Tampereen Uuden Yliopiston Säätiön puheenjohtajaksi on valittu 70-vuotias biokemian tohtori Marja Makarow, joka on ollut mm. Helsingin yliopiston vara-rehtorina, Suomen akatemian tutkimusjohtajana, Euroopan Tiedesäätiön pu-heen- johtajana Strassburgissa, Euroopan innovaatio- ja teknologiainstituutin hallintoneuvostossa sekä perustamassa myös kilpailevaa Aalto-säätiöyliopistoa.

Ainakin minun mielestäni hän on epäonnistunut tiedejohtajan tehtävissään ainakin tieteen kannalta. Herää kysymys,onko Tampereen uusi yliopisto tosiasiassa Suomen tieteen roskapankki.” Elinkeinoelämähän yleensä vaatii Suomen yliopistomäärää karsittavaksi ja ”keskitettäväksi yhteen tai pariin huippuyksikköön” (joihin Tampere ei näytä kuuluvan)!


”Naisten tieteen” humua ja sumua Halosen kaudella…

Julkaistu Tiede-lehdessä 3/2004

” Naisten päivän päätilaisuus on vetänyt Helsingin yliopiston juhlasalin liki täyteen merkittäviä naisia kunnianarvoisan Helvi Sipilän johdolla. … Taiteilijaprofessori Kaari Utrion ja professori Outi Hovatan puheiden jälkeen eturivistä nousee asial-lisen tyylikkäästi … pukeutunut nainen. Marja Makarow kävelee puhujapönttöön esittämään juhlaväelle naistutkijan tervehdyksen. Hän kertoo Viikin kampuksella vuosittain järjestetyistä naisten päivän seminaareista, joissa tutkijanaiset ovat puhuneet kokemuksistaan.

- … Halusimme järjestää tämän tilaisuuden siksi, että voisimme tarjota rohkaisevia roolimalleja nuorille naisille - ja meille muillekin, Makarow päättää ja jättää lavan Tarja Haloselle.

Marja Makarowia itseään vakuuttavampaa roolimallia tutkimuksen maailmasta on vaikea löytää (”Tieteen” mielestä) ”…



Tiede korvattiin Helsingissä neurohölynpölyllä…

 

Tuon ajan “erityistä naistentiedettä” edustivat ehkä vieläkin enemmän ainakin julki-suudessa “Ihmisen peilineuroonien” mukamas “todistaja” Riitta Hari Teknillisen Kor-keakoulun kylmälaboratoriosta, psykologian professorit Liisa Keltikangas-Järvinen, Kirsti Lonka ja Marjaana Lindeman (”synnynnäinen tieto”) Helsingin yliopistosta.

Maria Makarowin yksi perusvirhe oli, että hän tiedejohtajana kaatoi noille rahaa kuin suokuokalla, miljardeittain. Se myös osoitti,että hän ei tosiasiassa ymmärrä tieteestä. Tämän ei ole tarkoitus olla loukkaus naisia vaan hölynpölytiedettä vas-taan. Se käyttää kaikkia mahdollisia ja mahdottomia ”kortteja”, mitä ikinä vaan keksii.


Vararehtori Marja Makarov opetti ja opetutti Eric Kandelin paskaa ”neurofysiologiana”!

 

Helsingin yliopiston vuoden 2005 – 2008 opetusohjelmasta:

52265 Neurobiologian luennot, 5-13 op

Tavoitteet ja sisältö:

Luennoilla käsitellään mm. neurobiologian suhde muihin tieteisiin -neurobiologian tutkimusmenetelmiä – neurobiologian aatehistoriaa -hermosolukalvon biofysiikka; sähkökemiallisten ilmiöiden termodynamiikka -hermosolujen sähköinen ja kemiallinen signalointi (aktio- ja lepopotentiaali, synapsien toiminta)

- aivojen plastisuus: hermosoluyhteyksien synty ja ylläpito
– oppiminen ja muisti
– soluvaurioiden mekanismit ja vaurioista toipuminen
- tiedonkäsittely hermostossa
- motoriikka: motoriset ohjelmat; liikkeiden suunnittelu ja toteutus
- neuroetologiaa: kiinteät liikemallit -aistimukset ja havainnot
- sisäiset representaatiot; tietoisuuden neurobiologiaa

Kirjallisuus: luentomoniste, Purves et al: Neuroscience;

Bear et al: Neuroscience – Exploring the Brain;

Kandel et al.: Principles of Neural Science;

Kaila: Hermoston ja käyttäytymisen biologiaa

Kandelin ”molekyyliajatteluteoria” on järjettömyys

Kökkönoopelisti Eric Kandel on pöyristyttävä huijari, eivätkä nämä hänen esittämän-sä molekyyli-ilmiöt ja täysin uusien neuronienvälisten fyysisten kytkentöjen muodos-tuminen ole muistin mekanismi ainakaan millään selkärabkaisella, keskushermostollisella lajilla.

