääkö Parkinsonin taudin mysteeri? Duodecim 2005;121:275-84.

19. Mutsuddi M, Marshall CM, Benzow KA, Koob MD, Rebay I.The spinocerebellar ataxia 8 noncoding RNA causes neurodegeneration and associates with Staufen in Drosophila. Curr Biol 2004;14:302-8.

20. Myllykangas L, Tyynelä J, Page-McCaw A, Rubin GM, Haltia MJ, Feany MB. Cathepsin D-deficient Drosophila recapitulate the key features of neuronal ceroid lipofuscinoses. Neurobiol Dis 2005;19:194-9.

21. Nüsslein-Volhard C, Wieschaus E. Mutations affecting segment number and polarity in Drosophila. Nature 1980;287:795-801.

22. Polymeropoulos MH, Lavedan C, Leroy E, ym. Mutation in the ?-synuclein gene identified in families with Parkinson's disease. Science 1997;276:2045-7.

23. Reichert H, Simeone A. Developmental genetic evidence for a monophyletic origin of the bilaterian brain. Phil Trans R Soc Lond B 2001;356:1533-44.

24. Steffan JS, Bodai L,Pallos J,ym.Histone deacetylase inhibitors arrest polygluta- mine-dependent neurodegeneration in Drosophila. Nature 2001;413:739-43.

25. St Johnston D. The art and design of genetic screens:Drosophila melanogaster. Nat Rev Genet 2002;3:176-88.

26. Yang Y, Nishimura I, Imai Y,Takahashi R,Lu B.Parkin suppresses dopaminergic neuron-selective neurotoxicity induced by Pael-R in Drosophila.Neuron 2003; 37: 911-24.

27. Warrick JM, Paulson HL, Gray-Board GL, ym. Expanded polyglutamine protein forms nuclear inclusions and causes neural degeneration in Drosophila. Cell 1998; 93: 939-49.

28. Warrick JM, Chan HYE, Gray-Board GL, Chai Y, Paulson HL, Bonini NM. Supression of polyglutamine-mediated neurodegeneration in Drosophila by the molecular chaperone HSP70. Nat Genet 1999;23:425-8.

29. Wittmann CW, Wszolek MF, Shulman JM ym. Tauopathy in Drosophila: neurodegeneration without neurofibrillary tangles. Science 2001;293:711-4.

LIISA MYLLYKANGAS, LT, tutkija liisa.myllykangas@helsinki.fi Folkhälsanin perinnöllisyystieteen laitos ja Neurotieteen tutkimuskeskus,Biomedicum Helsinki PL 63, 00014 Helsingin yliopisto

TAPIO HEINO, FT, dosentti Biotekniikan instituutti ja Helsingin yliopiston bio- ja ympäristötieteiden laitos PL 56, 00014 Helsingin yliopisto

RK: Kirjoitus siis kuitenkin "unohtaa" sellaisen erittäin tärkeän salaisuuden, että SELKÄRANGATTOILLA EI OLE LAINKAAN SITÄ BIOLOGISTA MEKANISMIA, JOLLE SELKÄRANKAISTEN OPPIMINEN JA MM. IHMISEN TAJUNTA PERUSTUU:

http://hameemmias.vuodatus.net/lue/2011/12/tieteellinen-vallankumous-neurofysiologiassa

:

Wanhaa keskustelua:

http://keskustelu.skepsis.fi/Message/FlatMessageIndex/123330?page=1#123330

RK
27.09.2003 00:55:30
123330


PRISMA sekoitti jälleen: "pavlovilaista ehdollistumista banaanikärpäsellä"

Menneen tiistain Prisma-ohjelmassa, jossa aiheena oli banaanikärpänen geenitut-kimuksessa, ja tuon tutkimuksen aloittaja Thomas Hunt Morgan, esitettiin banaani-kärpäsen olevan erityisen etevä "pavlovilaisessa ehdollistumisessa", esimerkiksi rottaa (ja varmaan ihmistäkin) nopeampi oppimaan, että tietylle pinnalle istuessa saa sähköiskun tmv. Tätä asiaa tutkimalla sitten piti päästämän ihmisenkin oppimisen ja ajattelun perimmäisille juurtille.

Mikä tässä sitten mahtoi olla vikana, onko PRISMA ns. ottanut lusikan kauniiseen käteen nyaikaisen tieteelisen ihmiskuvan ja mm. Pavlovin ehdollistumisteorian suhteen?

Ei ole. Pavlovilainen ehdollistuminen, jonka järjestelmälle ajatelukykymmekin perustuu (joskaan ei pelkästään sille) on aivokuoren toiminto, jolla on tietynlaiset ehdollistumislakinsa, ja jossa jonkin käyttäytymismallin sisältö ei ole koodattuna minnekään sen paremminkategorisesti kuin vaihtoehtoinakaan, vaan se muodostuu itse ehdollistumisprosessissa.

On olemassa myös muuta oppimista, kuin pavlovilaista ehdollistumista. Niihin kuuluu myös tuo banaanikärpäsen "oppiminen", sikäli kuin todelinen opiminen todella on kyseessä, eikä vain valinta kahden tai useamman ennalta koodatun hermostollisen reaktiomallin välillä, jollaisella taas ei ole tekemistä pavlovilaisen ehdollistumisen kanssa. Banaanikärpäsellä ei ole aivokurta, eikä oikeastaan sen puoleen itse aivojakaan, sillä on ns. gangliohermosto, jossa pääganglio saattaa ohjata esimerkiksi syömistä ja tuntosarvia, joku aivan toinen ganglio taas esimerkiksi lentämistä.

Nyt jos satuttaisiin löytämään tuon banaanikärpäsen oppimisen lainalisuuksia, ei olisi mitään erityisempää syytä olettaa, että pavlovilaisen ehdollistumisen säännöt ja lainalaisuudet olisivat samoja kuin banaanikärpäsen oppimisen. Olisi itse asiassa äärimmäisen yllättävää, jos niin olisi asian laita.

Sitten olisi taas "tutkittu" suihkumoottoria tekemällä "tietellisiä mittauksia" höyrymoottorille, tai tutumpaaesimerkkiä käyttääkseni "tutkittu yhteiskuntaa" tekemällä mittauksia muurahaispesälle.

RK

0Hohhoijakkaa kun haukotuttaa

29.09.2003 00:56:30  123390

Re: PRISMA sekoitti jälleen: "pavlovilaista ehdollistumista banaanikärpäsellä"

Voi, voi, lueppa nyt ensin vaikkapa ohjelmatiedot ja katso kuka sen dokumentin oikein tuotti. Ja lueppa mistä siinä ohjelmassa oli muuten kyse. En ihan varmasti tiedä oliko ko dokumentin englanninkielisessä versiossa "ehdollistuminen" vai "oppiminen". Oppiminenhan on varsin laaja merkityksellinen sana, eikä ilmeisesti ole kytköksissä fyysiseen rakenteeseen. Kääntäjän moka ilmeisimmin.

PRISMAlle SUURI kiitos erinomaisista dokumenttien valinnoista ja ohjelmista. Erinomaisesti tehtyä VALISTUStoimintaa TIETEEstä.

Ja siksi toisekseen mitä ihmettä tuollainen RK:n valitus tekee täällä? Vai etkö usko banaanikärpäsiin? UFOja?

RK 

29.09.2003 00:56:44 123404

En halua että tieteellisiä peruskäsitteitä kaiken aikaa sekoitetaan. Banaanikär- päsen oppiminen on jotakin muuta kuin pavlovilainen ehdollistuminen (joka on paljon tutkittu ilmiö, ja joka ilmiönä palautuu aivokuorten toiminnalisiin ominaisuuksiin.

Banaanikärpäsen oppimisen lainalaisuudet eivät ole samoja, kui pavlovilaisen ehdollistumisen lainalaisuudet.

Ja se ihmisen ajattelu rakentuu pavlovilaisen ehdollistumisen eikä banaanikärpäsen "ehdollistumisen" lainalaisuuksille.

Tämä on fakta.

RK

Palmu

30.09.2003 00:56:52   123412


Re: PRISMA sekoitti jälleen: "pavlovilaista ehdollistumista banaanikärpäsellä"

RK kirjoitti 29.09.2003 (123404)...

>Ja se ihmisen ajattelu rakentuu pavlovilaisen ehdollistumisen  eikä

>banaanikärpäsen "ehdollistumisen" lainalaisuuksille.

>Tämä on fakta.

Aika mielenkiintoinen yksinkertaistus ihmisen mielestä merkitysjärjestelmineen, haluineen, tietoisuuden tasoineen, pelkoineen ja mitä vielä. Voi olla, että ehdollistu-minenkin kuuluu ihmisen mieleen, mutta että ajattelu oikein rakentuisi sille, on kummastuttava väite ja suuntaa kohti reduktionismia. Ja lopuksi vielä tuollainen vakuuttunut kaneetti. Miten niin se on fakta?


RK 30.09.2003 00:57:18  123438

Re: PRISMA sekoitti jälleen: "pavlovilaista ehdollistumista banaanikärpäsellä

>RK kirjoitti 29.09.2003 (123404)...

>>Ja se ihmisen ajattelu rakentuu pavlovilaisen ehdollistumisen eikä

>>banaanikärpäsen "ehdollistumisen" lainalaisuuksille.

>>Tämä on fakta.

>Aika mielenkiintoinen yksinkertaistus ihmisen mielestä

>merkitysjärjestelmineen, haluineen, tietoisuuden tasoineen, pelkoineen ja >mitä vielä. Voi olla, että ehdollistuminenkin kuuluu ihmisen mieleen, mutta

>että ajattelu oikein rakentuisi sille, on kummastuttava väite ja suuntaa kohti reduktionismia.

>Ja lopuksi vielä tuollainen vakuuttunut kaneetti. Miten niin se on fakta?


Tämä on se teoria, mitä kokeet loppujen lopuksi tosiassa ovat tukeneet: www.marxists.org/archive/vygotsky/
ja siellä erityisesti tämä:
www.marxists.org/archive/vygotsky/works/words/index.htm

Siellä muuten todisteltiin babanikärpäsen ja ihmisen "samanlaisuutta" osoittamalla, että ne pökkeröityvät kokaiinista, mutta siitä seikasta ei ollut henkäystäkään, että morfiinista (opiaateista) ne sitten eivät olekaan moksiskaan (ainakaan minun tietääkseni). Ja kuitenkin nimenomaan morfiini on sellainen kemikaali, joka matkii aivokuorellisten lajien ehdollistumisen "palkintokemikaalien" endorfiinien toimintaa. Että jostakin hyvin toisenalisesta "ehdollistumisesta" siinä joka tapauksessa oli kyse.

RK

Palmu kirjoitti 30.09.2003 (123412)...

Re: PRISMA sekoitti jälleen: "pavlovilaista ehdollistumista banaanikärpäsellä"

>ja siellä erityisesti tämä:

>www.marxists.

Väite, että ihmisen ajattelu "rakentuu pavlovilaisen ehdollistumisen" on yhä mieles- täni reduktionismia ja jopa vähemmän totta kuin väite, että ihmisen ajattelu raken- tuisi välittäjäaineiden toimintaan. En löytänyt linkeistä mitään vakuuttavaa,joka olisi tehnyt vääräksi syytteeni liiallisesta yksinkertaistamisesta. Ehkä etsit mielen mer- kityksiä ja haluja vääristä lähteistä. Enkä tällä nyt väitä, etteikö esim.ehdollistumi- nenkin kuuluisi jossakin jollakin tavalla ihmiseen.Mutta perustavaa laatua se ei ole.


Jerry
01.10.2003 00:58:54
123534

Re: PRISMA sekoitti jälleen: "pavlovilaista ehdollistumista banaanikärpäsellä"

RK kirjoitti 27.09.2003 (123330)...

>Menneen tiistain Prisma-ohjelmassa,

>jossa aiheena oli banaanikärpänen geenitutkimuksessa, ja tuon tutkimuksen >aloittaja Thomas Hunt Morgan, esitettiin banaanikärpäsen olevan erityisen etevä >"pavlovilaisessa ehdollistumisessa", esimerkiksi rottaa (ja varmaan ihmistäkin) >nopeampi oppimaan, että tietylle pinnalle istuessa saa sähköiskun tmv. Tätä asiaa >tutkimalla sitten piti päästämän ihmisenkin >oppimisen ja ajattelun perimmäisille >juurtille.