Kandel huijaa härskisti myös keskushermostottomilla selkärangattomilla kuten kuten banaanikärpäsillä ja merietanoilla tekemissään valekokeissa, joissa hän mm. "simu-loi aistiärsykkeitä" kohdistamalla sähköisiä "neurosignaaleita" suoraan vaikka ba-naanikärpäsen alkoholireseptorin (jolla se löytää ruokansa) neuronien viejähaarak-keeseen aksoniin. Se oli muka viinasta vieroittava rankaiseva ärsyke (se ei ollut lainkaan ärsyke, sellaiset tulevat aistimiin), joka saa banaanikärpäsen hetkeksi "rai-tistumaan pahan tunteen takia" (kuin antabus)!!! Se lakkaa ainakin joksikin aikaa kokonaan syömästä, ja kuolee (koska ei löydä ruokaa), ellei lillu jossakin hedelmä-mehussa. Jos se kuitenkin lilluu sellaisessa ja syö, palautuu myös alkoholintunnistus ja liikkuva ruoanetsintäkyky, koska alempien oloiden neuronit uusiintuvat ja pa-lauttavat geneettisen mallin. Näin Kandel tulkitsee drosophilan viina- ja ruokalakon "pavlovilaiseksi ehdollistumiseksi", koska se on muka "palau-tuvaa, väliaikaista op-pimista” (mikä on ydintuntomerkki)! Pavlovilaista ehdollis-tumista, joka perustuu pal-kitseville ja rankaiseville kokemuksille, ja jolle ihmisen muisti yksinomaan perustuu, esiintyy vain aivokuorelliseilla tasalämpöisillä lajeilla: nisäkkäillä ja linnuilla.


Jotakin tekemistä lipidilauttojen kanssa? Tuskin!


Kliiniseen biokemiaan suuntautunut opiskelija Makarow os.Mäkinen pääsi tekemään gradua professori Ossi Renkosen laboratorioon Meilahden teoreettisissa laitoksissa ja valmistui v. 1975 filosofian kandidaatiksi. Hän päätti jatkaa väitöskirjaan asti, joka valmistui v.1979. Ensimmäinen pätkätyö löytyi virusopin laitokselta, kunnes Makarow hakeutui tekemään varsinaista post doc -työtään Kai Simonsin tutkimusryhmään Euroopan molekyylibiologian laboratorioon Saksan Heidelbergiin.

Simons (s.1938) on esittänyt teorian erityisistä lipidilautoista (rasvamolekyylilautois- ta, lipid raft), jollaisia muodostuisi solukalvoilla näiden kanssa kosketuksiin joutunei-den proteiinimolekyylien kanssa noiden molekyylien ympärille siten että proteiinimo-lekyylit voisivat näin kulkea solunkalvon läpi sisään ja ulos. Tärkeä aine lipidilautassa olisi mm.kolesteroli.Lipidilautat olisivat kooltaan 10-200 µm:n luokkaa.

Lipidilauttoja on tutkittu nyt 40 vuotta mm. Simonsin johdolla ilman, että niiden ole-massaolosta olisi saatu sitovaa näyttöä.Vuonna 2000 Simons muutti Dresdeniin Max Planck-instituutin Solubiologian ja genetiikan osaston valmistumisen yhteydessä, jonka johtajana toimi vuoteen 2006. Nykyisin Simons toimii johtajana tutkimusryh-mässä, jonka tarkoitus on yhdistää nykyaikainen molekyylibiologia ja solubiologia.



Makarow tutkii muuntogeenisiä leivinhiivoja

 

Makarow toimi Heidelbergissa vain kaksi vuotta. Vuonna 1983 perusti oman tutki-musryhmän Helsingin yliopiston geenitekniikan laboratorioon. Tämä tapahtui aikaan, jolloin ongelmat Eric Kandelin kanssa olivat maailmalla vasta käynnistymässä, eikä ”rotyumurhapeilineuroneita” ollut osattu ounastellakaan…

Vuonna 1985 Makarow julkaisee Tieteen mukaan ensimmäinen artikkelinsa itsenäi- senä tutkijana. Uskomatonta,että joku on voinut olla 6 vuotta tohtorina julkaisematta ensimmästäkään itsenäistä artikkelia! Miten Makarowin väikkäri saattoi näin hoitua? Oliko se jokin ”ryhmäväikkäri?! Pääseekö Suomessa akateemikoksi pelkästään roikkumalla sopivissa ryhmissä vaikka kahvinkeittäjänä.