>Sitten olisi taas "tutkittu" suihkumoottoria tekemällä "tietellisiä mittauksia" >höyrymoottorille, tai tutumpaaesimerkkiä käyttääkseni "tutkittu yhteiskuntaa" >tekemällä mittauksia muurahaispesälle.

>RK

Vaikuttiko banaanikärpäskuvaasi mitenkään Aamulehden pääkirjoitussivulla 1.10 ollut Vesa Vanhalakan Tiede -artikkeli?

Jerry (kirjautunut)

Jerry 02.10.2003 00:59:00  123540

If...then (eikö olekin pirun hieno otsikko?):)

RK kirjoitti 29.09.2003 (123404)...

>Hohhoijakkaa kun haukotuttaa kirjoitti 29.09.2003 (123390)...

>>Voi, voi, lueppa nyt ensin vaikkapa ohjelmatiedot ja katso kuka sen dokumentin >>oikein tuotti. Ja lueppa mistä siinä ohjelmassa oli muuten kyse. En ihan varmasti >>tiedä oliko ko. dokumentin englanninkielisessä versiossa "ehdollistuminen" vai >>"oppiminen". Oppiminenhan on varsin laaja merkityksellinen sana, eikä ilmeisesti >>ole kytköksissä fyysiseen rakenteeseen. Kääntäjän moka ilmeisimmin.

>>PRISMAlle SUURI kiitos erinomaisista >>dokumenttien valinnoista ja ohjelmista. >>Erinomaisesti tehtyä VALISTUStoimintaa TIETEEstä.

>>Ja siksi toisekseen mitä ihmettä tuollainen RK:n valitus tekee täällä? Vai etkö >>usko banaanikärpäsiin? UFOja?

>En halua että tieteellisiä peruskäsitteitä kaiken aikaa sekoitetaan. Banaanikärpäsen >oppiminen on jotakin muuta kuin pavlovilainen ehdollistuminen (joka on paljon >tutkittu ilmiö, ja joka ilmiönä palautuu aivokuorten toiminnalisiin ominaisuuksiin.

>Banaanikärpäsen oppimisen lainalaisuudet eivät ole samoja, kuin pavlovilaisen >ehdollistumisen lainalaisuudet.

>Ja se ihmisen ajattelu rakentuu pavlovilaisen ehdollistumisen eikä >banaanikärpäsen "ehdollistumisen" lainalaisuuksille.

>Tämä on fakta.

>RK

Uskotko että ihminen on syntyessään tyhjä taulu, tabula rasa, (ei se tamperelainen pirun hyvä bändi kuitenkaan jossa soitti mm. Heikki Silvennoinen, myöh. kummeli- mies) jolloin voidaan edellyttää, että kaikki voivat oppia kaiken, kehittyä, kunhan ympäristö=yhteiskunta saavuttaa riittävän korkean tason?

Uskotko että ympäristö l. yhteiskunta on sama kuin se minkä ihminen on oppinut vuorovaikutuksessa toisten ihmisten kanssa?

Uskotko, että kun uusi ihminen tabula rasana tupsahtaa olemattomuudesta yhteis-kuntaan, tulee hänestä lähinnä sellainen kuin hänen perheensä sisäinen vuorovaikutus ja yhteiskuntansa on?

Uskotko, että kehittyvä ihmisyys tallentuu yhteiskunnan meemeihin tai johonkin muu- hun väliaikaiseen väliaineeseen, ei-fyysiseen muuttuvaan piilorakenteeseen (jos, niin mihin?)

Uskotko että ihminen kehittyy vain edellisten sukupolvien oppiman perustalle, joka ei ole kirjoitettu mihinkään pysyvään?

Uskotko, että ihminen oppii virheistään,(jos,niin kumpana,yksilönä vai yhteiskuntana) ja oppii olemaan, ei yhteiskunnallinen eläin (pavlovilais-skinneriläinen.. joo... joo... taas tuli tehtyä kaamea yleistys..) vaan (vygotskilainen ) ihminen.

Jos...niin...

Miksi ihminen ei näytä todellisuudessa (fakta!) kehittyvän henkisesti muuta kautta kuin että lauman aineellinen hyvinvointi kasvaa, sitä kautta että lauman fiksuimmat sitä kasvattavat?

Oletko tavannut oikeasti onnellisen köyhän?

En tarkoita ns. henkisesti köyhiä.

No niin... minkä kirjoitin sen kirjoitin, eikä muuta kuin enteriä perään!

Jerry


Gustavsson 02.10.2003 00:59:04  123544

Re: If...then (eikö olekin pirun hieno otsikko?):)

Jerry kirjoitti 02.10.2003 (123540)...

>Uskotko että ihminen on syntyessään tyhjä taulu, tabula rasa, (ei se tamperelainen >pirun hyvä bändi kuitenkaan, jossa soitti mm. Heikki Silvennoinen, myöh. >kummelimies) jolloin voidaan edellyttää, että kaikki voivat oppia kaiken, kehittyä, >kunhan ympäristö = yhteiskunta saavuttaa riittävän korkean tason?

RK on jo monta kertaa kertonut, mitä hän uskoo. Hän uskoo, että ilman kieltä ei voi olla yhteiskuntaa ja ilman yhteiskuntaa ei voi olla kieltä. Formaalisti RK:n uskomus on siis (jos ei-A niin ei-B) ja (jos ei-B niin ei-A), missä A=kieli ja B=yhteiskunta. Tämän lisäksi RK uskoo, että kieli ja yhteiskunta eivät ole ekvivalentteja, mikä kaiketi kertoo meille, että RK ei ajattele tavanomaisen propositiologiikan mukaan. Tämä kyllä käy ilmi muutenkin.



RK
02.10.2003 00:59:53
123593

Re: If...then (eikö olekin pirun hieno otsikko?):)

Jerry kirjoitti 02.10.2003 (123540)...

>RK kirjoitti 29.09.2003 (123404)...

>>Hohhoijakkaa kun haukotuttaa kirjoitti 29.09.2003 (123390)...

>>>Voi, voi, lueppa nyt ensin vaikkapa ohjelmatiedot ja katso kuka sen dokumentin >>>oikein tuotti. Ja lueppa mistä siinä ohjelmassa oli muuten kyse. En ihan varmasti >>>tiedä oliko ko dokumentin englanninkielisessä versiossa "ehdollistuminen" vai >>>"oppiminen". Oppiminenhan on varsin laaja merkityksellinen sana,eikä ilmeisesti >>>ole kytköksissä fyysiseen rakenteeseen. Kääntäjän moka ilmeisimmin.

>>>PRISMAlle SUURI kiitos erinomaisista dokumenttien valinnoista ja ohjelmista. >>>Erinomaisesti tehtyä VALISTUStoimintaa TIETEEstä.

>>>Ja siksi toisekseen mitä ihmettä tuollainen RK:n valitus tekee täällä? Vai etkö >>>usko banaanikärpäsiin? UFOja?

>>En halua että tieteellisiä peruskäsitteitä kaiken aikaa sekoitetaan. >>Banaanikärpäsen oppiminen on jotakin muuta kuin pavlovilainen ehdollistuminen >>(joka on paljon tutkittu ilmiö, ja joka ilmiönä palautuu aivokuorten toiminnalisiin >>ominaisuuksiin.

>>Banaanikärpäsen oppimisen lainalaisuudet eivät ole samoja, kuin pavlovilaisen >>ehdollistumisen lainalaisuudet.

>>Ja se ihmisen ajattelu rakentuu pavlovilaisen ehdollistumisen eikä >>banaanikärpäsen "ehdollistumisen" lainalaisuuksille.

>>Tämä on fakta.

>>RK

>Uskotko että ihminen on syntyessään tyhjä taulu, tabula rasa, (ei se tamperelainen >pirun hyvä bändi kuitenkaan jossa soitti mm. Heikki Silvennoinen, myöh. >kummelimies), jolloin voidaan edellyttää, että kaikki voivat oppia kaiken, kehittyä, >kunhan ympäristö=yhteiskunta saavuttaa riittävän korkean tason?

Yhteiskunta on vain osa ympäristöä. Ei kaikkien tarvitse kaikkea oppia, se on yksi työnjaon idea.

Tabula rasa/blank satesta on mahdollisimman tyhjentävästi keskusteltu täällä:

keskustelu.skepsis.fi/html/KeskusteluViesti.asp?ViestiID=116509&Tunnus=RK

Siihen minulla ei ole kauheasti lisättävää.

>Uskotko että ympäristö l. yhteiskunta on sama kuin se minkä ihminen on oppinut >vuorovaikutuksessa toisten ihmisten kanssa?

Mikä se sitten olisi? Edellä mainituin tarkennuksin.

>Uskotko, että kun uusi ihminen tabula rasana tupsahtaa olemattomuudesta >yhteiskuntaan, tulee hänestä lähinnä sellainen kuin hänen perheensä sisäinen >vuorovaikutus ja yhteiskuntansa on?

Perusperiatteiltaan kyllä, varsinkin jos ei ole näköpiirissä vaihtoehtoisia kulttuureja. Voi olla tietysti, että hän esimerkiksi jää olennaisesti vanhemmistaan jälkeen, tai pääsee heistä hiukan edelle, ilman vaihtoehtoista yhteiskuntaakin.

>Uskotko, että kehittyvä ihmisyys tallentuu yhteiskunnan meemeihin tai johonkin >muuhun väliaikaiseen väliaineeseen, ei-fyysiseen muuttuvaan piilorakenteeseen >(jos, niin mihin?)

Jos tarkoitat historiallisesti, niin talentuu kaikenlaiseen kumuloituvaan kulttuuriseen, kuten teknologia, kileen tieteeseen, taiteeseen, valitettavasti myös uskontoon...

>Uskotko että ihminen kehittyy vain edellisten sukupolvien oppiman perustalle, joka >ei ole kirjoitettu mihinkään pysyvään?

Tietysti.

>Uskotko, että ihminen oppii virheistään, (jos, niin kumpana, yksilönä vai >yhteiskuntana) ja oppii olemaan, ei yhteiskunnallinen eläin (pavlovilais- >skinneriläinen.. joo... joo... taas tuli tehtyä kaamea yleistys..) vaan (vygotskilainen) >ihminen.

Oppii erityisesti virheistään sekä yksilönä että yhteiskuntana. Ja sinunko mukaasi ei kehity?

Ihminen ei ole varsinaisesti koskaan ollut "yhteiskunnallinen eläin", vaan lauma-eläin, ja kun on muodostunut biologian lait ylittävä kultuuriltaan kumuloituva yhteis-kunta, ihminen on tavallan lakannut olemasta vain reagoiva ja kantaapääoppiva eläin. Me emme nimitä esimerkisksi alle vuoden vanhoja lapsiakaan "eläimiksi", vaikka heillä olenaisesti käyttäytyminen vielä perustuukin suorille ehdollistamiselle ja ehdollistumisella, sillä heillä jo tietoisuus täyttä päätä muodostumassa.

>Jos...niin...

>Miksi ihminen ei näytä todellisuudessa (fakta!) kehittyvän henkisesti muuta kautta >kuin että lauman aineellinen hyvinvointi kasvaa, sitä kautta että lauman fiksuimmat >sitä kasvattavat?

Jaa että miten niin ei kehity (vielä muka fakta!?)? jos jotkut eivät kehity, niin ei se sitä tarkoita, että kukaan ei kehittyisi!

>Oletko tavannut oikeasti onnellisen köyhän?

En ole tullut koskaan tarkastelleeksi tuolta kannalta, enkä ole mikään telepaatikko, joka intuitiivisti tietäisi luotetavasti toisten "oikean" onnellisuuden.

Onnetomia rikkaita olen kyllä tavannut.