Tiede/Makarov: ” - Omasta kokemuksestani voin sanoa, että tutkijat eivät välttämättä pysty yksin hyödyntämään löydöksiään. Perustutkija ei pohdi, onko työssä jotain kek-sinnöllistä ja hyödynnettävää tai pitäisikö keksintö suojata ja miten se tehdään. Täl-laisissa asioissa tutkija on ihan ulalla ja tarvitsee apua. Jos sitä ei tule, tutkija jul-kaisee kaiken.Makarow tietää,mistä puhuu: hänellä itsellään on kaksi patenttia Suo- messa ja yksi Yhdysvalloissa. Ne liittyvät hyötyproteiinien tuottamiseen hiivassa. “

(Toivottavasti ei vahingossa geenimuunnella maailmalle mitään uutta ”aivosilsaa”…)

Lipidilautat näyttäisivät olevan asiaa – ”molekyyliajattelut” ja pierupeneuronit eivät!


Vuodelta 2011 löytyy PubMed Central Canada -tiedelehdestä Hiroake Waken, Philip R. Leen sekä USA:n ja maailman johtavan neurofysiologin R. Douglas Field-sin artikkeli ”Control of Local Protein Synthesis and Initial Events in Myelination by Action Potentials”, jossa lipidilauttojen arvellaan olevan todennäköinen meka-nismi neuronien viejähaarakkeiden aksonien ja niiden signaalinjohtavuutta säätele-vän, erillisten oligodendrosyyttigliasolujen muodostaman myeliini-peitteen keskinäisessä signaalinvälityksessä:

” Olidogodenrosyytti-gliasoluissa tietyt aksoni (neuronin viejähaarake) -gliasolu -vuo-rovaikutukset - mukaan lukien Src-perheen kinaasi Fyn, solukiinnitysmolekyyli L1 ja integriini, jotka ovat keskittyneet rasvalautta-mikroalueisiin – säätelevät solutapahtu- mia, jotka ovat tarpeen tarvittavien aksonien myelinisoimiseksi. Näihin kuuluu mye- liinin perusproteiinin (MBP) paikallinen välitys mitokondriaaliselta RNA:lta (mRNA) oligodendrosyyttiprosesseihin. Ei tiedetä voiko sähköinen toiminta kontrolloida näiden signaalikompleksien toimintaa. ”
 

 

Riosti Koivula, DI, Tampere

Marja Makarow, chief executive, European Science Foundation, Strasbourg, France

Fil.Tri Marja Makarow

 

Max Planck -isntituutin nykyisillä lipdilautoilla ei ole mitään tekemistä Marja Makaro-vin viimeisten 20 vuoden aikana harrastamien kotkotusten kanssa. Ne tukevat täysin vastakkaisia teorioita.


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3482340/

Control of Local Protein Synthesis and Initial Events in Myelination by Action Potentials

Nervous System Development and Plasticity Section,The Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development, Bethesda, MD 20892, USA
 
*To whom correspondence should be addressed. vog.hin.liam@dsdleif
 
 

Abstract

Formation of myelin,the electrical insulation on axons produced by oligodendrocytes, is controlled by complex cell-cell signaling that regulates oligodendrocyte develop-ment and myelin formation on appropriate axons. If electrical activity could stimulate myelin induction, then neurodevelopment and the speed of information transmission through circuits could be modified by neural activity.We find that release of glutamate from synaptic vesicles along axons of mouse dorsal root gang-lion neurons in culture promotes myelin induction by stimulating formation of cholesterol-rich signaling do-mains between oligodendrocytes and axons, and increasing local synthesis of the major protein in the myelin sheath, myelin basic protein, through Fyn kinase-depen-dent signaling. This axon-oligodendrocyte signaling would promote myelination of electrically active axons to regulate neural development and function according to environmental experience.

Myelin, the multilayered membrane of insulation wrapped around axons by oligo-dendrocytes, is essential for nervous system function and increases conduction ve-locity by at least 50 times (1,2). Unique to vertebrates, formation of the myelin sheath must be highly regulated temporally during development and targeted specifically to appropriate axons.Many axon-derived signals regulate myelination, but there is great interest in the possibility that electrical activity could provide an instructive signal, be-cause activity-dependent regulation of myelinogenesis could control myelination du-ring development according to environmental experience, contribute to learning, and guide regeneration after injury according to functional efficacy (3). Electrical activity has been shown to affect proliferation and differentiation of myelinating glia (47), but if electrical activity could regulate subcellular events necessary for myelin induction, then myelin could form preferentially on electrically active axons. Here we test this hypothesis, beginning with the question of how electrical activity in axons might signal to oligodendrocytes to control myelination.

Both neurotransmitters adenosine 5′-triphosphate (ATP) and glutamate (glu) have been implicated in signaling to oligodendrocyte progenitor cells (OPCs). Glutamat-ergic synapses can form transiently between axons and some OPCs (8,9). It has been proposed that such synaptic communication between axons and OPCs might stimulate myelin formation on individual axons that are electrically active (10). How-ever, glu inhibits OPC proliferation and differentiation in monoculture (11). Electrical activity also causes nonvesicular release of the neurotransmitter ATP from axons through volume-regulated anion channels (12), and ATP released from axons increa-ses myelin formation by regulating OPC differentiation and expression of myelin proteins (5, 7).