RK 02.10.2003 00:59:58  123598

Re: PRISMA sekoitti jälleen: "pavlovilaista ehdollistumista banaanikärpäsellä"

>Vaikuttiko banaanikärpäskuvaasi mitenkään Aamulehden pääkirjoitussivulla 1.10 >ollut Vesa Vanhalakan Tiede -artikkeli?

Ei vaikuttanut, en huomannut sellaista. Aamulehden tiedeartukkelit eivät nykyään vaikuta näkemyksiini, kosrkeintaan siihen, mistä etsin netistä ym. muita lähteitä.

RK




Jerry
03.10.2003 01:00:47
123647

Re: If...then (eikö olekin pirun hieno otsikko?):)

RK kirjoitti 02.10.2003 (123593)...

>Jerry kirjoitti 02.10.2003 (123540)...

>>Uskotko että ihminen on syntyessään tyhjä taulu, tabula rasa, (ei se tamperelainen >>pirun hyvä bändi kuitenkaan jossa soitti mm. Heikki Silvennoinen, myöh. >>kummelimies), jolloin voidaan edellyttää, että kaikki voivat oppia kaiken, kehittyä, >>kunhan ympäristö=yhteiskunta saavuttaa riittävän korkean tason?

>Yhteiskunta on vain osa ympäristöä. Ei kaikkien tarvitse kaikkea oppia, se on yksi >työnjaon idea.

En sanonutkaan että kaikkien TARVITSEE oppia vaan kysyin, että uskotko että kaikki VOIVAT oppia kaiken, esim. mikäli erilaiset oppijat otetaan opetuksessa vaikkapa vygotskilais-konstruktivistisesti huomioon.

>>Uskotko että ympäristö l. yhteiskunta on sama kuin se minkä ihminen on oppinut >>vuorovaikutuksessa toisten ihmisten kanssa?

>Mikä se sitten olisi? Edellä mainituin tarkennuksin.

En ole oikein perillä noista tarkennuksista.

>>Uskotko, että kun uusi ihminen tabula rasana tupsahtaa olemattomuudesta >>yhteiskuntaan, tulee hänestä lähinnä sellainen, kuin hänen perheensä sisäinen >>vuorovaikutus ja yhteiskuntansa on?

>Perusperiatteiltaan kyllä, varsinkin jos ei ole näköpiirissä vaihtoehtoisia kulttuureja. >Voi olla tietysti, että hän esimerkiksi jää olennaisesti vanhemmistaan jälkeen, tai >pääsee heistä hiukan edelle, ilman vaihtoehtoista yhteiskuntaakin.

>>Uskotko, että kehittyvä ihmisyys tallentuu yhteiskunnan meemeihin tai johonkin >>muuhun väliaikaiseen väliaineeseen, ei-fyysiseen muuttuvaan piilorakenteeseen >>(jos, niin mihin?)

>Jos tarkoitat historiallisesti,niin tallentuu kaikenlaiseen kumuloituvaan kulttuuriseen, >kuten teknologia, kieleen tieteeseen, taiteeseen, valitettavasti myös uskontoon...

Kuinka haavoittuvia erilaiset meemit mielestäsi ovat? Mikä niitä lopulta kannattelee? Aivokuori?

Uskotko että totuus on aina parempi kuin valhe. Oletko varma että vain ehdoton todenpuhuminen luo yhteistä edistystä. 1700-luvun libertiinit olivat sitä mieltä, että uskonto on huuhaata, mutta ei sitä kansan omaksi parhaaksi kannata sille mennä kertomaan. On turha asettaa koko porukkaa liian tietoiseksi asioista.

Ehkäpä tarve uskontoon ja mystiikkaan on geeneissä, suojelemassa ihmistä.

Oletko varma etteikö ilman uskontoja meillä juhlisi vieläkin suuremmat Kärpästen herrat.

>>Uskotko että ihminen kehittyy vain edellisten sukupolvien oppiman perustalle, joka >>ei ole kirjoitettu mihinkään pysyvään?

>Tietysti.

>>Uskotko, että ihminen oppii virheistään, (jos, niin kumpana, yksilönä vai >>yhteiskuntana) ja oppii olemaan, ei yhteiskunnallinen eläin (pavlovilais- >>skinneriläinen.. joo... joo... taas tuli tehtyä kaamea yleistys..) vaan (vygotskilainen ) >>ihminen.

>Oppii erityisesti virheistään sekä >yksilönä että yhteiskuntana. Ja sinunko mukaasi >ei kehity?

Toivoisin että kehittyisi. Mutta toisaalta ...jos vaikkapa kaksikymppinen isä jättää vielä itse kehittymättömänä oman lapsensa ´heitteille´ ja huomaa virheensä viisikymppisenä, niin paljonkos se tuota lasta enää hyödyttää.


RK
05.10.2003 01:01:06
123666

Re: If...then (eikö olekin pirun hieno otsikko?):)

Jerry kirjoitti 03.10.2003 (123647)...

>RK kirjoitti 02.10.2003 (123593)...

>>Jerry kirjoitti 02.10.2003 (123540)...

>>>Uskotko että ihminen on syntyessään

>>>tyhjä taulu, tabula rasa, (ei se tamperelainen pirun hyvä bändi kuitenkaan, jossa >>>soitti mm. Heikki Silvennoinen, myöh. kummelimies), jolloin voidaan edellyttää, >>>että kaikki voivat oppia kaiken, kehittyä, kunhan ympäristö=yhteiskunta >>>saavuttaa riittävän korkean tason?

>>Yhteiskunta on vain osa ympäristöä. Ei kaikkien tarvitse kaikkea oppia, se on yksi >>työnjaon idea.

>En sanonutkaan että kaikkien TARVITSEE oppia vaan kysyin, että uskotko että >kaikki VOIVAT oppia kaiken, esim. mikäli erilaiset oppijat otetaan opetuksessa >vaikkapa vygotskilais-konstruktivistisesti huomioon.

Paljon suurempi ongelma kuin se, että jotkut eivät opi samaan tahtiin kuin muut, on se, että OPETETAAN kaikenlaista perätöntä soopaa.