Our measurements confirm that electrical activity stimulates both vesicular release of glu and nonvesicular release of ATP from mouse dorsal root ganglion (DRG) neu-rons in a cell culture preparation equipped with platinum electrodes (13) (fig. S1). Immunocytochemical staining for the postsynaptic protein, PSD-95, failed to provide evidence for postsynaptic specializations on OPCs. However, punctate staining for the synaptic vesicle glycoprotein, synaptophysin, was evi-dent along DRG axons (fig. S2A). Active recycling of vesicles between these sites of vesicle aggregation and the axon membrane was shown by uptake of a lipophilic FM dye (fig. S2, A to C).

To test the hypothesis that release of synaptic vesicles from axons can promote mye-lination,DRG neurons were treated for 18 hours with botulinum toxin A (BnTX), which cleaves the synaptic vesicle release protein SNAP-25 (25-kD synaptosome-associa-ted protein) (14). SNAP-25 is necessary for synaptic vesicle fusion, and neurotrans-mitter release is blocked for at least 2 weeks after washing out the toxin from DRG neurons (14). OPCs were added to neuron cultures after washing out the toxin, so that only vesicular release from axons would be impaired, and allowed 5 days to dif-ferentiate to a promyelinating oligodendrocyte. DRG axons were then stimulated for 5 hours (9 s at 10 Hz, 5-min intervals) and examined 21 days later (Fig. 1A). Similar ex-periments used tetanus toxin (TnTX), which blocks vesicular fusion by cleaving a dif-ferent synaptic vesicle protein, VAMP (vesicle-associated membrane protein or sy-naptobrevin). Both experi-ments showed that myelination was suppressed in compa-rison with cultures where vesicular release from axons was not blocked (Fig.1, B and C,and fig.S3). No differences in cell differentiation, amount of myelin proteins,or num- ber of oligodendrocytes were evident between cultures stimulated in the presence or absence of BnTX (Fig. 1D and fig. S4), which suggested a requirement for synaptic vesicle release on myelin induction.Although other mechanisms are likely necessary for maintenance of myelin, the increased induction of myelination after only a 5-hour stimulus has consequences that are observed as increased myelination persisting after 16 days.

Fig. 1
 
 
Release of synaptic vesicles from axons promotes myelination. (A) Synaptic ve-sicle release from DRG neurons was blocked by adding BnTX or TnTX to neuron cultures, and OPCs were added after washing out the toxin. Five days later, axons were stimulated ...
 

Calcium imaging showed that both glu and ATP release can signal electrical activity in axons to OPCs, but the spatiotemporal dynamics of Ca2+ signaling differed for the two neurotransmitters (Fig. 2,A and B). Stimulation (10 Hz for 15 s) of DRG neurons induced rapid Ca2+ responses in the slender OPC cell processes (Fig. 2, A to E),but the rise time and decay were slower in the OPC soma. This was confirmed by trans-fecting OPCs with the genetic Ca2+ indicator GCaMP2 (Fig.2, G to I), which allows measurement of Ca2+ responses in OPCs independently from responses in axons. Blocking vesicular release with BnTX or blocking glu receptors with a combination of 6-cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione (CNQX), DL-2-amino-5-phosphono-pentanoic acid (AP5), and α-methyl-4-carboxyphenylglycine (MCPG) inhibited Ca2+ responses in OPC processes closely associated with axons, but failed to block Ca2+ responses in the cell soma (Fig. 2, H and I, and fig. S5). So-matic Ca2+ responses were inhibited by the P2 receptor blocker suramin (Fig. 2F and fig. S6). The latency of the Ca2+ res-ponse to axon stimulation provides evi-dence for both ectopic release of neurotrans-mitter and release of neurotransmitter localized to points of axo-glial junctions (fig. S7). We conclude that vesicular release of glu is a major pathway for activity-depen-dent signaling between axons and OPC processes closely associated with axons and that ATP signaling from axons has a predominant effect on somatic Ca2+ respon-ses, presumably because the release mechanism is less restricted to specialized sites of axo-glial contact (Fig. 2F). Therefore, vesicular release of glu is a likely mechanism to control axo-glial signaling initiating myelination in OPC processes associated with axons.

Fig. 2
 
 
Electrical activity in axons is signaled to OPCs by the neurotransmitters glu and ATP. The two neurotransmitters are released through different mechanisms and produce different spatiotemporal Ca2+ responses in OPCs. (A) Ca2+ responses were seen in the ...
 