Jotkut eivät opi, kun tietävät, että se asia ei ole siten kuin opetetaan. Muistan sen omilta kouluajoiltani. Mutta siten asennoituessa voi sattua myös tosi pahoja erehdyk- siä, kun jotakin objektiivisesti tosi painavaa asiaa luullankin sivistymättömyyttään joksikin turhaksi tai huuhaaksi...

Jotkut sitten oppivat niin, että kihisee, mutta tuohussa ei kuitenkaan olen todellista järkeä. Yksi sellainen on suomessa toiminut kolmen kovan tieteenalan professorina...

>>>Uskotko että ympäristö l. yhteiskunta on sama kuin se minkä ihminen on oppinut >>>vuorovaikutuksessa toisten ihmisten kanssa?

>>Mikä se sitten olisi? Edellä mainituin tarkennuksin.

>En ole oikein perillä noista >tarkennuksista.

Yhteiskunnan "takana" on myös se "varsinainen" objektiivien todellisuus.

>>>Uskotko, että kun uusi ihminen tabula rasana tupsahtaa olemattomuudesta >>>yhteiskuntaan, tulee hänestä lähinnä sellainen kuin hänen perheensä sisäinen >>>vuorovaikutus ja yhteiskuntansa on?

>>Perusperiatteiltaan kyllä, varsinkin jos ei ole näköpiirissä vaihtoehtoisia >>kulttuureja. Voi olla tietysti, että hän esimerkiksi jää olennaisesti vanhemmistaan >>jälkeen, tai pääsee heistä hiukan edelle, ilman vaihtoehtoista yhteiskuntaakin.

>>>Uskotko, että kehittyvä ihmisyys tallentuu yhteiskunnan meemeihin tai johonkin >>>muuhun väliaikaiseen väliaineeseen, ei-fyysiseen muuttuvaan piilorakenteeseen >>>(jos, niin mihin?)

>>Jos tarkoitat historiallisesti, niin tallentuu kaikenlaiseen kumuloituvaan >>kulttuuriseen, kuten teknologiaan, kieleen, tieteeseen, taiteeseen, valitettavasti >>myös uskontoon...

>Kuinka haavoittuvia erilaiset meemit mielestäsi ovat? Mikä niitä lopulta >kannattelee? Aivokuori?

Meemejä kannattelee enen kaikkea teknologia ja yhteiskunnalliset rakenteet, koululaitos, kirkot, tiedotusvälineet, oikeuslaitos, puolueet, urheluseurat...

>Uskotko että totuus on aina parempi kuin valhe.

Tosi TEORIA on aina ja kaikessa parempi kuin epätosi teoria. Jopa fuskatessakin.

Oletko varma että vain ehdoton todenpuhuminen luo yhteistä edistystä.

Vähemmän oikean tieteellisen teorian korvaantuminen uudella ja oikeammalla teorialla ei vain imennä yhteistä edistystä, vaan myös mitä suremmassa määrin ON sitä. Ja päin vastoin.

>1700 -luvun libertiinit olivat sitä mieltä, että uskonto on huuhaata, mutta ei sitä >kansan omaksi parhaaksi kannata sille mennä kertomaan.

Minä vastustan tuota näkemystä paljon vihaisemmin kuin suinkaan itse uskontoa, ja epäilen sellaisen jopa keskeisenä olevan nykyisen valtiokirkkoajattelun taustalla...

>On turha asettaa koko porukkaa liian tietoiseksi asioista.

Mitä paremmin "tavallinen kansa" on asioista selvillä, sen parempi. "Tavallinen kansa" lopulta ratkaisee esimerkiksi politiikassa.

>Ehkäpä tarve uskontoon ja mystiikkaan on geeneissä, suojelemassa ihmistä.

Se on oikeastaan se ja sama onko sellainen "tarve", mitä sellainen sitten tarkoitta-neekin. joolakin tavalla voisimme tulkita, että ggeneissä olisi "tarve" myös huumaus-aineille, mutta se ei tarkoita, että niitä todella pitäisi käyttää. Eli että tuollainen sub- jektiivinen "tarve" jotekin muka heijastaisi yksilön objektiivista etua, vielpä oikein... ihan päin vastoin ainakin munun mielestäni.

Sellaista tarvetta ei sitä paitsi ainakaan "valmiina" ole geenissä. Aina ei kuitenkaan ole (ainakaan ollut)päivänselvää, mikä on uskontoa mikä tiedettä, tiettävästi esimer- kiksi profeetta Pythagoras luuli "tekevänsä uskontoa" eikä ´teidettä´, jollaista termiä ei tuoloin edes tunnettu.

>Oletko varma etteikö ilman uskontoja meillä juhlisi vieläkin suuremmat Kärpästen >herrat.

Kärpästen herrat eivät juuri nyt kovin keskeisesti nojaudu uskontoon. He saatavat kyllä käyttää sitä muuta kautta hyväkseen.

>>>Uskotko että ihminen kehittyy vain edellisten sukupolvien oppiman perustalle, >>>joka ei ole kirjoitettu mihinkään pysyvään?

>>Tietysti.

>>>Uskotko, että ihminen oppii virheistään, (jos, niin kumpana, yksilönä vai ja oppii >>>yhteiskuntana) olemaan, ei yhteiskunnallinen eläin (pavlovilais-skinneriläinen.. >>>joo... joo... taas tuli tehtyä kaamea yleistys..) vaan (vygotskilainen ) ihminen.

>>Oppii erityisesti virheistään sekä yksilönä että yhteiskuntana. Ja sinunko mukaasi >>ei kehity?

>Toivoisin että kehittyisi. Mutta toisaalta ...jos vaikkapa kaksikymppinen isä jättää >vielä itse kehittymättömänä oman lapsensa ´heitteille´ ja huomaa virheensä >viisikymppisenä, niin paljonkos se tuota lasta enää hyödyttää.

Lapsi on (myös) suoraan yhteiskunnan kansalainen, ei pelkästään isänsä välityksellä...

RK



AnNi 06.10.2003 01:01:22 123682

Re: If...then (eikö olekin pirun hieno otsikko?):)

RK kirjoitti 05.10.2003 (123666)...

>Paljon suurempi ongelma kuin se, että jotkut eivät opi samaan tahtiin kuin muut, on >se, että OPETETAAN kaikenalaista perätöntä soopaa.

>Jotkut eivät opi, kun tietävät, >että se asia ei ole siten kuin opetetaan. Muistan sen >omilta kouluajoiltani.

Öh, tuota, vau. Ei kai Sinullakin vaan ole (ollut) "ihan oma todellisuudentaju", kuten eräällä nimeltä mainitsemattomalla numeronpyörittäjällä? Historiassa tai jopa biolo-giassa tuollainen periaate voisi ehkä toimia, mutta entäpä matematiikan tai vaikka äidinkielen oppimisvaikeudet?

>Mutta siten asennoituessa voi sattua myöstosi pahoja erehdyksiä, kun jotakin >objektiivisesti tosi painavaa asiaa luullankin sivistymättömyyttään joksikin turhaksi >tai huuhaaksi...

Niinpä. Siinä välillä sitä sitten pitäisi itse kunkin tasapainotella.


RK 06.10.2003 01:02:34 123754

Re: If...then (eikö olekin pirun hieno otsikko?):)

AnNi kirjoitti 06.10.2003 (123682)...

>RK kirjoitti 05.10.2003 (123666)...

>>Paljon suurempi ongelma kuin se, että jotkut eivät opi samaan tahtiin kuin muut, >>on se, että OPETETAAN kaikenalaista perätötä soopaa.

>>Jotkut eivät opi, kun tietävät, että se asia ei ole siten kuin opetetaan. Muistan sen >>omilta kouluajoiltani.

>Öh, tuota, vau. Ei kai Sinullakin vaan ole (ollut) "ihan oma todellisuudentaju", kuten >eräällä nimeltä mainitsemattomalla numeronpyörittäjällä? Historiassa tai jopa >biologiassa tuollainen periaate voisi ehkä toimia, mutta entäpä matematiikan tai >vaikka äidinkielen oppimisvaikeudet?

Noh, minä yritin ehdoin tahdoin esimerkiksi saada mahdollisimman huonon numeron uskonnosta.

Mutta siten minä typeryyttäni olin keskikoulussa myös jossakin määrin yliolkainen geometriaa kohtaan, kun minulla ei ollut tietenkään haisuakaan aksiomaattisten järjestelmien yleisemmästä roolista tieteellisessä ajattelussa (eikä mitään erityistä suuntautumista tieteseenkään). Tuon asennoitumisen katson (tähänastisista) strate- gisista virheistäni pahimmaksi. Minulla oli silti melko hyvä matematiikan numero, mutta selkäytimeen se aksiomaattinen ajattelu ei ikinä mennyt niin kuin sen olisi pitä- nyt mennä, ja syynä oli asenneongelma.

Kavereilla oli sitten "ymmärtämisvaikeuksia" aika usein ruotsin kielen suhteen, ja joillakin niitä oli kasviopin suhteen (joka oli aineista helpoimpia)...

>>Mutta siten asennoituessa voi sattua myös tosi pahoja erehdyksiä, kun jotakin >>objektiivisesti tosi painavaa asiaa luullankin sivistymättömyyttään joksikin turhaksi >>tai huuhaaksi...

>Niinpä. Siinä välillä sitä sitten pitäisi itse kunkin tasapainotella.

Kyllä se pitäisi tietää Ukko valtionkin, mitä opettaa "täytenä totena" ja mitä ei: yksikin taatusti "epäilyttävä" pakollinen "totuus" heittää varjon myös niiden toisten (saman laitiksen) totuuksien päälle, ja aika monessa tapauksessa aiheettomasti. 0Sinänsä "epäilemään oppiminen" toki on sekin mitä hyödyllisin taito.

RK


http://keskustelu.skepsis.fi/Message/FlatMessageIndex/347179?page=1#347179


hurtta
07.11.2011 01:59:39
347179


Suomen akatemian "aplysiatiede"

Voi helvetti soikoon, tämmöstä "aplysiatiedettä" Suomen akatemiassa näköjään tällä kertaa harrastetaan. Suomalais"tutkijoilla" ei näytä olevan harmainta aavistustakaan neurotieteen viime vuosien mullistavasta läpimurrosta, Fieldsin mekanismista, vaan nyt ihmisen korkeampia hermotoimintoja yritetään selittää mehiläisen avulla :D

http://www.aka.fi/fi/T/Tiedeuutiset2/Tata-tutkimme/Haluatko-tietaa-miten-mehilainen-ajattelee/

"Haluatko tietää, miten mehiläinen ajattelee?

10.08.2011

Hyönteisistä voi olla suurta apua, kun tutkijat koettavat selvittää hermoston sähköistä tiedonkulkua. Kärpäsen, torakan tai mehiläisen pikkuruisista aivoista saadaan tietoa, jota voidaan soveltaa ihmisen huomattavasti monimutkaisempaan tiedonkäsittelykoneistoon. Tutkijoita kiinnostaa miten hermosto pystyy yhdistelemään tietoa, joka valuu sisään eri aistien välityksellä. Lisäksi halutaan selvittää, miten muistin mekanismit on toteutettu solutasolla niin, että läpi elämän oppiminen on mahdollista.

Vanhassa norsuvitsissä suomalainen mietti elikon edessä, että mitähän tuo ajattelee minusta, kun muita kulttuurikansoja kiinnosti elefantilla rikastuminen. Nyt tuota mitähän-tuokin-meistä-ja-maailmasta-ajattelee-selvitystyötä tehdään tutkimalla ensiksi aivan erityisen pieniä päitä. Mikko Vähäsöyrinki, Oulun yliopiston akatemiatutkija kertoo hankkeestaan:

”Mitä pienemmät aivot sitä helpompaa on ymmärtää solutason prosesseja, jotka voivat olla hyvin mutkikkaita. Mehiläisen aivojen koko on vain noin kuutiomillimetri ja sillä on käytössään pyöreästi miljoona aivosolua, aivan murto-osa ihmisen määrästä.” Yksittäiset tai kymmenistä soluista koostuvat verkostot auttavat hahmottamaan tiedonkulkua, jonka seuraaminen on monimutkaisemmilla aivoilla erittäin hankalaa.