In human development, oligodendrocytes in cerebral white matter mature 3 months before they begin to form myelin, which suggests that local axon-glial signaling regu-lates induction of myelin on specific axons (15). Myelinogenesis requ-ires cell recog-nition, the formation of specialized contacts for intercellular signa-ling, and the syn-thesis of large quantities of lipids and specialized proteins neces-sary for formation of the myelin sheath.Cholesterol-rich microdomains are organizing centers for signaling molecules and cytoskeletal elements controlling trafficking of membrane proteins and receptors to specialized sites of cell-cell contact (16,17).In oligodendrocytes, specific axon-glial interactions - involving activation of the Src-family kinase Fyn (18), cell ad-hesion molecule L1, and integrin (16) con-centrated in lipid-raft microdomains - regu-late subcellular events necessary for in-duction of myelination on appropriate axons. This includes the local translation of myelin basic protein (MBP) from mRNA in oligo-dendrocyte processes. It is not known whether electrical activity can control the formation or activity of these signaling complexes.

To test this hypothesis, we monitored trafficking of the transferrin receptor (TfR) into the membrane of OPCs. The TfR is enriched in cholesterol-rich membrane domains, notably at the postsynaptic membrane of neurons (19). OPCs were transfected with TfR-mCherry-superecliptic pHluorin (SEP),which becomes fluo-rescent only after exocytosis and exposure to neutral pH (20). The results show that stimulation of DRG axons (10 Hz, 9 s,at 5-min intervals for 5 hours) increased TfR surface expression on OPCs (Fig.3A). This increased trafficking, in turn, requ-ired vesicular glu release from axons, asshown by blocking the increased TfR traf- ficking by stimulation of neurons pretreated with BnTX or in the presence of glu receptor antagonists (Fig. 3, A and B). Activated Fyn kinase (phosphorylated at tyrosine 418) colocalized with the surface expression of TfR receptors (Fig. 3C). Electrical stimulation increased phosphory-lation of Fyn kinase (Fig.3D and fig. S9) and increased the surface expression of cell adhesion molecule L1 (fig.S9A).Both responses required vesicular release,as shown by BnTX treatment before stimulation (Fig. 3D and fig. S9A).

Fig. 3
 
 
Formation of axon-oligodendrocyte signaling domains by electrical stimulation. Traf-ficking of TfR into cholesterol-rich membrane domains of OPCs was increased by the vesicular release of glu from neurons induced by electrical stimulation. (A) Punctate ...

These results indicate that vesicular release of glu from axons stimulates the for-mation of cholesterol-rich microdomains in oligodendrocytes and activates signaling pathways known to regulate local translation of MBP. This raises the hypothesis that local translation of MBP in oligodendrocytes could be controlled by electrical activity. We focused on MBP because it is the major protein constituent of the myelin sheath and because it is required for formation of myelin. MBP mRNA is transported in RNA granules toward the distal ends of the oligodendrocyte proces-ses where the protein is translated and delivered locally to the plasma membrane for myelin formation (21, 22).

To visualize local translation of MBP, we developed a genetic construct in which MBP was labeled with a fluorescent protein, kikume green-red (kikGR), which is irre-versibly converted from green to red fluorescence by ultraviolet (UV) light (23). After photoconversion, previously synthesized MBP appears red, and newly synthesized MBP will appear as green fluorescent spots. OPCs transfected with a construct con-taining the MBP coding region showed local MBP translation during a 40-min obser-vation period after stimulation of DRG axons (10 Hz, 10 min), and the newly synthe-sized protein was inserted into the cell membrane (Fig.4C and fig. S10). OPCs trans-fected with a construct containing only the 3′ untranslated re-gion (3′UTR) of MBP also showed local kikGR translation only after stimulation of DRG axons, but the protein was not targeted to the cell membrane (fig. S10).

When stimulation was delivered locally by using bipolar electrodes separated by 350 μm, rather than by field stimulation of the entire culture, only oligodendrocytes adja-cent to stimulated axons showed local translation of MBP, and neighboring oligo-dendrocytes outside the region of stimulation showed no MBP translation (fig. S11). Either pretreating axons with BnTX or stimulation in the presence of glu receptor blockers prevented local synthesis of MBP in response to stimulation. AMPA recep-tor or P2 receptor blockers were without effect, but AP5 or MCPG significantly inhibi-ted local translation of MBP,which demonstrated that vesicular release of glu from axons acting on N-methyl-D-aspartate receptors (NMDARs) and metabotropic glu receptors (mGluRs) stimulates local translation of MBP (Fig. 4,C and D). Suppres-sing Fyn kinase activity by small interfering RNA (siRNA) transfection into oligodend-rocytes completely blocked the electrically induced local translation of MBP (Fig.4D).

Fig. 4
 
Action potentials induce local translation of MBP by vesicular release of glu. (A) Experiments were carried out on rat OPCs before expressing MBP protein, although MBP mRNA was present. (B) Local translation of MBP was studied by transfecting OPCs with ...
 

After synthesis, myelin proteins must be restricted to the appropriate membrane re-gions adjacent to the axon being myelinated.To determine whether vesicular release of neurotransmitter from axons stabilizes mobility of myelin proteins in OPC cell pro-cesses, MBP was visualized by using a photoactivated green fluorescent protein (GFP) (24).Illumination with a spot of UV light rendered MBP fluorescent in a discrete 1-μm region of the OPC cell process, so that mobility of the MBP could be monitored by time-lapse confocal microscopy (Fig. 4E and fig. S12).