Tutkijat haluavat tietää, miten hermosto yhdistelee eri aistein saatavaa tietoa ja miten muisti ja oppiminen hermoston sähköisellä tasolla pelaavat. Tutkimuksesta saatava tieto on yleisesti sovellettavissa sähköiseen tiedonkulkuun hermokudoksessa, se auttaa ymmärtämään myös ihmisen aivojen toimintoja.

”Jos halutaan tutkia solutason asioita, silloin pitää hakea tarkoituksenmukaisin eläin tutkittavaksi. Teemme aivan perustutkimusta, soveltavan aika tulee myöhemmin”, Vähäsöyrinki näkee.

Elävät hyönteiset ravaavat laboratoriossa

Kärpäset, torakat, mehiläiset ja kimalaiset. Tutkittavana ovat elävät hyönteiset ja ne myös halutaan pitää elossa tutkimuksen aikana tai sen jälkeen. Miten se onnistuu, kun hauras hyönteinen vahingoittuu helposti?

”Käytämme hiilidioksidia tai kylmyyttä hyönteisen tainnuttamiseen. Sen jälkeen se kiinnitetään vahalla alustalle, sen pääkoppa aukaistaan ja hermosoluja aletaan ärsyttää aistinärsykkeillä, kuten valoväläyksin, joiden aikana mitataan solujen toimintaa elektrodeilla. Tutkimustulokset saadaan reaaliajassa tietokoneen näytölle.”

Haastattelun aikana pallon päällä ravaa kimalainen, jonka aivosähköt piirtyvät näyttöpäätteelle. Milloin aivosähköt voidaan muuttaa sanoiksi niin, että voimme lukea tuon pienen hyönteisen ajatuksia?

”Ehkä sekään aika ei ole enää niin kaukana, kuin luulisi; ensimmäisiä aihepiiriin liittyviä ihmiskokeitakin on jo raportoitu korkealuokkaisissa tieteellisissä julkaisusarjoissa.”, Vähäsöyrinki naureskelee. Ihmisen tarinoissa ajasta aikaan mehiläiset ja kimalaiset on luokiteltu sympaattisten, iloisten ja avuliaiden veikkojen kastiin, torakat ja kärpäset ovat ilkeitä tai epäsosiaalisia. Pääsemme ilmeisesti ennen pitkää näkemään, pitävätkö ennakkokäsityksemme kutinsa.

Kuinka hyönteiset kestävät tutkimuksen, eivätkö ne mene rikki? ”Torakoita ei saa hengiltä millään; mehiläiset ovat taasen äärimmäisen herkkiä kirurgisille toimenpiteil- le. Hyönteisiä on kohdeltava hyvin, elävä hyönteinen kertoo tarinaa, kuolleesta tai vahingoittuneesta ei ole hyötyä. Siksi haluamme käsitellä ötököitä mahdollisimman ystävällisesti ja vastuullisesti”, kuittaa Vähäsöyrinki.

Hyönteisten virtuaalimaailma

Tutkimusta varten on jouduttu kehittämään aivan omanlaisiaan laitteita ja kehitystyö jatkuu edelleen.

”Tutkimuksen suurin haaste aluksi oli laite-ja hankintarahan saaminen. Laboratoriota on jouduttu perustamaan monta vuotta.”

Nyt käytössä on itse kehitettyjä laitteita, joihin perustuen hyönteisille on rakennettu oma virtuaalimaailmansa. Seuraavaksi rakennetaan laitteita, joissa voidaan testata hyönteisten värinäköä. Ihmiskäsien tarkkuus ei kokeisiin riitä ja siksi työhön kehitettiin mikromanipulaattori: kone pitää vakaasti paikallaan elektrodia tai siirtää sitä mikroskooppisen pienellä alueella.

”Kehittelemämme teknologia on sellaista, että sitä voidaan myydä maailmalle erilaisiin sähköfysiologian kokeisiin. Niiden kaupallistamista varten on perustettu spin-off yritys, Sensapex Oy.”, Vähäsöyrinki iloitsee.

Kimalaisten oppimiskyky hyvä

Kimalaisilla ja mehiläisillä on samantyyppiset aivot sekä oppimiskyky, kimalaisia on helpompi ylläpitää laboratoriossa kuin mehiläisiä.

”Mehiläiset ovat hyviä oppimaan. Niille voi opettaa tiettyjä asioita, ne ovat yhteisöllisiä ja niillä on jopa käytössään oma keskinäinen kielensä. Mehiläinen oppii palkintojen avulla tunnistamaan ja erottamaan ihmisen naaman toisesta.”, Vähäsöyrinki listaa.

Mehiläisten värinäöstä on liikkeellä monenlaista tietoa. ”Emme vielä tarkkaan tiedä, miten se toimii, miten eri väriaistinsolut yhdistelevät tietoja kimalaisen päässä. Se kuitenkin tiedetään, että kimalaisen voi opettaa käymään vain tietynvärisillä kukkaniityillä ja vaihtamaan kohdettaan esimerkiksi sinisistä keltaisiin kukkiin palkintoa eli mesimäärää manipuloimalla.”

Tutkimuksen etiikka

Hyönteisillä voi tehdä vapaammin kokeita kuin vaikkapa nisäkkäillä, sillä eläinkoelainsäädäntö ei toistaiseksi säätele erityisesti hyönteiskokeita. Hyönteiset eivät kiinnosta aktivisteja eivätkä viranomaiset katso hyönteiskokeita samalla luupilla kuin eläinkokeita. Se ei silti tarkoita, että eettiset kysymykset sivuutetaan tutkimuksessa.

”Tutkijan pitää kunnioittaa elämää. Kokeita ei tehdä huvin vuoksi vaan siksi, että niiden avulla saadaan välttämätöntä tietoa. Maailmassa tehdään paljon eläinkokeita, jotka voitaisiin tehdä myös hyönteisillä. Toisaalta esimerkiksi amerikkalaiset ovat jo laatineet hyönteiskokeiden eettisiä pelisääntöjä ja hyviä käytäntöjä.”

Teksti: Marja Nousiainen

Kuvat: Marja Nousiainen ja Pixmac.fi"