Movement of newly synthesized MBP was highly restricted to discrete regions of OPC cell proces-ses in comparison with OPCs cultured with neurons previously trea-ted with BnTX (P< 0.005). Blocking P2 receptor activation with suramin did not pre-vent the restricted MBP mobility (Fig. 4E and fig.S12). This indicates that vesicular release of glu from axons restricts the mobility of MBP, as would be required to wrap MBP-containing membrane selectively around axons firing action potentials.

Our results suggest that activity-dependent regulation of these subcellular processes in oligodendrocytes initiates myelin formation preferentially on electrically active axons (fig. S13). Although the mechanisms revealed here must be confirmed in vivo, this form of activity-dependent regulation could be important in modifying develop-ment of brain circuits according to environmental experience, as myelination of the cerebral cortex continues through at least the first three decades of life (3). Human brain imaging has detected changes in white matter regions after learning (25), al-though the cellular basis for these changes is unknown. Regulation of myelination by impulse activity in individual axons could regulate neurodevelopment and thus influence information transmission in the brain.

Supplementary Material

Supplementary Data

Acknowledgments

We thank M. D. Ehlers for the TfR construct; J. Lippincott-Schwartz for the photo-acti-vatable GFP; E.A. Johnson for BnTX; D. Abebe for assistance with experimental ani-mals; and J. Chan, R. Chittajallu, and J. Ou for critical comments on an earlier draft of this manuscript. This work was supported by the intramural research program at the National Institute of Child Health and Human Development and by a Japan Society for the Promotion of Science fellowship for H. Wake.

 

***

http://keskustelu.skepsis.fi/Message/FlatMessageIndex/343178?page=1#343178

" RK
22.09.2011 00:52:58
343178

Tiedettä vai neurohölynpölyä?

EU on ryhtynyt massiivisesti rahoittamaan metodeiltaan arveluttavaa "neurotiedettä", kun "Akatemia" on vähentänyt "satsaustaan".

http://www.aamulehti.fi/Terveys/1194697751662/artikkeli/tamperelaistutkija+sai+1+4+miljoonaa+vauvatutkimukseen.html

” päivitetty 22.9.2011 07:25, julkaistu 21.9.2011 22:36

Tamperelaistutkija sai 1,4 miljoonaa vauvatutkimukseen

Henna Sotamaa-Leino, Aamulehti

Tamperelainen vauvatutkimus sai alkuviikolla hyviä uutisia. Akatemiatutkija Jukka Leppänen sai Euroopan tutkimusneuvostolta 1,4 miljoonan euron apurahan vauvojen havaintokyvyn tutkimiseen.

Tutkimuksessa selvitetään, miten vauvan kyky havaita sosiaalisia tunnevihjeitä toisen ihmisen kasvoilta kehittyy. Apurahan ansiosta tutkimuksessa voidaan seurata noin sataa lasta viiden kuukauden iästä nelivuotiaiksi.

– Tutkimuksen ikähaarukkaan osuville tamperelaisvauvojen vanhemmille lähetetään tutkimuksesta tietoa postitse, Leppänen kertoo.

Tutkimus kestää noin viisi vuotta.

Leppäsen mukaan tunnevihjeiden tunnistaminen on välttämätöntä normaalin sosiaalisen vuorovaikutuksen kannalta.

– Tutkimme, miten erilaiset geneettiset tekijät ovat yhteydessä tämän taidon varhaiskehitykseen ja miten yksilölliset taidot ja poikkeamat kehittyvät.

Mihin apuraha käytetään? Lue aiheesta lisää torstain Aamulehdestä.

Aiheeseen lliityvä johdantojulkaisu (ajalta enne Marc Hauserin käryä):

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2976651/?tool=pubmed

” Humans in diverse cultures develop a similar capacity to recognize the emotional signals of different facial expressions. This capacity is mediated by a brain network that involves emotion-related brain circuits and higher-level visual representation areas. Recent studies suggest that the key components of this network begin to emerge early in life. The studies also suggest that initial biases in emotion-related brain circuits and the early coupling of these circuits and cortical perceptual areas provides a foundation for a rapid acquisition of representations of those facial features that denote specific emotions. ”

57. Whalen PJ, Kagan J, Cook RG, Davis FC, Kim H, Polis S, et al. Human amygdala responsivity to masked fearful eye whites. Science. 2004;306:2061.

Maailmanluokan suurhuijareita Marc Hauseria (käry kesällä 2010) ja Steven Pin-keriä lähteistä ei löydy eikä myöskään avointa ”peilisoluteoriaa”, vaikka osa tekijän artikkelista on ajalta ennen Hauserin käryä.

Mutta Pinkerin käryttäjä Jerome Kagan siis yllättäen löytyy:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kagan%20J%22%5BAuthor%5D

Vauvojen ja apinoiden katseen seuraamiselle perustuvat ”tulkinnat” niiden psyykki-sestä elämästä ovat olleet parikymmentä vuotta keskeinen huijaustutkimuksen lähde (en tarkoita että kaikki ko. tutkimus absoluuttisen varmasti olisi sitä, mutta en toisaalta yhtään ihmettelisi vaikka olisikin). Jenkit vislasivat sen USA:ssa poikki vuosi sitten panemalla keskeisen ”auktoriteetin” (”apinapuolelta”) Marc Hauserin käpälälautaan.

http://keskustelu.skepsis.fi/Message/FlatMessageIndex/143577?page=7#143660

“” Pistän tähän kirjoituksen maailman kuuluisimpiin lastenpsykiatreihin kuuluvan Jerome Kaganin kirjasta, jossa Pinkerin "kokeet" asetetaan omalle paikalleen humpuukitieteen joukkoon:

" Nature 419, 19 (2002); doi:10.1038/419019a

Shock results

PETER BRYANT

Peter Bryant is in the Department of Experimental Psychology, University of Oxford, Oxford OX1 3UD, UK.

Surprise, Uncertainty and Mental Structures

by Jerome Kagan

Harvard University Press: 2002. 259 pp. $29.95, £20.50

Developmental psychology - or at any rate the part that deals with children's intellec-tual abilities - is in an awkward position at the moment because it keeps on produ-cing paradoxical and contradictory results. On one hand,a series of ingenious experi- ments has apparently shown that babies less than one year old possess some re-markable abilities. According to these experiments,infants can discriminate numbers, can add and subtract, and can distinguish cause and effect in both the physical and the social worlds. On the other hand, a great deal of research on much older children, between the ages of three and about eight years, has apparently demonstrated that children in this age band often have serious difficulties with these same concepts. Their understanding of number appears fragile in such studies, their reasoning about arithmetical operations such as addition and subtraction is often erroneous, there are serious limitations to their grasp of cause and effect, and so on.

The contrast and apparent conflict between these two lines of research are stark and clear. Any suggestion that 6-month-old babies are much cleverer than children four and five years their senior would be highly implausible, and would be anathema to most developmental psychologists — their subject is dedicated to the proposition that intellectual skills improve throughout childhood. Another possible solution to this apparent impasse is to reappraise the work on infants. Are they as smart as this research suggests?

Jerome Kagan, who is a distinguished US developmental psychologist with an inte-rest in children's emotional and intellectual development, has now provided such a reappraisal in his new book. He is well placed to do so because much of his re-search has been on children's expectations and their reactions to congruous and in-congruous events. Nearly all of the work that apparently demonstrated various remar-kable abilities in infants used their reaction to novelty and their surprise at unexpec-ted events as a way of measuring such abilities. If, for example, you add one object to another and then show the baby that the product of your actions is three objects, and if the baby is more surprised to see this as the result than she is to see two objects there, you can argue that the baby knows something about addition.

Kagan's discussion of this pervasive use of babies' reactions to novel and unexpec-ted events comes in the second half of the book. It is based on ideas, which he ex-pounds in the first part,about the ways in which children and adults form expectations and are surprised when these are not fulfilled. His reasoning is sophisticated and interesting, but his conclusions are easy to summarize. He is highly sceptical of the claims made about the presence of surprising abilities in infants,and argues that their achievements in these studies can be explained without ascribing huge intellectual acumen to them.

Kagan's reassessment of research on infants is the most important part of his new book. His arguments on the subject are controversial, of course, and should provoke a much-needed discussion. So the book will make a real contribution to the debate, and is definitely worth reading. "

Itse asiassa harrastajakin osaa heti tempaista Pinkerin "yllättyneisyystutkimuksien" kokeille uskottavamman selityksen ehdollistumisteorian pohjalta (jonka "kieltäminen" tai tarkemmin sanoen vilpillinen "sivuuttaminen" on pinkerismin ydin) kuin "havain-non kannalta vastakkainen peritty tieto":se on havinnon kannalta vastakkainen OPIT- TU tieto, tai että yllättävät havainnot ovat aivan uudentyyppisiä, eivätkä jäsenny siten aikaisempien havaintojen kokonaisuuteen (ainakaan yhtä nopeasti kuin "tavallinen havainto". ”

http://keskustelu.skepsis.fi/Message/FlatMessageIndex/342308?page=7#343027

Kukahan suomalsiessa yliopistossa ensimmäisenä päästtä suustaan nimen R. Douglas Fields... Sitä on aika kauan odotettu...

 

***

OHOH täällä on oikein tuloksistakin Jukka Leppäseltä, ja uutta väikkäriä; ne ottaan syyniin kuten vanhatkin.

 

http://www2.uta.fi/ajankohtaista/uutinen/vauvan-tarkkaavaisuus-kasvoihin-voi-kertoa-sosiaalisesta-kehityksesta

Vauvan tarkkaavaisuus kasvoihin voi kertoa sosiaalisesta kehityksestä

 
Julkaistu 5.7.2018 - 14:31

Tampereen yliopistossa tehdyn tutkimuksen mukaan vauvan tarkkaavaisuus ihmiskasvoja kohtaan on yhteydessä siihen, miten empaattiset piirteet kehittyvät myöhemmin lapsuusiässä. Tutkimustulosten mukaan vauvat, jotka osoittivat enemmän tarkkaavaisuutta kasvoja kohtaan seitsemän kuukauden ikäisinä, osoittivat todennäköisemmin spontaania prososiaalista käyttäytymistä kaksivuotiaina. Niin ikään heillä havaittiin vähemmän ns. tunnekylmiä piirteitä nelivuotiaana.

Seurantatutkimukseen osallistui yli 200 vauvaa Tampereelta ja lähikunnista. Lapset osallistuivat seitsemän kuukauden iässä silmänliiketutkimukseen, jossa mitattiin, kuinka kauan vauvojen tarkkaavaisuus pysyi kasvoja ja kasvonilmeitä esittävissä kuvissa. Sosiaalista kehitystä arvioitiin kahden ja neljän vuoden iässä silmänliikemittausten, havainnointitutkimusten sekä vanhempien arvioiden avulla.

Prososiaalisuutta tutkittiin tehtävillä, joissa lapsella oli mahdollisuus auttaa ongelmiin joutunutta vuorovaikutuskumppania. Tunnekylmiä piirteitä mitattiin vanhempien arvioimana. Tunnekylmät piirteet viittaavat suhteellisesti vähäisempiin empatian kokemuksiin toisia ihmisiä kohtaan.

Prososiaalisuuteen ja tunnekylmiin piirteisiin liittyvien tulosten ohella tutkimuksessa todettiin tarkkaavaisuuden kasvoihin olevan voimakkainta 7 kuukauden iässä, mistä se vähenee kahden vuoden ikään mennessä. Lisäksi tarkkaavaisuus kasvoihin vauvaiässä ei ollut yhteydessä toisen ihmisen mielen sisältöä ja tunnetilaa kuvaavien tarinoiden ymmärtämiseen nelivuotiaana. Tulosten perusteella vauvan tarkkaavaisuus kasvoihin näyttää siis liittyvän erityisesti sosiaalisen käyttäytymisen tasolla esiintyviin, mutta ei kielellistä prosessointia vaativiin sosiaalisiin kykyihin.

Jo vastasyntyneet vauvat ovat kiinnostuneita ihmiskasvoista ja kyky havainnoida ja tunnistaa kasvoilta erilaisia ominaisuuksia, kuten tunnetila tai henkilön identiteetti, kehittyy ensimmäisen elinvuoden aikana. Vauvojen välillä on myös eroja, kuinka tarkkaavaisia he ovat toisten ihmisten kasvoja kohtaan. Tampereen yliopiston tutkimusta lukuun ottamatta kattavaa pitkittäistutkimusta vauvaiän kasvojen havaitsemisen yhteyksistä lapsen sosiaalisen käyttäytymisen kehitykseen on kuitenkin tehty erittäin vähän.

- Tutkimus korostaa vauvaiän kasvotutkimuksen tärkeyttä osoittamalla, että varhaiset yksilölliset erot sosiaalisen informaation havaitsemisessa voivat olla merkityksellisiä lapsen myöhemmän kehityksen ymmärtämiselle, kertoo akatemiatutkija Mikko Peltola.

- Seuraavaksi on tärkeää selvittää, replikoituvatko tässä saadut alustavat tulokset isommissa ja heterogeenisemmissa aineistoissa. Tampereella Infant Cognition -tutkimusryhmässä (www.uta.fi/med/icl/) kehitetyt menetelmät antavat erinomaiset edellytykset ilmiön väestöpohjaiseen tutkimiseen, tutkimusjohtaja Jukka Leppänen toteaa tulosten merkityksestä.

Tutkimusta rahoittivat Suomen Akatemia ja Euroopan tutkimusneuvosto. Tutkimustulokset julkaistiin Developmental Science -lehdessä.


Peltola MJ, Yrttiaho S, & Leppänen JM. (2018). Infants’ attention to faces as an early marker of social development. Developmental Science.
https://doi.org/10.1111/desc.12687

Tutkimusartikkelin voi lukea osoitteessa: https://rdcu.be/2rvl

Lisätietoja:
Akatemiatutkija, dosentti Mikko Peltola, 050 318 6120, mikko.peltola@staff.uta.fi
Tutkimusjohtaja, dosentti Jukka Leppänen, jukka.leppanen@staff.uta.fi

TAMPEREEN YLIOPISTON TIEDOTE 5.7.2018